Enterobacteriaceae - E. coli

Enterobacteriaceae
Melquiadez Andrade Carlos S.
Méndez Tobón Jesús Antonio

• Es el grupo más grande y heterogéneo de bacilos gram(-) con
importancia clínica.
• + de 50 géneros y cientos de especies y subespecies.
• Son microorganismos ubicuos, forma parte de la flora
intestinal del hombre.
• Causantes de 1/3 de infecciones bacterianas y 70% de ITU y
muchas infecciones intestinales.
• Algunos son patógenos ESTRICTOS y otros
OPORTUNISTAS.

FISIOLOGÍA Y ESTRUCTURA
• Bacilos gram(-) de 0,3-1,0 x 1,0- 6,0 µm), no espurulados.
• Aerobios o anaerobios facultativos.
• Inmóviles o móviles con flagelos perítricos.
• Fermentan la glucosa, reducen los nitratos y son catalasa- positivos
y oxidasa-negativos.

Lipopolisacárido (LPS).
Termoestable, principal Ag de la pared celular. Formado por 3 partes:
 Polisacárido O: LPS lineal formado por 50 a 100 unidades de sacáridos (de 4
a 7 moléculas de azúcar por unidad).
 Polisacárido central o core (Ag común bacteriano): LPS ramificado formado
por un numero de azúcares comprendido entre 9 y 12. Contiene un azúcar
poco frecuente, 2-ceto-3-desoxi-octanoato (KDO), y se fosforila.
 Lípido A (responsable de la actividad de endotoxina, factor de virulencia):
Posee un esqueleto de tipo disacárido glucosamina fosforilado con ácidos
grasos para fijar la estructura a la membrana externa.

Estructura del LPS bacteriano

Antígenos.
 Antígeno O.
TERMOESTABLE.
 Antígenos H: Ags de
naturaleza proteica, presentes
en flagelos.
TERMOLÁBIL.
 Antígenos K: capsulares,
polisacáridos específicos de
tipo.
TERMOLÁBIL.

Flagelos.
La mayoría de las Enterobacterias son móviles (excepto Klebsiella,
Shigella y Yersinia) y tienen flagelos perítricos.
Fimbrias.
Algunas enterobacterias tienen frimbrias (pili), que se han
dividido en dos categorías:
 Fimbrias comunes: codificadas por el cromosoma, adherencia
a los receptores específicos de la célula anfritriona.
 Pilis sexuales o conjugativos: codificadas por un plásmido;
transferencia genética horizontal.

Tinción de Gram de Salmonella
typhi en un hemocultivo positivo.
Obsérvese la intensa tinción de los
extremos de las células
bacterianas. Esta «tinción bipolar»
es un rasgo distintivo de la familia
Enterobacteriaceae.

PATOGENIA
a) Endotoxina (LPS).
 Liberada durante la infección.
 Se une a CD14 y TLR 2 y 4.
 Estimulación de fabricación de citocinas de fase aguda (IL-1,
TNF-α, IL-6 y PG’s) y proliferación de LsB.
Fiebre, vasodilatación, inflamación.
 Coagulación intravascular diseminada (CID: por activación
de las vías de coagulación.

Activación de la vía alterna del complemento con
producción de C3a y C5a.
IL-1, TNF-α
Hipotensión y SHOCK

b) Cápsula.
 Protección de la fagocitosis por Ags capsulares
hidrofílicos que repelen la superficie hidrofóbica del
fagocito.
 Poco inmunógenica o activadora del complemento.
 Interfiere en la unión de los Acs a las bacterias.
c) Variación antigénica.
 Los Ags K y H pueden expresarse alternativamente o
no expresarse en lo absoluto. Melquiadez Andrade Carlos S.

d) Sistema de secreción de tipo III.
 Un sistema dependiente del
contacto, que se activa por el
contacto con una célula del
hospedador y a
continuación se inyecta una
proteína tóxica directamente
a la célula hospedadora.
 Se compone de alrededor de
20 proteínas

e) Secuestro de factores de crecimiento.
 Sideróforos (quelación del hierro), p. ej. enterobactina
(Escherichia coli y Salmonella typhimurium),
vibriobactina (Vibrio choleare) y aerobactina.
f) Resistencia al efecto bactericida del suero.
 P. ej. inhibir la unión de componentes del complemento.
g) Resistencia antimicrobiana.
 Codificada por plásmidos transferibles.

