1. REV NEUROL 2008; 47 (Supl 1): S1-S13 S1<br />INTRODUCCIÓN<br />Los progresos en el campo de la obstetricia y neonatología han<br />sido importantes en los últimos 30 años [1,2]. Se iniciaron en<br />los años setenta y su objetivo era reducir la mortalidad perinatal<br />y la incidencia de secuelas neurológicas debidas a problemas<br />durante el embarazo y el parto. Estos avances en la asistencia<br />perinatal han cambiado de una forma importante la epidemiología<br />de las enfermedades durante el período neonatal, especialmente<br />las neurológicas, que, actualmente, son una de las áreas<br />más importantes de la neonatología, no sólo por el incremento<br />de su morbilidad, sino por el impacto en la vida adulta [3].<br />En los últimos 10 años, la mortalidad neonatal ha disminuido<br />en un 15-30%, pero a esta disminución no ha seguido una<br />mejoría en la morbilidad. Con la disminución de la mortalidad<br />neonatal, estamos asistiendo a un importante aumento de la patología<br />neurológica en el período neonatal, que requiere el trabajo<br />coordinado de una serie de servicios médicos, educativos y<br />sociales.<br />Actualmente, uno de los principales retos de la neonatología<br />está muy ligado al campo de la neurología neonatal [2], y consiste<br />en la prevención e identificación precoz del daño cerebral,<br />todo ello acompañado de un adecuado programa de estimulación<br />precoz y seguimiento del recién nacido de riesgo, y una<br />atención integral dentro de los programas de salud pediátrica.<br />Por ello, es importante que los neonatólogos y neuropediatras<br />den a conocer sus experiencias para disponer de datos objetivos<br />dentro del marco hospitalario de trabajo que nos ayuden a<br />conocer la necesidad de asistencia neuropediátrica, para una mejor<br />planificación de los recursos sanitarios en la atención de estos<br />pacientes. En la bibliografía son escasas las referencias sobre<br />la epidemiología neurológica neonatal [4,5], a pesar del creciente<br />aumento de publicaciones sobre avances en el diagnóstico y<br />tratamiento de este tipo de problemas. Los estudios epidemiológicos<br />son fundamentales para el clínico, ya que, a través de ellos,<br />podemos conseguir que la labor asistencial tenga un fundamento<br />científico y, a la vez, clínico. La medicina basada en la evidencia<br />[6] desempeña un papel importante en la calidad de los cuidados<br />neonatales y en la toma de decisiones clínicas [7].<br />Analizaremos la labor asistencial en nuestro servicio y la<br />demanda de asistencia neurológica neonatal, y nuestra experiencia<br />en el seguimiento del recién nacido neurológico, así como<br />los principales aspectos relacionados con la morbilidad neurológica<br />perinatal.<br />LABOR ASISTENCIAL Y DEMANDA<br />DE ASISTENCIA NEUROPEDIÁTRICA<br />NEONATAL EN NUESTRA UNIDAD<br />En nuestro servicio existe una gran demanda de asistencia neuropediátrica<br />que va en aumento. Nuestra unidad neonatal es referencia<br />para toda la comunidad aragonesa, de Soria y de La<br />Rioja. Cuenta con 14 camas de cuidados intensivos neonatales,<br />37 camas repartidas entre cuidados intermedios, mínimos y de<br />aislamiento, un box de estabilización posparto con cuatro camas,<br />una unidad de recién nacidos en la maternidad, unidades<br />de reanimación en los paritorios y quirófanos, una policlínica<br />de seguimiento que funciona dos veces por semana, y una unidad<br />de medicina fetal. La labor asistencial del servicio es comparable<br />a la de otras unidades nacionales de nivel III, con un importante<br />aumento