1) El documento trata sobre el tema de la ventilación pulmonar como parte de la unidad de aprendizaje de fisiología para estudiantes de medicina. 2) El objetivo es que los estudiantes puedan describir los conceptos clave de la ventilación pulmonar y su relación con la insuficiencia respiratoria. 3) Se requiere elaborar esquemas para explicar la importancia de la ventilación pulmonar en el intercambio gaseoso y su relación con la hipoventilación.
experimentales de bacteriemias o endotoxemias en chimpancés, en el cual el sistema extrínseco fue bloqueado por la
infusión simultánea con anticuerpos monoclonales, todos
dirigidos contra el factor tisular o factor VII activado. En
estos la generación de trombina inducida por endotoxina y
la conversión de fibrinógeno en fibrina fue completamente
inhibida por bloqueo de la vía extrínseca. La activación de
la coagulación inducida por endotoxinas mostró ser mediada
en parte por el TNFα y por lo menos depende inicialmente
de la activación de la vía extrínseca de la coagulación
sanguínea [9,24].
Sistema de la proteína C en la sepsis
En condiciones normales, la formación de trombos intravasculares se encuentra altamente regulada por un equilibrio
entre los mecanismos protrombóticos y antitrombóticos. Los
principales mecanismos antitrombóticos dependen de la acción de la proteína C, la antitrombina y el inhibidor de la vía
del factor tisular (TFPI). La trombina, formada en el proceso
de coagulación, está íntimamente implicada en la activación
de la proteína C, iniciando un mecanismo de retroalimentación negativa que inhibe la formación de la misma trombana. La activación de la proteína C requiere la formación de
un complejo entre la trombina y la trombomodulina. Este
complejo trombina-trombomodulina cataliza la activación
de la proteína C a proteína C activada, este proceso es acelerado si sucede en la proximidad de otra proteína de membrana, el receptor endotelial de la proteína C (EPCR). La
proteína C activada en unión a su cofactor, la proteína S,
hidroliza los factores Va y VIIIa, inhibiendo así la formación de complejos factor XaVIIIa (factor Xasa) y factor XaVa (protrombinasa), respectivamente. Se entiende así que el
equilibrio entre la hemostasia normal y la situación
patológica (caracterizada por una formación anormal de
trombos) está determinado por la actividad dual de la trombina: procoagulante (formación de fibrina y activación de
las plaquetas) y anticoagulante (activación de la proteína C)
[26].
El sistema de la proteína C, tan importante para mantener
una hemostasia normal [27], es disfuncionante en la sepsis,
favoreciendo la instauración de una situación marcadamente
procoagulante. Tres cambios explican la reducción de la
función de la proteína C: a) disminución de la concentración
plasmática de la proteína C, por un aumento de su consumo
en el proceso de la coagulación; b) disminución de la
activación de la proteína C debida a una reducción de la
expresión de trombomodulina en la superficie de la célula
endotelial, y c) disminución de la acción de la proteína C
debida a un aumento del reactante de fase aguda C4bBP,
que se une con gran afinidad a la proteína S, cofactor de la
proteína C.
El papel de la proteína C en la sepsis se encuentra apoyado por varias observaciones clínicas. Existe una correlación
inversa entre la concentración de proteína C y la mortalidad
en pacientes con sepsis y shock séptico. El tratamiento con
proteína C a
Los alimentos picantes y frescos, como la mejorana, el pepino, el berro o la menta, ayudan a eliminar el calor / la flema de los pulmones. Las semillas de lino y las de fenogreco: ayudan a regenerar las mucosas que recubren el pulmón y el intestino.
El Pulmón tiene la función de dispersar o difundir el Qi Protector y los Líquidos Orgánicos en todo el cuerpo, entre la piel y los músculos. Como el Pulmón es el órgano que está situado en la parte más superior del cuerpo, al estar en esta posición más alta, su Qi tiene que descender.
experimentales de bacteriemias o endotoxemias en chimpancés, en el cual el sistema extrínseco fue bloqueado por la
infusión simultánea con anticuerpos monoclonales, todos
dirigidos contra el factor tisular o factor VII activado. En
estos la generación de trombina inducida por endotoxina y
la conversión de fibrinógeno en fibrina fue completamente
inhibida por bloqueo de la vía extrínseca. La activación de
la coagulación inducida por endotoxinas mostró ser mediada
en parte por el TNFα y por lo menos depende inicialmente
de la activación de la vía extrínseca de la coagulación
sanguínea [9,24].