Escherichia coli, es un bacilo corto
gramnegativo, anaerobio facultativo,
perteneciente a la familia Enterobacteriaceae,
tribu Escherichia.

 Coloniza el intestino del hombre pocas horas después de su
nacimiento.
 Se considera parte de la microbiota normal, pero existen cepas
patógenas que pueden causar daño intestinal, extraintestinal
o ambos, produciendo diferentes síndromes entre ellos el
síndrome diarreico.

 La mayor parte de las cepas de E. coli fermentan
lactosa con rapidez y producen indol. Estas y otras
acciones bioquímicas son suficientes para separarlas
de otras especies.

 Hay más de 150 antígenos O distintos y un
gran número de antígenos K y H.

Las pilosidades participan en la virulencia como
mediadores de la unión a las superficies epiteliales
humanas.
PILOSIDADES (fimbrias).

 La mayor parte de bacterias E. coli expresan una
pilosidad tipo 1 o común. La pilosidad tipo 1 se une
a residuos de D-manosa que suelen encontrarse en
las superficies de células epiteliales y de esta
manera median la unión a una amplia variedad de
tipos celulares.

 Pilosidades más especializadas se encuentran en
subpoblaciones de E. coli.
 La pilosidad P se une a residuos de
digalactosidasa (Gal-Gal) en ciertas células de
mamíferos, lo que incluye las células del epitelio
urinario y eritrocitos del grupo sanguíneo P.

• Las pilosidades que median la fijación a
enterocitos se encuentran en E. coli que causa
diarrea y son especificas para el tipo
patógeno

TOXINAS
• E. coli puede producir todos los diversos
tipos de endotoxinas proteínicas que se
encuentran entre las enterobacterias.

 La hemolisina α es una citotoxina formadora de
poros que se inserta en la membrana plasmática de
una amplia gama de células hospedadoras; ocasiona
el escape del contenido citoplasmico y finalmente la
muerte celular.

• El factor necrosante citotóxico (CNF,
cytotoxic necrotizing factor) es una toxina
AB que altera la regulación de las
proteínas G al modificar las vías de
señalización en el citoplasma celular entre
los estados activo e inactivo.

 La toxina similar a toxina
Shiga es una toxina de
tipo A-B. La subunidad A
sufre una modificación
en el ribosoma y se une el
acil-tRNA. Esta alteración
bloquea la síntesis de
proteínas y ocasiona la
muerte celular. Esta
acción es muy similar a la
toxina vegetal ricina.

 Las toxinas lábiles (LT) también son
toxinas A-B.
 La subunidad B se une a la membrana
celular y la subunidad A cataliza la
ribosilación de ADP de la proteína
reguladora G ubicada en la membrana de
las células del epitelio intestinal.
 Esta desactivación de parte del complejo
de proteínas G causa activación
permanente del sistema de adenilato
ciclasa relacionado con la membrana y
produce una cascada de eventos cuyo
efecto neto depende de la función
biológica de la célula estimulada.

 Si la célula es un enterocito, el resultado es la
estimulación de la secreción de cloruro fuera de la
célula y el bloqueo de la absorción de NaCl. El
efecto neto es la secreción de agua y electrolitos
hacia la luz intestinal.

• La toxina estable (ST) es una toxina peptídica pequeña que se
une a una glucoproteína receptora y da origen a la activación
de la guanilato ciclasa unida a la membrana. El incremento
subsiguiente en la concentración de GMP cíclico causa un
incremento neto en la secreción de líquidos y electrólitos
hacia la luz intestinal, como ocurre con LT.

