Este documento describe la mecánica de la respiración. Explica las propiedades de los gases, la presión atmosférica, el volumen pulmonar y la relación entre presión y volumen. También describe la función del surfactante pulmonar, el cual reduce la tensión superficial en los alvéolos y mejora la distensibilidad pulmonar. Finalmente, presenta el caso de un recién nacido prematuro que requiere soporte respiratorio debido a dificultades respiratorias.
COMPLIANCE PULMONAR O DISTENSIBILIDAD PULMONAR
Es la relación entre el volumen y la presión, ya sea en el pulmón aislado, en la pared torácica, o en ambos; que expresa las propiedades elásticas del sistema pulmón-caja torácica.
Es el grado que deben de expandirse los pulmones por cada unidad de aumento de la presión transpulmonar y se calcula dividiendo el volumen corriente entre el cambio de presión inducido por ese volumen.
Es una medida importante en la fisiología respiratoria, porque nos da una noción sobre la facilidad con que se expanden los pulmones y el tórax durante los movimientos respiratorios, determinado por el volumen y la elasticidad pulmonar.
Dado que la compliance es sinónimo de distensibilidad, cuanto mayor sea la compliance más se distenderá el pulmón al aplicarle ese volumen y se producirá menor aumento de presión en las vías aéreas.
La distensibilidad pulmonar total de los 2 pulmones en conjunto en el ser humano adulto normal es en promedio de aproximadamente 200ml de aire por cada cm H2O de presión transpulmonar. Es decir, cada vez que la presión transpulmonar aumenta en 1 cm H2O, el volumen pulmonar, después de 10 a 20s, se expande 200ml.
Es una medida importante en la fisiología respiratoria, porque nos da una noción sobre la facilidad con que se expanden los pulmones y el tórax durante los movimientos respiratorios, determinado por el volumen y la elasticidad pulmonar.
Dado que la compliance es sinónimo de distensibilidad, cuanto mayor sea la compliance más se distenderá el pulmón al aplicarle ese volumen y se producirá menor aumento de presión en las vías aéreas.
La distensibilidad pulmonar total de los 2 pulmones en conjunto en el ser humano adulto normal es en promedio de aproximadamente 200ml de aire por cada cm H2O de presión transpulmonar. Es decir, cada vez que la presión transpulmonar aumenta en 1 cm H2O, el volumen pulmonar, después de 10 a 20s, se expande 200ml.
experimentales de bacteriemias o endotoxemias en chimpancés, en el cual el sistema extrínseco fue bloqueado por la
infusión simultánea con anticuerpos monoclonales, todos
dirigidos contra el factor tisular o factor VII activado. En
estos la generación de trombina inducida por endotoxina y
la conversión de fibrinógeno en fibrina fue completamente
inhibida por bloqueo de la vía extrínseca. La activación de
la coagulación inducida por endotoxinas mostró ser mediada
en parte por el TNFα y por lo menos depende inicialmente
de la activación de la vía extrínseca de la coagulación
sanguínea [9,24].
Sistema de la proteína C en la sepsis
En condiciones normales, la formación de trombos intravasculares se encuentra altamente regulada por un equilibrio
entre los mecanismos protrombóticos y antitrombóticos. Los
principales mecanismos antitrombóticos dependen de la acción de la proteína C, la antitrombina y el inhibidor de la vía
del factor tisular (TFPI). La trombina, formada en el proceso
de coagulación, está íntimamente implicada en la activación
de la proteína C, iniciando un mecanismo de retroalimentación negativa que inhibe la formación de la misma trombana. La activación de la proteína C requiere la formación de
un complejo entre la trombina y la trombomodulina. Este
complejo trombina-trombomodulina cataliza la activación
de la proteína C a proteína C activada, este proceso es acelerado si sucede en la proximidad de otra proteína de membrana, el receptor endotelial de la proteína C (EPCR). La
proteína C activada en unión a su cofactor, la proteína S,
hidroliza los factores Va y VIIIa, inhibiendo así la formación de complejos factor XaVIIIa (factor Xasa) y factor XaVa (protrombinasa), respectivamente. Se entiende así que el
equilibrio entre la hemostasia normal y la situación
patológica (caracterizada por una formación anormal de
trombos) está determinado por la actividad dual de la trombina: procoagulante (formación de fibrina y activación de
las plaquetas) y anticoagulante (activación de la proteína C)
[26].