Sistema de la proteína C en la sepsis
En condiciones normales, la formación de trombos intravasculares se encuentra altamente regulada por un equilibrio
entre los mecanismos protrombóticos y antitrombóticos. Los
principales mecanismos antitrombóticos dependen de la acción de la proteína C, la antitrombina y el inhibidor de la vía
del factor tisular (TFPI). La trombina, formada en el proceso
de coagulación, está íntimamente implicada en la activación
de la proteína C, iniciando un mecanismo de retroalimentación negativa que inhibe la formación de la misma trombana. La activación de la proteína C requiere la formación de
un complejo entre la trombina y la trombomodulina. Este
complejo trombina-trombomodulina cataliza la activación
de la proteína C a proteína C activada, este proceso es acelerado si sucede en la proximidad de otra proteína de membrana, el receptor endotelial de la proteína C (EPCR). La
proteína C activada en unión a su cofactor, la proteína S,
hidroliza los factores Va y VIIIa, inhibiendo así la formación de complejos factor XaVIIIa (factor Xasa) y factor XaVa (protrombinasa), respectivamente. Se entiende así que el
equilibrio entre la hemostasia normal y la situación
patológica (caracterizada por una formación anormal de
trombos) está determinado por la actividad dual de la trombina: procoagulante (formación de fibrina y activación de
las plaquetas) y anticoagulante (activación de la proteína C)
[26].
El sistema de la proteína C, tan importante para mantener
una hemostasia normal [27], es disfuncionante en la sepsis,
favoreciendo la instauración de una situación marcadamente
procoagulante. Tres cambios explican la reducción de la
función de la proteína C: a) disminución de la concentración
plasmática de la proteína C, por un aumento de su consumo
en el proceso de la coagulación; b) disminución de la
activación de la proteína C debida a una reducción de la
expresión de trombomodulina en la superficie de la célula
endotelial, y c) disminución de la acción de la proteína C
debida a un aumento del reactante de fase aguda C4bBP,
que se une con gran afinidad a la proteína S, cofactor de la
proteína C.
El papel de la proteína C en la sepsis se encuentra apoyado por varias observaciones clínicas. Existe una correlación
inversa entre la concentración de proteína C y la mortalidad
en pacientes con sepsis y shock séptico. El tratamiento con
proteína C a
Los alimentos picantes y frescos, como la mejorana, el pepino, el berro o la menta, ayudan a eliminar el calor / la flema de los pulmones. Las semillas de lino y las de fenogreco: ayudan a regenerar las mucosas que recubren el pulmón y el intestino.
El Pulmón tiene la función de dispersar o difundir el Qi Protector y los Líquidos Orgánicos en todo el cuerpo, entre la piel y los músculos. Como el Pulmón es el órgano que está situado en la parte más superior del cuerpo, al estar en esta posición más alta, su Qi tiene que descender.
En el marco de la Sexta Cumbre Ministerial Mundial sobre Seguridad del Paciente celebrada en Santiago de Chile en el mes de abril de 2024 se ha dado a conocer la primera Carta de Derechos de Seguridad de Paciente, a nivel mundial, a iniciativa de la Organización Mundial de la Salud (OMS).
Los objetivos del nuevo documento pasan por los siguientes aspectos clave: afirmar la seguridad del paciente como un derecho fundamental del paciente, para todos, en todas partes; identificar los derechos clave de seguridad del paciente que los trabajadores de salud y los líderes sanitarios deben defender para planificar, diseñar y prestar servicios de salud seguros; promover una cultura de seguridad, equidad, transparencia y rendición de cuentas dentro de los sistemas de salud; empoderar a los pacientes para que participen activamente en su propia atención como socios y para hacer valer su derecho a una atención segura; apoyar el desarrollo e implementación de políticas, procedimientos y mejores prácticas que fortalezcan la seguridad del paciente; y reconocer la seguridad del paciente como un componente integral del derecho a la salud; proporcionar orientación sobre la interacción entre el paciente y el sistema de salud en todo el espectro de servicios de salud, incluidos los cuidados de promoción, protección, prevención, curación, rehabilitación y paliativos; reconocer la importancia de involucrar y empoderar a las familias y los cuidadores en los procesos de atención médica y los sistemas de salud a nivel nacional, subnacional y comunitario.