ENFERMEDADES
CLÍNICAS

GASTROENTERITIS
Las cepas de E. coli que provocan gastroenteritis se
subdividen en 5 principales grupos:
 E. coli enterotoxigénica
 E. coli enteropatógena
 E. coli enteroagregativa
 E. coli enterohemorrágica
 E. coli enteroinvasiva Melquiadez Andrade Carlos S.

E. coli enterotoxigéna (ECET).
 La enfermedad por ECET se produce principalmente en
países en vías de desarrollo (niños pequeños).
 Produce diarrea del viajero.
 Las infecciones se adquieren
fundamentalmente por consumo
de agua o alimentos contaminados
por heces (el inóculo es grande).
 La transmisión de persona a
persona es imposible.

Diarrea secretora por ECET:
 Incubación: 1-2 días (entre 14-50h).
 Resolución: 3-5 días.
 En lactantes y preescolares: letargia, hiporexia,
distensión abdominal, diarrea acuosa “en
granos de arroz”, sin moco, sangre o pus.
 Puede haber fiebre (38-40º C) y vómito.
 En adulto es similar al preescolar.
 No se observan cambios histológicos ni
inflamación de la mucosa intestinal.
 En inóculos más grandes hay moco (sin
leucocitos) y fiebre.

Enterotoxinas sintetizadas por ECET
Toxinas termolábiles (LT-I, LT-II).
 Sólo LT-I causa enfermedad en el hombre; semejante a
toxina colérica.
 LT-I es una toxina A-B con una subunidad A y cinco
subunidades B.
 Las B se unen a gangliósidos GM1 y otras
glucoproteínas de las células epiteliales
del intestino delgado.

 La subunidad A tiene actividad de ADP-ribosil
tranferasa de proteínas G que regulan la adenilato
ciclasa ; aumento de las [AMPc].
 Incremento en la secreción Cl y disminución de la
absorción de Na y Cl  DIARREA ACUOSA.
 Secreción de PGs y citocinas proinflamatorias  más
pérdida de líquidos.

Toxinas termoestables (STa, STb).
 Sólo STa causa enfermedad en el hombre.
 Es pequeña, monomérica.
 Se une al receptor transmembrana de guanilato ciclasa;
aumento en la [GMPc], con hipersecreción de líquidos.
 LT-I y STa son codificadas por un plásmido transferible.
 ESTOS DOS TIPOS DE TOXINAS SON CODIFICADAS POR
UN PLÁSMIDO TRANSFERIBLE.
Factor de colonización de ECET:
 Fimbrias que se unen a receptores glucoproteicos y adhesinas
CFA/I, CFA/II, CFA/III (Ags del factor de colonización).

 Son la principal causa de
diarrea infantil en países
pobres.
 Se transmite de persona a
persona
E. coli enteropatógena (ECEP).

 Diarrea infantil
 Diarrea acuosa, que puede ser grave y prolongada
 Se asocia a vómitos y fiebre
 Adhesión a las células epiteliales del ID con posterior
destrucción de las microvellosidades (anclaje/borramiento
A/B)
 Formación de colonias por pilis formadores de haces
 Secreción de proteínas bacterianas por el SST III
bacteriano
 Unión de intimina con el receptor de la intimina
translocasa que media la muerte celular Melquiadez Andrade Carlos S.

E. coli enterohemorrágica (ECEH).
 Más frecuente en países desarrollados; en meses templados;
incidencia máxima en niños menores de 5 años.
 Infección por consumo de derivados carnicos poco cocidos,
agua, leche no pasteurizada, zumos de fruta, verduras
crudas.
 La ingesta de menos de 100 bacterias produce enfermedad;
transmisión persona a persona.
 La enfermedad por ECEH va desde una diarrea leve hasta
una colitis hemorrágica.