El sistema de la proteína C, tan importante para mantener
una hemostasia normal [27], es disfuncionante en la sepsis,
favoreciendo la instauración de una situación marcadamente
procoagulante. Tres cambios explican la reducción de la
función de la proteína C: a) disminución de la concentración
plasmática de la proteína C, por un aumento de su consumo
en el proceso de la coagulación; b) disminución de la
activación de la proteína C debida a una reducción de la
expresión de trombomodulina en la superficie de la célula
endotelial, y c) disminución de la acción de la proteína C
debida a un aumento del reactante de fase aguda C4bBP,
que se une con gran afinidad a la proteína S, cofactor de la
proteína C.
El papel de la proteína C en la sepsis se encuentra apoyado por varias observaciones clínicas. Existe una correlación
inversa entre la concentración de proteína C y la mortalidad
en pacientes con sepsis y shock séptico. El tratamiento con
proteína C a
COMPLIANCE PULMONAR O DISTENSIBILIDAD PULMONAR
Es la relación entre el volumen y la presión, ya sea en el pulmón aislado, en la pared torácica, o en ambos; que expresa las propiedades elásticas del sistema pulmón-caja torácica.
Es el grado que deben de expandirse los pulmones por cada unidad de aumento de la presión transpulmonar y se calcula dividiendo el volumen corriente entre el cambio de presión inducido por ese volumen.
Es una medida importante en la fisiología respiratoria, porque nos da una noción sobre la facilidad con que se expanden los pulmones y el tórax durante los movimientos respiratorios, determinado por el volumen y la elasticidad pulmonar.
Dado que la compliance es sinónimo de distensibilidad, cuanto mayor sea la compliance más se distenderá el pulmón al aplicarle ese volumen y se producirá menor aumento de presión en las vías aéreas.
La distensibilidad pulmonar total de los 2 pulmones en conjunto en el ser humano adulto normal es en promedio de aproximadamente 200ml de aire por cada cm H2O de presión transpulmonar. Es decir, cada vez que la presión transpulmonar aumenta en 1 cm H2O, el volumen pulmonar, después de 10 a 20s, se expande 200ml.
Es una medida importante en la fisiología respiratoria, porque nos da una noción sobre la facilidad con que se expanden los pulmones y el tórax durante los movimientos respiratorios, determinado por el volumen y la elasticidad pulmonar.
Dado que la compliance es sinónimo de distensibilidad, cuanto mayor sea la compliance más se distenderá el pulmón al aplicarle ese volumen y se producirá menor aumento de presión en las vías aéreas.
La distensibilidad pulmonar total de los 2 pulmones en conjunto en el ser humano adulto normal es en promedio de aproximadamente 200ml de aire por cada cm H2O de presión transpulmonar. Es decir, cada vez que la presión transpulmonar aumenta en 1 cm H2O, el volumen pulmonar, después de 10 a 20s, se expande 200ml.
experimentales de bacteriemias o endotoxemias en chimpancés, en el cual el sistema extrínseco fue bloqueado por la
infusión simultánea con anticuerpos monoclonales, todos
dirigidos contra el factor tisular o factor VII activado. En
estos la generación de trombina inducida por endotoxina y
la conversión de fibrinógeno en fibrina fue completamente
inhibida por bloqueo de la vía extrínseca. La activación de
la coagulación inducida por endotoxinas mostró ser mediada
en parte por el TNFα y por lo menos depende inicialmente
de la activación de la vía extrínseca de la coagulación
sanguínea [9,24].