Y ello porque la seguridad del paciente responde al primer principio fundamental de la atención sanitaria: “No hacer daño” (Primum non nocere). Y esto enlaza con la importancia de la prevención cuaternaria, pues cabe no olvidar que uno de los principales agentes de daño somos los propios profesionales sanitarios, por lo que hay que prevenirse del exceso de diagnóstico, tratamiento y prevención sanitaria.
Compartimos el documento abajo, estos son los 10 derechos fundamentales de seguridad del paciente descritos en la Carta:
1. Atención oportuna, eficaz y adecuada
2. Procesos y prácticas seguras de atención de salud
3. Trabajadores de salud calificados y competentes
4. Productos médicos seguros y su uso seguro y racional
5. Instalaciones de atención médica seguras y protegidas
6. Dignidad, respeto, no discriminación, privacidad y confidencialidad
7. Información, educación y toma de decisiones apoyada
8. Acceder a registros médicos
9. Ser escuchado y resolución justa
10. Compromiso del paciente y la familia
Que así sea. Y el compromiso pase del escrito a la realidad.
descripción detallada sobre ureteroscopio la historia mas relevannte , el avance tecnológico , el tipo de técnicas , el manejo , tipo de complicaciones Procedimiento durante el cual se usa un ureteroscopio para observar el interior del uréter (tubo que conecta la vejiga con el riñón) y la pelvis renal (parte del riñón donde se acumula la orina y se dirige hacia el uréter). El ureteroscopio es un instrumento delgado en forma de tubo con una luz y una lente para observar. En ocasiones también tiene una herramienta para extraer tejido que se observa al microscopio para determinar si hay signos de enfermedad. Durante el procedimiento, se hace pasar el ureteroscopio a través de la uretra hacia la vejiga, y luego por el uréter hasta la pelvis renal. La uroteroscopia se usa para encontrar cáncer o bultos anormales en el uréter o la pelvis renal, y para tratar cálculos en los riñones o en el uréter.Una ureteroscopia es un procedimiento en el que se usa un ureteroscopio (instrumento delgado en forma de tubo con una luz y una lente para observar) para ver el interior del uréter y la pelvis renal, y verificar si hay áreas anormales. El ureteroscopio se inserta a través de la uretra hacia la vejiga, el uréter y la pelvis renal.Una vez que esté bajo los efectos de la anestesia, el médico introduce un instrumento similar a un telescopio, llamado ureteroscopio, a través de la abertura de las vías urinarias y hacia la vejiga; esto significa que no se realizan cortes quirúrgicos ni incisiones. El médico usa el endoscopio para analizar las vías urinarias, incluidos los riñones, los uréteres y la vejiga, y luego localiza el cálculo renal y lo rompe usando energía láser o retira el cálculo con un dispositivo similar a una cesta.Náuseas y vómitos ocasionales.
Dolor en los riñones, el abdomen, la espalda y a los lados del cuerpo en las primeras 24 a 48 horas. Pain may increase when you urinate. Tome los medicamentos según lo prescriba el médico.
Sangre en la orina. El color puede variar de rosa claro a rojizo y, a veces incluso puede tener un tono marrón, pero usted debería ser capaz de ver a través de ella
. (Los medicamentos que alivian la sensación de ardor durante la orina a veces pueden hacer que su color cambie a naranja o azul). Si el sangrado aumenta considerablemente, llame a su médico de inmediato o acuda al servicio de urgencias para que lo examinen.
Una sensación de saciedad y una constante necesidad de orinar (tenesmo vesical y polaquiuria).
Una sensación de quemazón al orinar o moverse.