en los últimos años de nacimientos, ingresos,<br />reanimaciones-estabilizaciones y neonatos seguidos en policlí-<br />EL RECIÉN NACIDO NEUROLÓGICO EN NUESTRO MEDIO Y SU SEGUIMIENTO<br />Resumen. Introducción. Los avances producidos en la asistencia perinatal han cambiado la epidemiología de las enfermedades<br />neurológicas durante el período neonatal. Con la disminución de la mortalidad neonatal nos venimos enfrentando a un<br />elevado y creciente número de pacientes afectos de enfermedades discapacitantes o con riesgo de padecerlas, y, por ello, es<br />imprescindible un seguimiento prolongado y la labor conjunta de neonatólogos y neuropediatras. Desarrollo. Revisamos la<br />labor asistencial y demanda de la asistencia del recién nacido neurológico en nuestro servicio, morbilidad neurológica perinatal,<br />funcionamiento de la policlínica de seguimiento, y comunicamos algunos resultados de nuestra experiencia en el seguimiento<br />de neonatos de riesgo. Conclusiones. La demanda de asistencia neurológica neonatal va aumentando, lo que es importante<br />conocer para una mejor planificación de los recursos sanitarios y la atención de los pacientes. En nuestro medio, la<br />prematuridad y la asfixia son los principales factores perinatales de secuelas neurológicas, cuya incidencia global es similar<br />a la de otros trabajos, con una alta proporción de secuelas graves. Los programas de seguimiento deben ser rentables, a través<br />de una mejor selección de la población de riesgo que se debe controlar y de la coordinación con los pediatras de atención<br />primaria. La detección precoz de las deficiencias es esencial para una intervención temprana, a lo que contribuye una serie<br />de recomendaciones dirigidas a los profesionales y familias, así como una mejor coordinación de los diferentes grupos pluridisciplinarios<br />en los programas de prevención y atención necesaria. [REV NEUROL 2008; 47 (Supl 1): S1-13]<br />Palabras clave. Atención temprana. Demanda neurológica neonatal. Recién nacido neurológico. Secuelas neurológicas. Seguimiento<br />neurológico.<br />Aceptado: 30.06.08.<br />a Unidad Neonatal. b Sección de Neuropediatría. Hospital Infantil Universitario<br />Miguel Servet. Zaragoza, España.<br />Correspondencia: Dr. Víctor Rebage Moisés. Princesa, 11-13, 3.º A. E-50005<br />Zaragoza. E-mail: victorrebage@yahoo.es<br />c 2008, REVISTA DE NEUROLOGÍA<br />El recién nacido neurológico en nuestro medio y su seguimiento<br />V. Rebage a, S. Ruiz-Escusol a, M. Fernández-Vallejo a, I. Montejo-Gañán a,<br />J.P. García-Íñiguez a, Z. Galve-Pradel a, A. Marco-Tello a, J.L. Peña-Segura b, J. López-Pisón b<br />MESA REDONDA. EL RECIÉN NACIDO DE RIESGO NEUROLÓGICO.<br />PARÁLISIS CEREBRAL INFANTIL, TOXINA BOTULÍNICA Y ATENCIÓN TEMPRANA<br />V. REBAGE, ET AL<br />S2 REV NEUROL 2008; 47 (Supl 1): S1-S13<br />nica, a pesar de lo cual el número<br />de profesionales sigue<br />siendo el mismo. En la tabla I<br />se compara la labor asistencial<br />de los períodos 1996-2000 y<br />2003-2007, en donde se aprecia<br />su incremento. En la tabla<br />II se expresa la mortalidad<br />neonatal total y de recién nacidos<br />de muy bajo peso<br />(RNMBP) del servicio que ha<br />experimentado, como en toda<br />España, un importante descenso,<br />atribuido a las mejoras en<br />los cuidados prenatales y neonatales,<br />que refleja el nivel sanitario,<br />social y educacional<br />de nuestro país.<br />Para conocer la demanda<br />de asistencia neurológica neonatal en nuestro medio, hemos revisado<br />695 neonatos nacidos entre los años 2005-2007 y analizado<br />la incidencia y características de los recién nacidos (RN)<br />con patología neurológica neonatal, lo que se ha comparado con<br />algunos datos de un estudio anterior (1996-2000).