Sistema de la proteína C en la sepsis
En condiciones normales, la formación de trombos intravasculares se encuentra altamente regulada por un equilibrio
entre los mecanismos protrombóticos y antitrombóticos. Los
principales mecanismos antitrombóticos dependen de la acción de la proteína C, la antitrombina y el inhibidor de la vía
del factor tisular (TFPI). La trombina, formada en el proceso
de coagulación, está íntimamente implicada en la activación
de la proteína C, iniciando un mecanismo de retroalimentación negativa que inhibe la formación de la misma trombana. La activación de la proteína C requiere la formación de
un complejo entre la trombina y la trombomodulina. Este
complejo trombina-trombomodulina cataliza la activación
de la proteína C a proteína C activada, este proceso es acelerado si sucede en la proximidad de otra proteína de membrana, el receptor endotelial de la proteína C (EPCR). La
proteína C activada en unión a su cofactor, la proteína S,
hidroliza los factores Va y VIIIa, inhibiendo así la formación de complejos factor XaVIIIa (factor Xasa) y factor XaVa (protrombinasa), respectivamente. Se entiende así que el
equilibrio entre la hemostasia normal y la situación
patológica (caracterizada por una formación anormal de
trombos) está determinado por la actividad dual de la trombina: procoagulante (formación de fibrina y activación de
las plaquetas) y anticoagulante (activación de la proteína C)
[26].
El sistema de la proteína C, tan importante para mantener
una hemostasia normal [27], es disfuncionante en la sepsis,
favoreciendo la instauración de una situación marcadamente
procoagulante. Tres cambios explican la reducción de la
función de la proteína C: a) disminución de la concentración
plasmática de la proteína C, por un aumento de su consumo
en el proceso de la coagulación; b) disminución de la
activación de la proteína C debida a una reducción de la
expresión de trombomodulina en la superficie de la célula
endotelial, y c) disminución de la acción de la proteína C
debida a un aumento del reactante de fase aguda C4bBP,
que se une con gran afinidad a la proteína S, cofactor de la
proteína C.
El papel de la proteína C en la sepsis se encuentra apoyado por varias observaciones clínicas. Existe una correlación
inversa entre la concentración de proteína C y la mortalidad
en pacientes con sepsis y shock séptico. El tratamiento con
proteína C a
na fractura de Le Fort es una fractura transfacial típica de la parte media de la cara, que involucra el hueso maxilar y las estructuras circundantes en dirección horizontal, piramidal o transversal.
La característica distintiva de las fracturas de Lefort es una separación pterigomaxilar traumática, que significa fracturas entre las placas pterigoideas, protuberancias óseas en forma de herradura que se extienden desde el margen inferior del maxilar superior y los senos maxilares. La continuidad de esta estructura es una pieza clave para la estabilidad del centro de la cara, cuya implicación incide en el tratamiento quirúrgico de las víctimas de traumatismos, ya que requiere la fijación a una barra horizontal del hueso frontal. Las placas pterigoideas se encuentran en la parte posterior de la fila dental superior, o cresta alveolar, cuando se observa la cara desde una vista anterior. Las fracturas llevan el nombre del cirujano francés René Le Fort (1869-1951), que descubrió los patrones de fractura examinando las lesiones por aplastamiento en cadáveres.1
Signos y síntomas
Lefort I
Ligera inflamación del labio superior, la equimosis está presente en el surco bucal debajo de cada arco cigomático, maloclusión, movilidad de los dientes. El tipo de fracturas por impacto pueden estar casi inmóviles y es sólo al agarrar los dientes maxilares y aplicar un poco de presión firme que se puede sentir una rejilla característica que es el diagnóstico de la fractura. La percusión de los dientes superiores produce un sonido de maceta agrietado. El signo de Guérin está presente caracterizado por equimosis en la región de los vasos palatinos mayores.2
Lefort II
Edema grueso de tejido blando sobre el tercio medio de la cara, equímosis periorbital bilateral, hemorragia subconjuntival bilateral, epistaxis, rinorrea del líquido cefalorraquídeo, deformidad "cara de plato", diplopía, enoftalmos, signo de Macewen, sonido de olla agrietada.2
Deformidad escalonada en el margen infraorbitario, cara media móvil, anestesia o parestesia facial.
Lefort III
Edema grueso de tejido blando sobre el tercio medio de la cara, bilateral, hemorragia subconjuntival bilateral, epistaxis, rinorrea del líquido cefalorraquídeo, deformidad "cara de plato", diplopía, enoftalmos, signo de Macewen (sonido de olla agrietada). Deformidad escalonada en el margen infraorbitario, cara media móvil, anestesia o parestesia facial.