Espasmos musculares en la vejiga.Desde la aplicación del primer cistoscopio
en 1876 por Max Nitze hasta la actualidad, los
avances en la tecnología óptica, las mejoras técnicas
y los nuevos diseños de endoscopios han permitido
la visualización completa del árbol urinario. Aunque
se atribuye a Young en 1912 la primera exploración
endoscópica del uréter (2), esta no fue realizada ru-
tinariamente hasta 1977-79 por Goodman (3) y por
Lyon (4). Las técnicas iniciales de Lyon
La microbiota produce inflamación y el desequilibrio conocido como disbiosis y la inflamación alteran no solo los procesos fisiopatológicos que producen ojo seco sino también otras enfermdades oculares
REALIZAR EL ACOMPAÑAMIENTO TECNICO A LA MODERNIZACIÓN DEL SISCOSSR, ENTREGA DEL SISTEMA AL MINISTERIO DE SALUD Y PROTECCIÓN SOCIAL PARA SU ADOPCIÓN NACIONAL Y ADMINISTRACIÓN DEL APLICATIVO, EN EL MARCO DEL ACUERDO DE SUBVENCIÓN NO. COL-H-ENTERRITORIO 3042 SUSCRITO CON EL FONDO MUNDIAL.
1. UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DEL ESTADO DE
MÉXICO.
FACULTAD DE MEDICINA.
LICENCIATURA DE MÉDICO CIRUJANO
• PROGRAMA EDUCATIVO: MÉDICO CIRUJANO
• UNIDAD DE APRENDIZAJE: FISIOLOGÍA
• TERCER Y CUARTO SEMESTRE
• HORAS TEÓRICAS: 8
• HORAS PRÁCTICAS: 4
• CRÉDITOS QUE OTORGA: 20
• PROFESOR RESPONSABLE DE LA ELABORACIÓN: M. en I.C.
Héctor Lorenzo Ocaña Servín
• Material que se presenta: Ventilación pulmonar
• Fecha de elaboración: Agosto 2016
1
2. OBJETIVOS DE APRENDIZAJE
•Al final de la exposición el alumno será capaz
de:
•a) Describir el concepto de ventilación pulmonar
y su importancia para el intercambio gaseoso.
•b) Señalar en un esquema el cómo entra el aire
al aparato respiratorio, las zonas por las que
pasa y cómo se encuentra a nivel alveolar
•c) Describir todos los elementos que participan
en el movimiento del tórax
•d) Correlacionar la ventilación con la
insuficiencia respiratoria de tipo 2.
2
3. 1) El Tema ventilación pulmonar corresponde a la
unidad de competencia: Fisiología del Aparato
respiratorio. Se dará en 2 horas y al final del tema:
2) Es necesario elaborar un esquema para relacionar
la ventilación con la hipoventilación y cómo lleva
ésta última a la insuficiencia respiratoria
3) Es necesario elaborar un esquema que señale la
importancia de la ventilación pulmonar en el
intercambio de gases.
5. ¿CÓMO ESTUDIAR AL SISTEMA RESPIRATORIO?
A NIVEL CELULAR
A NIVEL TISULAR
A NIVEL MORFOLÓGICO
A NIVEL FUNCIONAL
A NIVEL EMBRIOLÓGICO
SECUENCIA ANATÓMICA CEFALOCAUDAL,
ACORDE AL ORIGEN EMBRIONARIO
VIAS AEREAS SUPERIORES
VIAS AEREAS INFERIORES
7. RESPIRACIÓN
Difusión de gases entre
alveolos y sangre
Ventilación Pulmonar
Transporte de gases en sangre
Desde y hacia tejidos
Regulación de la respiración
(ventilación)
8. RESPIRATIO : Paso de aire de una habitación a otra
Respiración externa: Entrada y salida de aire de ambiente
A pulmones ( VENTILACION)
Respiración interna: Paso de oxigeno y CO2 a través de
Membrana alveolo-capilar ( DIFUSION)
Respiración celular : anaerobia y aerobia
Sustrato (glucosa)……reacciones de óxido-reducción
Ultimo paso del aceptor de electrones (oxígeno) :
PRODUCTO : ATP
9. Funciones del aparato respiratorio
o Filtrar, calentar y humidificar el aire que respiramos
o Regulación del pH (reteniendo o eliminando CO2)
o Regulación de la temperatura (por pérdida de agua)
o Conversión/producción de hormonas en el pulmón
o Producción del sonido (lenguaje oral)
o Distribución del aire
o Intercambio de gases (O2 y CO2)
11. Ventilación
Pulmonar
Mecánica de la
Ventilación Pulmonar
Presiones Pulmonares
Distensibilidad Pulmonar
(Surfactante pulmonar)
Volúmenes pulmonares
Capacidades pulmonares
Ventilación alveolar
12. ¿PORQUÉ Y CÓMO ENTRA EL AIRE “FRESCO”?