<br />Del total de RN revisados, 166 (23,9%) estaban afectos de<br />patología neurológica, lo que supone el 15,43% de los que precisaron<br />ingreso en la unidad de cuidados intensivos (UCI) y el<br />7,6% de los ingresos en neonatal. La incidencia de RN afectos<br />de patología neurológica en el período neonatal fue de 7,41 por<br />1.000 y por año. La proporción de neonatos neurológicos aumentó<br />de un 31,3% en 2005 a un 41% en 2007. El 51,2% eran<br />varones, y el 69,9% de los casos procedía de nuestro hospital.<br />La media de días de ingreso en la UCI fue de 19,6 ± 28,52 días.<br />El promedio de gestación y peso resultó superior en los RN<br />neurológicos en relación con los afectos de otro tipo de patología<br />(p < 0,01 y p < 0,05), con una escasa proporción de menores<br />de 1.500 g y 32 semanas. Los motivos de ingreso y diagnósticos<br />neonatales más frecuentes fueron la prematuridad, seguida por<br />la pérdida del bienestar fetal/asfixia perinatal y los trastornos<br />convulsivos. En el 77,56% de los casos, la consulta se realizó<br />precozmente en el primer día de vida. El diagnóstico de patología<br />neurológica de origen perinatal fue el más numeroso, con el<br />71,9% del total de diagnósticos neonatales, seguido por la patología<br />prenatal (22,5%) y posnatal (5,6%). En cuanto a la evolución,<br />es importante resaltar que el 17,5% de los niños no ha seguido<br />controles, y falleció el 6,6% de los casos, por un 1,1% de<br />los no afectos de patología neurológica, dato que resultó significativo<br />(p < 0,001). La causa más frecuente de los fallecimientos<br />fue la patología neurológica de origen peri y prenatal en igual<br />proporción. En cuanto a los exámenes complementarios, la neuroimagen<br />fue la que tuvo mejor valor diagnóstico positivo (un<br />69,75% de los casos). Se realizó ecografía en el 91,71% de los<br />casos, electroencefalograma (EEG) en el 74,15%, tomografía<br />axial computarizada (TAC) en el 40,98%, y resonancia magnética<br />(RM) en el 8,78%.<br />En relación con la referencia anterior [4,5] (1996-2000), resalta<br />el mayor incremento de RN neurológicos por año (31,3%<br />en 2005 y 41% en 2007) y de la tasa por 1.000 nacidos vivos (el<br />6,76 por 1.000 frente al 7,41 por 1.000). Asimismo, se ha incrementado<br />la patología perinatal (el 61,46 frente al 71,9%) y disminuido<br />las causas prenatales (el 30,24% frente al 22,5%) y posnatales<br />(el 6,34% frente al 5,6%), manteniéndose prácticamente<br />constante los principales motivos de ingreso y diagnósticos neonatales.<br />Otro dato que se debe resaltar es la disminución estadísticamente<br />significativa de la mortalidad (p < 0,05) y de la asfixia<br />perinatal (p < 0,01). La estancia media en la UCI disminuyó de<br />30,13 ± 28,38 a 19,6 ± 28,52 días. En las tablas III, IV y V se resumen<br />las características generales de la población de estudio y<br />los principales motivos de ingreso y diagnósticos neonatales, y en<br />la tabla VI se comparan los grupos de diagnóstico neonatal.<br />Tabla I. Labor asistencial de la unidad neonatal.<br />Años<br />2003 2004 2005 2006 2007 Total 1996-2000 %<br />2003-2007 incremento<br />RN vivos 4.227 4.423 4.433 4.540 4.758 22.381 18.196 18,7<br />RN estabilizados 2.200 2.275 2.297 2.732 2.030 11.534<br />Policlínica 570 575 587 600 802 3.143 2.351 25,2<br />RN ingresados<br />Neonatal 915 923 1246 930 1189 5.202 3.646 29,9<br />UCI 150 159 273 205 315 1.102 660 40,1<br />Interm. mínim. 