Cartel Virtual del grupo 3 de la sección L4

1. Autores: Lara M. Peraza L. Pérez C. Siano B. Verde D.
Universidad Central de Venezuela
Facultad de Medicina
Escuela de Medicina “Luis Razetti”
Alteración de la cascada de
señalización por la Toxina Colérica
Vibrio cholerae:
Biología, virulencia y enfermedad
Bacilos gramnegativos curvados.
Anaerobios facultativos; fermentados; necesitan sal para crecer
las cepas se subdividen en 140 serogrupos (antígenos O de pared
celular).
El serogrupo O1 de V. cholerae se subdivide a su vez en
serotipos (inaba, ogawa, hikojima) y biotipos (clásico, el Tor).
La enfermedad mediada por la toxina colerica(toxina del
complejo A-B) y pilus crregulador por la toxina.
La infección puede variar desde una colonización asintomática
o una diarrea leve a una diarrea grave y rápidamente mortal.
Epidemiologia
El serotipo O1 responsable de grandes pandemias (epidemias
de distribución mundial), con mortalidad significativa en países
en vías d desarrollo;O139 puede producir una enfermedad
similar los microorganismos se encuentran en los ríos y en los
mares de todo el mundo.
El microorganismo se puede multiplicar libremente en el agua.
Los valores bacterianos aumentan en las aguas contaminadas
durante los meses cálidos.
Se propagan por el consumo de alimentos y de aguas
contaminadas.
La transmisión directa de una persona a otra es rara porque la
dosis infecciosa es alta; la dosis infecciosa es alta porque la mayor
parte de los microorganismos mueren por la acción de los ácidos
del estomago.
Conclusión
El cólera es una enfermedad infecto contagiosa intestinal aguda, provocada por
serotipos O1 y O139 de la bacteria Vibrio Cholerea que produce una diarrea
secretora caracterizada por deposiciones semejantes a el agua de arroz, con un
marcado olor a pescado, una elevada cantidad de sodio, bicarbonato y potasio y una
escasa cantiad de proteínas. En su forma grave se caracteriza por en una diarrea
acuosa de gran volumen que lleva rápidamente a la deshidratación.
La toxina colérica es una de las principales causantes de diarrea secretora, en
la cual la bacteria produce la toxina A que se une a receptores específicos en el
enterocito, activando la adenil ciclasa que produce un aumento de los niveles de
AMP-c intracelular. Este segundo mensajero es responsable del aumento de la
secreción de CI, que arrastra grandes volumen de sodio y agua.
Bibliografía:
• Fundamentos de bioquímica (la vida a nivel molecular).Donald Voet 2da Edición 2007. Editorial panamericana.
• Microbiología medica. Patrick R Murray. Sexta edición 2009. Editorial el Sevier mosby.
• Microbiología y parasitología humana (bases etiológicas de las enfermedades infecciosa y parasitaria) Romero Cabello. 3ra Edición 2007. Editorial panamericana.
Introducción:
Toxina colérica bacterianas que interfieren en la función de las proteínas G
heterotrimerica. La toxina liberada por el vibrio cholerae (la bacteria que causa el
cólera) produce una pérdida masiva de líquidos, de más de un litro por hora, bajo la
forma de diarrea. Las victimas mueren como consecuencia de la deshidratación, a
menos que el agua y las sales perdidas sean sustituidas.
Recomendaciones:
1. Para la prevención del cólera, es recomendable hervir el agua para beber.
2. Aseo frecuente de las manos, sobre todo después de la defecación y antes de preparar o
manejar alimentos.
3. No ingerir alimentos que puedan estar contaminados. Cuidarse de bebidas de procedencia o
calidad sanitaria dudosa (jugos, refrescos, macerados de pulpa de frutas) y de alimentos crudos,
sobre todo de mariscos.
4. Se recomienda No administrar anti diarreicos; en caso de tener cólera.
La toxina colérica, una proteína cuya composición de subunidades es A-B
se une al gangliosido GM1 sobre la superficie de la célula intestinales por medio de
sus subunidades B. esto permite la entrada de la toxina en la célula, donde se libera
un fragmento proteolítico de 195 residuos de su subunidad A. Este fragmento
cataliza la transferencia de la unidad ADP-ribosa del NAD+ a un residuo Arg de la
cadena
El complejo Gs GTP ADP-
ribosilado puede activar la adenilato
ciclasa pero no es capaz de hidrolizar
el GTP que lleva unido. Como
consecuencia, la adenilato ciclasa se
encuentra trabada en su estado activo
y las concentraciones celulares de
AMPc aumentan 100 veces. Las
células intestinales, que normalmente
responden a pequeños aumentos del
AMPc mediante la secreción de
líquido digestivo (una solución salina
rica en HCO3-), vierten cantidades
enormes de este en respuesta a las
concentraciones elevadas de AMPc.