NARIZ : FILTRA, CALIENTA Y HUMEDECE
Filtras: 3-6 millones de partículas /día
Calienta: 24-32 oC (nasofaringe)
32- 33 oC (laringe)
36-37oC (tráquea)
Humedece: mete vapor de H2O
(a 100% de humedad = 47 mm de Hg
De presión de vapor de agua)
15. INSPIRACIÓN
Cuando el diafragma se contrae y se mueve hacia abajo, los músculos pectorales
menores y los intercostales presionan las costillas hacia fuera.
La cavidad torácica se expande y el aire entra con rapidez en los pulmones a través
de la tráquea para llenar el vacío resultante.
16. ESPIRACIÓN
Cuando el diafragma se relaja, adopta su posición normal, curvado hacia arriba;
entonces los pulmones se contraen y el aire se expele.
18. VENTILACIÓN
• Ventilación: Intercambio convectivo (convección) de una masa de aire “fresco”
atmosférico por el aire alveolar en l/min
• En unidades BTPS (body, temperatura, pressure, saturated)
• DEPENDE DEL CAMBIO DE PRESIÓN A NIVEL
ALVEOLAR Y ES AYUDADA POR LOS CAMBIOS DE PRESIÓN PLEURAL
19. Presiones Pulmonares
Presión Pleural Presión Alveolar
Inicio Inspiración:
- 5 cmH2O
Final Espiración:
- 7.5 cmH2O
Inicio Inspiración:
- 1 cmH2O
Final Inspiración:
+ 1 cmH2O
Volumen de Aire:
500 ml
20. - 5
- 7.5
cm agua
mm Hg
Inspiración Espiración
Presión transpulmonar
Modificación del volumen
pulmonar, presión
alveolar, presión pleural y
presión transpulmonar
durante la respiración
normal.
21. Mecánica ventilatoria
• La ventilación pulmonar es el movimiento de aire que mueven los
pulmones
• La ventilación pulmonar depende de:
• 1. Volumen de aire que entra en cada inspiración
• 2. Frecuencia respiratoria
22. ¿Por qué entra y sale el aire de los pulmones?
3. ESPIRACION
Palveolar mayor que Patmosférica
Palveolar igual que Patmosférica
1. REPOSO
Palveolar menor que Patmosférica
2. INSPIRACION
25. Distensibilidad Pulmonar
Fuerzas elásticas
de
los pulmones
1. Elasticidad del propio tejido
pulmonar
2. Elasticidad generado por la
tensión superficial que genera
el líquido que recubre los
alveolos
volumen
Diagrama de distensibilidad
pulmonar en una persona sana.
Cambio de volumen pulmonar (Y)
determinado por un cambio de presión (X)
El pulmón es mucho más distensible a bajos volúmenes.
El valor normal de la distensibilidad pulmonar
estática es de 200 ml/cmH2O.
distensibilidad, presión y la tendencia de los
pulmones al colapso es menor a igual volumen.
distensibilidad, presión y la tendencia de los
pulmones al colapso es mayor a igual volumen.
D = volumen / presión
26. Cada una de las curvas se registra modificando la
presión transpulmonar en escalones pequeños y
permitiendo que el volumen pulmonar llegue a un
nivel estable entre escalones sucesivos.
27. Comparación de los diagramas de distensibilidad de pulmones llenos solución
salina y pulmones llenos de aire cuando se mantiene la presión alveolar a la
presión atmosférica (0 cm H2O) y se modifica la presión pleural.