765 764 973 725 874 4.100 2.986 27,2<br />RN: recién nacidos; UCI: unidad de cuidados intensivos.<br />Tabla II. Mortalidad neonatal total y de recién nacidos de muy bajo peso.<br />Año Total/1.000 RNMBP/1.000<br />1990 5,23 2,83<br />1991 4,62 2,02<br />1992 3,27 1,91<br />1993 3,05 1,66<br />1994 2,57 1,42<br />1995 4,09 2,04<br />1996 4,01 1,71<br />1997 3,53 1,63<br />1998 3,38 1,12<br />1999 6,03 3,29<br />2000 6,25 3,64<br />2001 3,98 2,99<br />2002 4,62 2,92<br />2003 4,21 3,51<br />2004 3,84 2,71<br />2005 4,06 3,15<br />2006 5,5 2,64<br />2007 3,78 3,15<br />RNMBP: recién nacidos de muy bajo peso.<br />RECIÉN NACIDO DE RIESGO NEUROLÓGICO<br />REV NEUROL 2008; 47 (Supl 1): S1-S13 S3<br />MORBILIDAD NEUROLÓGICA PERINATAL<br />La importante disminución de las tasas de mortalidad perinatal<br />ha dado como resultado que junto con los prematuros de muy<br />bajo peso y los recién nacidos con asfixia perinatal, sean cada<br />vez más los neonatos con enfermedades neurometabólicas, convulsiones,<br />infecciones o malformaciones del sistema nervioso<br />central (SNC) y trastornos neuromusculares que sobreviven al<br />período neonatal [2], lo que ha generado una gran preocupación<br />sobre la evolución de estos recién nacidos a largo plazo, por las<br />posibilidades de un incremento de las lesiones cerebrales y secuelas<br />neurológicas y sensoriales.<br />Factores de riesgo de secuelas neurológicas<br />En un sentido estricto, el carácter perinatal de las deficiencias<br />neurológicas se reserva para aquéllas cuyo factor causal se sitúa<br />durante la vida intrauterina entre las 22 semanas de amenorrea y<br />los 28 días posnatales [8]. Según esta consideración, aproximadamente<br />el 20-35% de las deficiencias del niño tendría origen<br />prenatal (anomalías de la morfogénesis, embriofetopatías infecciosas<br />precoces, aberraciones cromosómicas, anomalías genéticas<br />y metabólicas); el 5-10% serían posnatales en relación con<br />un traumatismo, y más raramente con una infección o tumor; y<br />entre el 55-75% de las deficiencias podría tener su origen a lo<br />largo del período perinatal.<br />Los mecanismos de las lesiones de origen perinatal reseñados<br />en la tabla VII se agrupan principalmente en tres grupos de<br />riesgo: la prematuridad (en especial la gran prematuridad), bajo<br />peso y gemelaridad; los accidentes neurológicos del recién nacido<br />a término relacionados principalmente con la asfixia perinatal,<br />y otras patologías que pueden afectar el desarrollo cerebral<br />[9].<br />Contribución de los factores de riesgo<br />La mayoría de los autores está de acuerdo en que más de la mitad<br />de las secuelas neurológicas del niño pueden tener su origen<br />durante la gestación o alrededor del nacimiento, y son especialmente<br />importantes dos causas, la prematuridad grave o moderada<br />y el sufrimiento fetal.<br />En nuestro país, en los últimos años se ha duplicado el porcentaje<br />de prematuros por una serie de factores, de tal forma<br />que en las últimas tres décadas se ha pasado de un 4-5% al 7-8%<br />actual, como en el resto de Europa [10], y en los últimos años<br />ha sido más elevada en nuestro centro (el 10,54% en el 2006).<br />Tabla III. Características generales de los recién nacidos neurológicos y<br />no neurológicos (HIUMSZ 2005-7).<br />Neurológicos No neurológicos p<br />N.