Colitis hemorrágica.
 Incubación: 3-4 días.
 Vómitos en el 50% de los pacientes, sin fiebre alta.
 Diarrea sangrinolenta con dolor
abdominal (en 30-60% de los paciente)
a los dos días de aparecer la
enfermedad.
 Resolución: 4-10 (promedio 10) días en
la mayor parte de los casos no tratados,
sin secuelas aparentes.

Síndrome hemolítico urémico (SHU).
 Es una complicación que afecta al 5-10% de niños menores
de 10 años.
 Características: insuficiencia renal aguda, trombocitopenia,
anemia hemolítica microangiopática.
 Resolución: 4-10 días (en casos no complicados).
 3-5% de los pacientes fallecen
 Secuelas graves en 30% de los pacientes (p.ej. disfunción
renal, hipertensión.)

 La cepa más frecuentes de ECEH es el serotipo O157:H7
con actividad de anclaje y borramiento. Además estas
cepas han adquirido la toxina Shiga (Stx-1, Stx-2 o ambas),
son toxinas A-B.
 Stx-1 es idéntica a la toxina producida por Shigella
disenteriae; Stx-2 sólo tiene un 60% de homología; son
codificadas por un bacteriófago lisogénico.
 Tienen una subunidad A y cinco subunidades B (se unen al
glucolípido globotriaosilceramida, GB3 de las células de las
vellosidades intestinales y endoteliales del riñón.)

 La subundiad A se escinde en dos fragmentos (A1 y A2).
 A1 se une al ARNr 28s e interrumpe la síntesis de proteínas, lo
que conduce a muerte de células endoteliales, renales e
intestinales. Además incrementa la acumulación de líquidos,
pero no la secreción activa de cloro.
 El SHU se ha asociado sobre todo a la producción de Stx-2 que
destruye células endoteliales del glomérulo; activación de las
plaquetas, acumulación de trombina, disminución del filtrado
glomerular, insuficiencia renal aguda.
 Las Stx estimulan la expresion de TNFα e IL6 que aumentan la
expresión de GB3 .

 Implicadas en diarrea acuosa, persistente y con
deshidratación en niños pequeños y diarrea del viajero.
 Asociadas a diarreas crónicas y retraso del crecimiento en
niños.
E. coli enteroagregativa (ECEA).
 Las fimbrias de adherencia agregantes I
(AAFI) aglutinan a las bacterias y forman
biopelículas.
 La toxina termoestable enteroagregante y
una toxina codificada por plásmido
inducen a secreción de líquidos. Melquiadez Andrade Carlos S.

 Son infrecuentes.
 Cepas patogenicas asociadas a serotipos: O124, O143 Y O164
 Estrecha relación con Shigella.
 Invaden y destruyen el epitelio del colon, con lo que se
produce diarrea acuosa.
 Evoluciona a forma disentérica: fiebre, espasmos
abdominales y sangre con leucocitos en heces.
E. coli enteroagregativa (ECEI).

 Los genes plnv median la invasión del epitelio del colon.
 Lisan las vacuolas fagocíticas y se replican en el citoplasma
de la célula.
 Se forma ulceración colónica.

Infección en el tracto urinario
 El reservorio para estas infecciones es la flora
intestinal de E. coli del propio paciente, la
cual contamina la región perineal y uretral.
 En individuos con obstrucción o
instrumentación de las vías urinarias, las
fuentes de contaminación ambiental
adquieren cierta importancia.

 Adhesinas provocan
el recubrimiento de
la vejiga y el tracto
urinario superior.
 Hemolisina HlyA
lisa eritrocitos y
otros tipos celulares,
estimulando la
respuesta
inflamatoria.

Meningitis neonatal
 E. coli es la causa más común
de meningitis neonatal
 La patogenia incluye la
colonización por E. coli de la
vagina de la recién nacida a
través de la rotura de
membranas amnióticas o
durante el parto.
 Casi 75% de los casos son
causados por cepas que poseen
un polisacárido capsular K1
que contiene ácido siálico.