31. La unidad alveolo-capilar es el lugar donde se efectúa
el intercambio de gases: Membrana respiratoria
eritrocito
Capilar
Alvéolo
Macrófago
Célula alveolar tipo II
Célula alveolar tipo I
Membrana respiratoria
0.5 m
32. El surfactante
reduce la tensión
superficial en los
alveolos y reduce
la posibilidad de
que el alveolo se
colapse durante
la espiración
Célula II. Productora de
surfactante pulmonar
Surfactante pulmonar
33. EL ESTUDIO DE LA VENTILACIÓN SE LLAMA
VENTILACIÓN MECÁNICA
Y POR ELLO LAS PRUEBAS DE FUNCIÓN PULMONAR
SE DIVIDEN EN :
VENTILACIÓN MECÁNICA E INTERCAMBIO DE GASES
MECÁNICA VENTILATORIA : ESTUDIO DE:
Volúmenes pulmonares
Capacidades pulmonares
Flujos aéreos
Presiones: pulmonar, pleural y transpulmonar
Resistencia de vías aéreas
Conductancia de vías aéreas
Distensibilidad pulmonar
Presión de retracción elática
ESPIROMETRIA: estudio mínimo de la mecánica
Ventilatoria.
35. Diagrama que muestra los movimientos respiratorios durante la
respiración normal y durante la inspiración y espiración máximas.
36. Volúmenes Pulmonares
Volumen corriente Cantidad de aire inspirado y espirado en
una respiración normal.
500 ml
Volumen de reserva
inspiratorio
Volumen que se puede inspirar por
encima del volumen corriente (inspiración
forzada).
3,000 ml
Volumen de reserva
espiratorio
Volumen que se puede espirar por encima
del volumen corriente (espiración
forzada).
1,100 ml
Volumen residual Volumen de aire que queda en los
pulmones después de una espiración
forzada.
1,200 ml
37. ANTECEDENTES DE LAS PRUEBAS DE FUNCION PULMONAR
•En 1700 Humprey Davy a través de su “mercurial air-holding machine”
y de una técnica de dilución de hidrógeno se midió a si mismo su
volumen residual.
•En el siglo XIX John Hutchinson en su libro “On the Capacity of the
Lungs and on Respiratory Functions” reportó los hallazgos en 1800
sujetos a los que midió la capacidad vital y su relación con la
esperanza de vida de acuerdo a edad, sexo, estatura, peso.
38. Un poco de historia
•Hutchinson pensaba que se podría aplicar para las predicciones de
seguro de vida.
•No se utilizó mucho durante su época.
•Hutchinson se fue a Australia y no siguió trabajando en espirometría.
•Eventualmente se fue a las islas Fidji y falleció (posiblemente
asesinado)
40. Espirometría
“La espirometría es una prueba que mide el volumen de aire que
un individuo inhala o exhala en función del tiempo.”
• (American Thoracic Society , 1994)”
41. Esquema que muestra la relación entre la capacidad vital y el
Volumen residual
42. Esquema que muestra el concepto de Hutchinson sobre los
patrones respiratorios.
43.
44.
45. Utilidad de la relación FEV1/ FVC
•PATRON RESPIRATORIO NORMAL:
• Relación FEV1/ FVC : 70-90%
• PATRON OBSTRUCTIVO:
• Relación FEV1/ FVC : < 70%
• PATRON RESTRICTIVO :
• Relación FEV1/ FVC : > 90% ( >95%)
49. ¿Que información nos proporciona la
espirometría?
•Un espirómetro se puede utilizar para medir lo siguiente:
• Capacidad vital forzada y sus derivados (tales como FEV1, FEF 25-75%)
• Capacidad vital inspiratoria forzada (FIVC)
• Flujo pico espiratorio (PEF)
• Ventilación voluntaria máxima (MVV)
• Capacidad vital lenta
• IC, IRV, y ERV
• Estudios de pre y post broncodilatación
53. Capacidades pulmonares
• Capacidad inspiratoria:
Volumen de aire máximo que puede inspirarse después de una espiración
normal.
• Capacidad residual funcional:
Volumen de aire que queda en los pulmones después de una espiración
normal.
• Capacidad vital:
Volumen máximo de aire que puede inspirarse después de una espiración
forzada.
• Capacidad funcional total:
Volumen de aire que pueden contener los pulmones después de una
inspiración forzada.