º de pacientes 166 (23,9%) 529 (76,1%)<br />Varón 51,2% 56,7%<br />Promedio de EG 34,58 ± 6,02 33,94 ± 3,9 < 0,01<br />EG ≤ 32 19,7%<br />Promedio de peso 2.356,07 ± 1.084,2 2.129,14 ± 816 < 0,05<br />Peso ≤ 1.500 g 24,6%<br />Intrahospitalarios 69,9% 73,9%<br />Estancia 19,6 ± 28,52 10,41 ± 17,82<br />Mortalidad 6,6% 1,1% < 0,001<br />EG: edad gestacional; HIUMSZ: Hospital Infantil Universitario Miguel Servet,<br />Zaragoza.<br />Tabla IV. Motivos de ingreso (n = 166).<br />n %<br />Prematuridad 57 34,3<br />Sufrimiento fetal/asfixia 37 22,3<br />Convulsiones 36 21,7<br />Hipotonía 11 6,6<br />Malformaciones del SNC 8 4,8<br />Infección del SNC 5 3,0<br />Genético 4 2,4<br />Encefalopatía 4 2,4<br />Crecimiento intrauterino retrasado 1 0,6<br />Otros 3 1,8<br />SNC: sistema nervioso central.<br />Tabla V. Diagnósticos neonatales (n = 238).<br />n %<br />Prematuridad 56 23,5<br />Sufrimiento fetal/asfixia 48 20,2<br />HIV grado II 18 7,6<br />Crisis sin causa determinada 14 5,9<br />Meningitis 14 5,9<br />Hipotonía 10 4,2<br />Malformación del SNC 9 3,8<br />HIV + hidrocefalia 9 3,8<br />Retinopatía del prematuro 9 3,8<br />HIV grado III 8 3,4<br />Accidente cerebrovascular 8 3,4<br />Afecciones genéticas 7 2,9<br />Movimientos no paroxísticos 6 2,5<br />Leucomalacia periventricular 5 2,1<br />Crecimiento intrauterino retrasado 4 1,7<br />Encefalopatía prenatal 4 1,7<br />Hipoacusia 4 1,7<br />Hemorragia intracraneal 3 1,3<br />Metabolopatía 2 0,8<br />HIV: hemorragia intraventricular del prematuro; SNC: sistema nervioso central.<br />V. REBAGE, ET AL<br />S4 REV NEUROL 2008; 47 (Supl 1): S1-S13<br />En EE. UU., la tasa de prematuridad se produce en el 12% de<br />todos los nacimientos, y es responsable del 70-80% de la mortalidad<br />perinatal y alrededor del 50% de las discapacidades neurológicas<br />neonatales a largo plazo, incluyendo la parálisis cerebral<br />(PC) [11]. Los RNMBP, aunque representan el 1-2% de los<br />nacimientos (en nuestro servicio el 1,8%), dada su elevada mortalidad<br />(15-20%) y morbilidad (10-30%), contribuyen notablemente<br />a la mortalidad neonatal e infantil [10,12,13].<br />Dentro de los errores congénitos del metabolismo (ECM)<br />habría que hacer una consideración especial sobre los defectos<br />de la fosforilación oxidativa mitocondrial (déficit OXPHOS),<br />ya que constituyen una de las metabolopatías neonatales más<br />importantes en nuestro medio, por su frecuencia y especial gravedad,<br />con una altísima mortalidad y morbilidad neonatal, principalmente<br />neurológica, y se consideran una causa importante<br />de encefalopatía neonatal. Según una revisión de los ECM y de<br />los déficit OXPHOS en nuestro servicio durante el período<br />1990-1998 [14], de 35 casos de ECM diagnosticados (con exclusión<br />de la fenilcetonuria) sobre un total de 32.000 RN, lo que<br />supone una incidencia de 1/914 neonatos, 9 (el 25%) fueron defectos<br />OXPXOS, lo que equivale a 1/3.555 RN vivos. En nuestra<br />unidad neonatal esto significaba un caso de metabolopatía<br />por cada 214 ingresos, y un déficit OXPHOS por cada 832 RN<br />ingresados.<br />En los RN a término, los accidentes neurológicos susceptibles<br />de lesionar el cerebro en el período neonatal comprenden<br />principalmente la asfixia perinatal y los accidentes cerebrovasculares<br />[15], cuyo pronóstico está actualmente bien establecido.<br />Otras causas menos frecuentes son las meningitis y meningoencefalitis,<br />y las hemorragias intracraneales espontáneas y traumáticas,<br />para las cuales el pronóstico depende de la extensión<br />de la lesión y no está aún bien determinado.