Sensibilidad y separación en la sutura frontocigomática, alargamiento de la cara, depresión de los niveles oculares (enoftalmos), ojos encapotados e inclinación del plano oclusal, un plano curvado imaginario entre los bordes de los incisivos y las puntas de los dientes posteriores. Como resultado, hay amordazamiento en el lado de la lesión.23
Diagnóstico
Una reconstrucción de TC 3D que muestra una fractura de Le Fort tipo 1 (la línea de fractura está marcada por una flecha).
El diagnóstico se basa en el examen físico y la historia clínica, en la que, clásicamente, el
Los alimentos picantes y frescos, como la mejorana, el pepino, el berro o la menta, ayudan a eliminar el calor / la flema de los pulmones. Las semillas de lino y las de fenogreco: ayudan a regenerar las mucosas que recubren el pulmón y el intestino.
El Pulmón tiene la función de dispersar o difundir el Qi Protector y los Líquidos Orgánicos en todo el cuerpo, entre la piel y los músculos. Como el Pulmón es el órgano que está situado en la parte más superior del cuerpo, al estar en esta posición más alta, su Qi tiene que descender.
Presentació de Álvaro Baena i Cristina Real, infermers d'urgències de Badalona Serveis Assistencials, a la Jornada de celebració del Dia Internacional de les Infermeres, celebrada a Badalona el 14 de maig de 2024.
Comunicació oral de les infermeres Maria Rodríguez i Elena Cossin, infermeres gestores de processos complexos de Digestiu de l'Hospital Municipal de Badalona, a les 34 Jornades Nacionals d'Infermeras Gestores, celebrades a Madrid del 5 al 7 de juny.
2. MECANICA DE LA RESPIRACION
TEMATICA
Cambios Volumétricos
Propiedades de los gases
Concepto de Presión
Concepto de Volumen
Relación presión / volumen
Distensibilidad
Retractibilidad
Sustancia Tensoactiva
4. CIRCULACIÓN PULMONAR
Circulación pulmonar: relacionada con el
sistema de intercambio gaseoso
Circulación bronquial: abastece de sangre
arterial al pulmón para las necesidades de
sus células
Ambos sistemas producen uniones
(anastomosis), lo que hace que la sangre
de la vena pulmonar, es decir la que se ha
oxigenado, no esté oxigenada al 100%.
6. MECANICA DE LA RESPIRACION
La respiración consiste en el intercambio de
gases (O2, CO2) entre las células y la
atmósfera. Puede dividirse en
Externa :Intercambio de gases (O2/CO2)
a nivel pulmonar
Interna :
–
–
–
Transporte de gases en la sangre
Intercambio tisular
Respiración celular
7. MECANICA DE LA RESPIRACION
Otras funciones
Regulación ácido/base
Regulación de la temperatura corporal
Excreción de compuestos (por ejemplo,
cuerpos cetónicos)
Actividad hormonal: angiotensina.
8. MECANICA DE LA RESPIRACION
Propiedades de Gases
El gas es una sustancia cuyas
moléculas están en constante movimiento
las cuales ejercen presión y genran calor
o temperatura.
Las moléculas de un gas ocupan un lugar
y tienen temperatura.
La masa de un gas representa el tamaño,
el número de moléculas y cuando actuan
contra la gravedad tienen peso.
9. MECANICA DE LA RESPIRACION
Propiedades de Gases
PRESION: Está determinada por la
frecuencia de movimientos de las
moléculas contra una superficie.
La presión de un gas se expresa en
mmHg o en Torr (1 mmHg= 1 Torr)
La presión del aire a nivel del mar es de
760 mmHg.
La presión de un gas disuelto en líquido
se llama tensión del gas.
10. MECANICA DE LA RESPIRACION
Propiedades de Gases
La presión del vapor de agua corresponde
al agua en fase gaseosa. El vapor de
agua ejerce presión.
La presión del vapor de agua depende de
la temperatura.
El aire inspirado después de su paso por
las vías respiratorias superiores se
encuentra saturado con vapor de agua.
11. MECANICA DE LA RESPIRACION
Presión de vapor de agua
Temperatura ° C
20 °
25
30
35
36
37
38
39
40
Presión vapor H2O
17.54 mmHg
23.76
31.82
44.56
46.18
47.07
49.69
52.44
55.32
12. MECANICA DE LA RESPIRACION
Propiedades de Gases
La presión del gas seco inspirado en una
persona a 37° C de temperatura corporal será:
NIVEL DEL MAR: P.B.= 760 mmHg
Presión gas seco inspirado:
760 – 47 = 713 mmHg
Bogotá. P.B. = 560 mmHg
Presión de gas seco inspirado:
560 – 47 = 513 mmHg
13. MECANICA DE LA RESPIRACION
Propiedades de Gases
El Volumen es el espacio ocupado por un
gas.