Infecciones oportunistas
 Los síntomas más comunes de infección de vías urinarias
por E. coli incluyen disuria y polaquiuria y no difieren
de manera significativa de las producidas por otros
patógenos gramnegativos menos comunes

 Si la infección asciende a los uréteres y produce
pielonefritis, son comunes la fiebre y dolor en el
flanco y puede desarrollarse bacteriemia.

 E. coli puede tener mayor virulencia para la producción
de neumonía, para las infecciones de tejidos blandos y
para infecciones de otro tipo, pero no existen
características clínicas que distingan estos casos de
aquellos causados por otras enterobacterias.

Infecciones intestinales
 Las infecciones causadas por todos los
tipos de E. coli por lo común inician con
diarrea acuosa, que comienza 2 a 4 días
después de la ingestión de una dosis
infecciosa.
 En la mayor parte de los casos, la
duración de la diarrea se limita a unos
cuantos días, con la excepción de la
diarrea por EAEC, que puede durar
semanas. Melquiadez Andrade Carlos S.

 La enfermedad por EHEC inicia de la misma
forma que con las otras variantes, pero a
menudo también incluye vómito.
 En casi 90% de los casos se continúa por 1 a 2
días de dolor abdominal intenso y diarrea
sanguinolenta, pero la fiebre no es significativa.

DIAGNÓSTICO
Agar McConkey.
 Se usa para cultivo de muestras que suelen estar contaminadas por otros
microoganismos (p. ej. esputo, heces).
 Agar selectivo para bacterias gramnegativas, y diferencial para distinguir
las que fermentan lactosa de las que no.
 Incluye peptonas digeridas, sales biliares, lactosa, rojo neutro y violeta
cristal.
 Las sales biliares y el violeta cristal inhiben a las bacteria grampositivas .
 Las bacterias que fermentan lactosa producen ácidos que precipitan las
sales biliares y provocan un color rojo del indicador rojo neutro.

E. coli en agar
McConkey

Agar eosina-azul de metileno (EMB) o Agar Levine:
 Medio para el aislamiento y diferenciación de e.coli
 inhibe el crecimiento de bacterias Gram positivas y permite la
diferenciación de bacterias fermentadoras y no fermentadoras de
lactosa, dando lugar a colonias incoloras, las no fermentadoras, y
colonias de color azulado-negro con cierto brillo metálico, las
fermentadoras.
 Las colonias de E.coli sobre agar Levine miden 2-3mm de diámetro, con
centros oscuros, casi negros, y pueden presentar o no cierto brillo verde
metálico.
 Incluye peptonas, lactosa, fosfato dipotásico, eosina, azul de metileno.

E. coli en agar Levine.

TRATAMIENTO
 La IVU aguda no complicada a menudo se trata de
manera empírica.
 Por la amplia resistencia a los antibióticos
utilizados antes como ampicilina, hoy en día se
utilizan trimetoprim-sulfametoxazol (TMPSMX) o
fluoroquinolonas.
 La selección de otros antimicrobianos debe guiarse
con base en la susceptibilidad antimicrobiana de
los aislados del paciente.

 La mayor parte de las diarreas por E. coli son leves
y ceden en forma espontánea y, por tanto, el
tratamiento no suele ser un problema.
 Cuando esto ocurre, la rehidratación y las medidas
de sostén son la base del tratamiento, sin importar
el agente causal.

 En el caso de EHEC con colitis hemorrágica y
HUS, pueden ser necesarias las medidas de
sostén intensivas como hemodiálisis o
hemaféresis.

Bibliografía
• Kenneth J. Ryan, MD C. George Ray, MD. (2011). Sherris
Microbiología médica. E.U.A: Mc Graw Hill.
• María Castro Ana. (2014). Bacteriología médica basada en
problemas. México : Manual Moderno.
• Murray R. Patrick, Rosenthal S. Ken, Pfaller A. Michael.
(2014). Microbiología Médica. Barcelona: Elsevier.
• Romero Cabello Raúl. (2007). Microbiología y parasitología
humana. México: Médica paramericana.

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