<br />Aproximadamente, el 10% de las PC se debe a una asfixia<br />perinatal y, si se considera solamente la población de niños nacidos<br />a término, esta proporción sería de un 15% [16]. La asfixia<br />neonatal, aproximadamente en el 50% de los casos, es una<br />consecuencia del trabajo del parto, sin que por ello pueda prevenirse<br />o evitarse, y es posible que algunos casos se deban a un estado<br />antenatal patológico determinado por mecanismos diversos.<br />Por ello, la encefalopatía hipóxica periparto como causa de<br />parálisis cerebral en el neonato a término actualmente está en<br />duda y, posiblemente, se trate de un factor moderado de riesgo.<br />Actualmente, con las técnicas de imagen cerebral es posible<br />precisar el origen exclusivamente prenatal de las restantes patologías<br />que constituyen la mayoría de los casos [17,18].<br />En relación con las causas que la determinan, es difícil precisar<br />la parte relativa de los distintos factores de riesgo de anoxia<br />perinatal, ya que varía considerablemente en función de las poblaciones<br />estudiadas y, en particular, de su nivel socioeconómico.<br />En lo países desarrollados, las situaciones de riesgo de anoxia<br />perinatal son principalmente las anomalías de inserción placentaria,<br />la primiparidad, el abuso de alcohol, la preeclampsia,<br />el sexo masculino y el retraso de crecimiento intrauterino [19].<br />A pesar de los enormes progresos de la medicina perinatal,<br />la evaluación pronóstica de la encefalopatía neonatal sigue siendo<br />un tema muy delicado y difícil, y existien numerosos estudios<br />en la literatura médica sobre la correlación existente entre<br />distintos datos del período neonatal y el desarrollo neurológico<br />posterior [20]. En el recién nacido a término, el pronóstico neurológico<br />de la encefalopatía postasfíctica se puede precisar con<br />bastante seguridad combinando la clínica con los exámenes<br />neurofisiológicos y de imagen. Esta evaluación pronóstica es<br />indispensable para la información a los padres y para adoptar<br />medidas de tratamiento de neuroprotección cerebral. Actualmente,<br />se ha puesto de manifiesto el valor de los exámenes por<br />RM, asociando secuencias convencionales, imágenes por difusión<br />y espectroscopia localizada, en la estrategia diagnóstica y<br />pronóstica ante un cuadro de encefalopatía neonatal hipoxicoisquémica;<br />se debe realizar la exploración tres o cuatro días después<br />del nacimiento [21].<br />En un estudio realizado en nuestra unidad [22], 47 recién<br />nacidos a término (peso 3.341 ± 437 g, edad gestacional 39,3 ±<br />1,4 semanas) que cumplían criterios diagnósticos de asfixia perinatal<br />fueron evaluados durante la primera semana de vida mediante<br />examen neurológico y práctica de EEG, ecografía y TAC<br />craneal. Los resultados se compararon con el desarrollo neurológico<br />y psicomotor tras cuatro años de seguimiento, para determinar<br />su capacidad para predecir precozmente el pronóstico<br />neurológico de los RN afectos. El estudio estadístico incluyó<br />análisis de frecuencias y sensibilidad de las variables y análisis<br />multivariante mediante ajuste de tipo lineal y modelo multinomial<br />LOGIT. Según nuestra experiencia, las variables encefalopatía<br />hipoxicoisquémica y EEG, por su alta sensibilidad, son las<br />que mejor discriminan las consecuencias graves de la asfixia<br />perinatal, pero no es, sin embargo, su valor predictivo total en<br />los estados con secuelas menores, lo que puede compensarse<br />Tabla VI. Grupos de diagnóstico neonatal.