El gas es compresible y su volumen
estará determinado por el espacio
ocupado.
Si un gas se comprime, su presión y
volumen se modificarán de acuerdo a las
leyes de los gases.
14. MECANICA DE LA RESPIRACION
Composición del Aire
GAS
Nitrógeno
Oxígeno
CO2
Argón
Otros
gases
PH2O
PB
PP gas
% aire seco PP aire
seco n.mar
78.084
593.44
20.948
159.20
0.031
0.24
0.934
7.10
0.003
0.02
PP aire
seco P=47
556.74
149.36
0.22
6.66
0.02
0
47
0
760
760
713
15. MECANICA DE LA RESPIRACION
La altitud y la PB
LUGAR
PB
PPO2
Everest
Andes
Bogotá
Lima
mmHg
253
380
560
760
mmHg
52
80
117.6
160
Altura
metros (m)
8,000
5,000
2.800
Nivel mar
16. MECANICA DE LA RESPIRACION
Propiedades de Gases
El Volumen es el espacio ocupado por un
gas.
El gas es compresible y su volumen
estará determinado por el espacio
ocupado.
Si un gas se comprime, su presión y
volumen se modificarán de acuerdo a las
leyes de los gases.
17. MECANICA DE LA RESPIRACION
Mecánica ventilatoria
Respiración
Tos
Suspiros
Bostezos
18. La maquinaria motora de los pulmones depende de:
La caja torácica ósea
La pleura
Los músculos respiratorios
Inspiratorios: diaframa, I.C. externos, ECM
Espiratorios: rectos abdo. Intercostales Int
La caja torácica ósea:
vértebras
costillas
esternón
La membrana
pleural
pleura parietal
pleura visceral
cavidad
pleural
21. MECANICA DE LA RESPIRACION
Presiones
Presión atmosférica = 0 cm H2O
Presión pleural (Ppl) = -3 a -5 cm H2O
Presión alveolar (Pal) = Presión pleural +
presión de retroceso elástico alveolar
Presión transmural = Gradiente de presión
trnasmural alveolar = Pal - Ppl
22. MECANICA DE LA RESPIRACION
Inspiración
Orden de control central
Vías eferentes: información a los músculos inspiratorios
Actividad de diafragma e intercostales
Presión pleural más negativa
Aumenta presión trnasmural alveolar
Los alvéolos se expanden
Disminuye la presión alveolar
Gradiente de presión, genera flujo de entrada de aire
Aumenta el retroceso elástico pulmonar
23. MECANICA DE LA RESPIRACION
Espiración
Cesa el comando inspiratorio
Músculos respiratorios se relajan
Disminuye el volumen torácico
Presión pleural se hace menos negativa
Disminuye el gradiente de presión transmural
alveolar
Disminuye el volumen alveolar y presión
alveolar
Flujo de salida de aire hasta que se igualan las
presiones
24. MECANICA DE LA RESPIRACION
Distensibilidad
Determina la facilidad con la que el pulmón
puede distenderse o estrecharse
La distensibilidad (compliance)es el inverso de
la elasticidad
DISTENSIBILIDAD = 200-240 ml/cmH2O
+ Volumen / + Presión
500 ml / -3, -5 cm H2O
25.
26. MECANICA DE LA RESPIRACION
Distensibilidad
AUMENTA
DISMINUYE
1.
Enfisema
1.
Fibrosis
Edema pulmonar
Atelectasia
Obesidad
Deformidad de la
caja torácica
2.
3.
4.
5.