54. Capacidad inspiratoria: 3500mL VC + VRI
Capacidad residual funcional: 2300 mL VRE + VR
Capacidad Vital: 4600 mL VRE + VC + VIR
Capacidad pulmonar total: 5800
VRE + VC +
VRI + VR
Vólumenes y capacidades pulmonares
56. CONCEPTOS
• Frecuencia respiratoria
12 / min
• Volumen minuto respiratorio
Cantidad de aire que penetra a las vías respiratorias cada minuto.
• Ventilación alveolar
Difusión desde los bronquiolos terminales.
• Tasa de ventilación alveolar
Volumen de aire que penetra en los alveolos por min.
VA = FR (Vc – Vd)
VA = 12 (500 – 150) = 4200 mL/min
• Espacio muerto
Vías respiratorias en las que no hay intercambio gaseoso
150 mL.
61. Volúmenes de Sangre
• Pulmones como reservorios de sangre:
• 450 ml, el 9% del vol. sanguíneo total:
– 70ml se encuentran en los capilares.
– 380ml se distribuyen equitativamente entre arterias y venas.
• Desplazamiento de sangre entre la circulación
pulmonar y sistémica:
• Consecuencia de una patología cardíaca.
• Aumento del vol. sanguíneo pulmonar en un 100%.
• Circulación sistémica prácticamente sin cambios.
62. Flujo Pulmonar
• Flujo sanguíneo pulmonar es igual al Gasto Cardiaco.
• Los factores que controlan el GC también controlan el flujo pulmonar.
• Los vasos pulmonares actúan como vasos pasivos muy distensibles.
• La areación adecuada implica mayor flujo hacia los segmentos
pulmonares mejor ventilados.
63. Efecto de la disminución de O2 (vasoconstricción hipóxica):
- Si la PO2 < 70 mmHg se produce una constricción gradual
de los vasos adyacentes.
- Si baja a niveles críticos la resistencia pulmonar, aumenta
cinco veces.
Control nervioso:
- No juega papel importante para regular el flujo.
- Estimulación simpática sobre los grandes vasos
(especialmente las venas). Esto permite desplazar sangre
desde los pulmones
Distribución del Flujo Pulmonar
64. Efecto de la presión hidrostática
En posición
erecta
30 cm = P: 23 mm Hg
P: 15 mm Hg
P: 8 mm Hg
68. • La zona 1 no existe en condiciones normales. Sólo hay 2 (en el
vértice) y 3 (resto del pulmón).
Vértice (a partir de 10 cm por encima del corazón):
PAs: 10 mm Hg y Pa: 0. Hay flujo durante la sístole.
PAd: 8 mm Hg (a la altura del corazón) no alcanza para
impulsar la sangre contra 15 mm Hg de P con el vértice:
No hay flujo. Este es flujo de zona 2, intermitente.
Media y Baja (10 cm por encima del corazón hasta abajo):
Tanto la presión sistólica como la diastólica superan la
presión alveolar. Flujo de zona 3, continuo.
69. Efecto del aumento del Gasto cardiaco durante el
ejercicio sobre la circulación pulmonar
70. Presión en Aurícula Izquierda vs Circulación
Pulmonar
• La presión de AI (1-5 mm Hg) casi no tiene efecto
sobre la CP.
• Sólo afecta cuando hay falla Izquierda:
71. Dinámica Capilar Pulmonar
• Presión capilar pulomar: ~7mmHg
• La sangre que fluye a los capilares pulmonares realiza
intercambio gaseoso en menos de 1seg.
• Este intercambio es cualitativamente semejante al que ocurre en
tejidos periféricos, pero cuantitativamente diferente
72. Fuerzas de salida:
Presión capilar 7
Presión coloidosmótica del líquido intersticial 14
Presión negativa del líquido intersticial 8
TOTAL DE FUERZAS DE SALIDA 29
Fuerzas hacia adentro:
Presión coloidosmótica del plasma 28
TOTAL DE FUERZAS HACIA ADENTRO 28
PRESIÓN NETA MEDIA DE FILTRACIÓN + 1
Dinámica Capilar Pulmonar
73. Presiones que producen movimiento de líquidos
Capilar Alveolo
- 8
+7
- 28 - 14
+1
P. Hidrostática
P. Osmótica
P. Neta
- 8 - 8
0
Evaporación