27. MECANICA DE LA RESPIRACION
Retroceso elástico
Depende del tejido pulmonar en su contenido
de elastina y colágeno
El retroceso elástico alveolar:
* Tiende a colapsar alvéolos
* Aumenta a volúmenes pulmonares altos
Retroceso elástico de la caja torácica
* Tiende a expandir sus diámetros
* Aumenta a volúmenes pulmonares bajos
28. MECANICA DE LA RESPIRACION
Diferencias regionales
Las regiones inferiores ventilan más que las
zonas superiores
La presión es menos negativa en la base que
en el ápice, debido al peso del pulmón
El pulmón es más fácil distender a volúmenes
pequeños por la posición en la curva presión /
volumen, pues pequeños cambios de presión
producen grandes cambios de volumen.
29.
30. MECANICA DE LA RESPIRACION
Surfactante pulmonar
COMPONENTES:
90% son Lípidos
10% son Proteínas
Lípidos: Fosfatidilcolina 60%
Fosfatidilglicerol
Fosfatidilinositol
Otros
Proteínas: SP-A es Inmunomoduladora
SP-B
SP-C
SP-D es Inmunomoduladora
SP-B Y C Participan en estructura, en la actividad de disminuir la
tensión superficial y estimulan la absorción de fosfolípidos
31. MECANICA RESPIRATORIA
Surfactante pulmonar
NEUMOCITO II
Cuerpos lamelares (Almacen)
Exocitosis del alvéolo (Transporte)
Mielina tubular (Monocapa)
Disminución tensión superficial
Reemplaza el agua en la superficie por aire
( interfaz aire- líquido)
32. SURFACTANTE - HISTORIA
• 1929 Von Neergard :Rol de Tensión superficial.
• 1956 Clements . Aisla Surfactante
• 1965 Silverman, Adamson : Ventilación mecánica en EMH
• 1969 Liggins : corticoides inducen maduración pulmonar
en ovejas
• 1971 Gluck : Introduce relación L/S
• 1972 King y Clements : Rol de las proteínas
• 1980 Fujiwara : Surfactante bovino modificado
intratraqueal en 10 RN con EMH
• 1990 FDA : Aprueba uso de Exosurf
• 1991 FDA : Aprueba uso de Survanta
33. MECANICA DE LA RESPIRACION
Surfactante pulmonar
Disminuye el trabajo durante la inspiración:
* Disminuye la tensión superficial de los
alvéolos
* Disminuye el retroceso elástico del
pulmón
* Aumenta la distensibilidad
Ayuda a estabilizar los alvéolos de diferentes
tamaños
34. MECANICA DE LA RESPIRACION
Surfactante pulmonar
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Efectos:
Mejora la función pulmonar
Mejora la expansión alveolar
Mejoría en la oxigenación
Disminuye el soporte ventilatorio
Aumenta la capacidad residual funcional
Aumenta la distensibilidad pulmonar
Disminuye los cortocircuitos intrapulmonares
Mejora la ventilación / perfusión
35. SURFACTANTE - HISTORIA
• 1929 Von Neergard :Rol de Tensión superficial.
• 1956 Clements . Aisla Surfactante
• 1965 Silverman, Adamson : Ventilación mecánica en EMH
• 1969 Liggins : corticoides inducen maduración pulmonar
en ovejas
• 1971 Gluck : Introduce relación L/S
• 1972 King y Clements : Rol de las proteínas
• 1980 Fujiwara : Surfactante bovino modificado
intratraqueal en 10 RN con EMH
• 1990 FDA : Aprueba uso de Exosurf
• 1991 FDA : Aprueba uso de Survanta
37. MECANICA DE LA RESPIRACION
Surfactante pulmonar
TIPOS: Sintéticos:
Exosurf
Alvec
Surfaxin
Venticute
Son hechos de dipalmitoil fosfatidilcolina y
palmitatos
38. MECANICA DE LA RESPIRACION
Surfactante pulmonar
Breve Historia Clínica:
Recién nacido de una madre de 34 años
primigesta con una Edad gestacional de 28
semanas y nace de cesárea por DPP
(desprendimiento prematuro de placenta) y
nace con 820 gramos de peso.
Presenta desde que nace a los 30 minutos un
dificultad respiratorio de moderado a severo y
un aumento de la respiración y ausencia de
ruido respiratorio y con cianosis marcada
39.
40.
41.
42.
43.
44.
45.
46.
47.
48.
49.
50.
51. Los problemas importantes que hoy
enfrentamos no pueden ser resueltos
manteniendo el mismo nivel de
pensamiento
que teniamos …….
cuando los creamos.
Einstein