<br />% de niños (n) χ2<br />1996-2000 2005-2007 p<br />Patología de origen prenatal 30,24 (62) 22,5 (36)<br />Patología de origen perinatal 61,46 (125) 71,9 (115)<br />Pretérmino 36,59 (75) 34,3 (57)<br />AP-EHI 30,24 (62) 22,3 (37) < 0,01<br />Trastornos convulsivos 14,15 (29) 21,7 (36)<br />Patología de origen postnatal 6,34 (13) 5,6 (9)<br />AP: asfixia perinatal; EHI: encefalopatía hipoxicoisquémica.<br />Tabla VII. Principales factores perinatales de secuelas.<br />Prematuridad (secuelas ligadas a la edad gestacional y peso al nacimiento,<br />y a las complicaciones de la prematuridad, principalmente lesiones<br />cerebrales)<br />Retraso del crecimiento pre y posnatal<br />Gemelaridad (principalmente gemelos monocoriales)<br />Anoxia perinatal<br />Fetopatías tóxicas (alcohol, drogas)<br />Infecciones perinatales (meningoencefalitis)<br />Accidentes neurológicos diversos (accidente cerebrovasculares,<br />traumatismos, hemorragias, trombosis)<br />Otros factores de riesgo reconocidos (nutricionales, medioambientales<br />y sociales, procedencia, vía del parto, ingresos prolongados en la unidad<br />de cuidados intensivos neonatales, patología grave al nacimiento)<br />RECIÉN NACIDO DE RIESGO NEUROLÓGICO<br />REV NEUROL 2008; 47 (Supl 1): S1-S13 S5<br />con la introducción de la TAC + ecografía como coadyuvante de<br />estas variables para poder garantizar un pronóstico de desarrollo<br />más exacto.<br />Existen otros factores perinatales de riesgo independientes<br />de la prematuridad y la asfixia perinatal, en los cuales las posibilidades<br />de secuelas neurológicas son reales, pero más difíciles<br />de evaluar que en las dos situaciones precedentes, y sobre los<br />que los datos que aporta la literatura son menos frecuentes y<br />exactos. Se trata de neonatos que presentan algunas de las siguientes<br />características: hipotrofia, macrosomía, gemelaridad,<br />exposición intraútero a tóxicos, infección perinatal, patología<br />grave en el nacimiento, malnutrición posnatal y hospitalización<br />prolongada en salas de cuidado intensivos. Asimismo, el control<br />de la gestación y el lugar de nacimiento desempeñan también<br />un papel importante sobre la morbimortalidad neonatal [23]. En<br />relación con la vía del parto, los resultados de los distintos trabajos<br />son divergentes, aunque de una manera general no parece<br />que una política de cesárea sistemática permitiría disminuir el<br />número de niños afectos de PC [24].<br />Finalmente, una cuarta parte de los niños que desarrollaron<br />una deficiencia neurológica no forma parte de un grupo determinado<br />de riesgo neonatal. En estos niños, las dificultades psicosociales<br />familiares pueden constituir un factor de riesgo independiente.<br />Prevalencia de las secuelas de origen perinatal<br />La prevalencia de las deficiencias va a depender de la edad del<br />niño, y se necesita una media de uno o dos años para identificar<br />formalmente una deficiencia o incapacidad motriz o neurosensorial,<br />tres o cuatro años para objetivar un trastorno de la motricidad<br />fina, y a menudo más tiempo para reconocer una alteración<br />de las funciones cognitivas, del lenguaje, del comportamiento y<br />de la escolarización. El cribado precoz de éstos es importante<br />para reducir estos plazos. Los datos sobre la prevalencia se establecen<br />generalmente para niños a la edad de 5 o 7 años a través<br />de una valoración completa médica y psicológica [25].<br />Los estudios nacionales y extranjeros prporcionan una información<br />bastante completa sobre la frecuencia de las deficiencias<br />de origen perinatal, principalmente en relación con el<br />tipo de secuela y el momento del parto.<br />En función del tipo de secuelas<br />En función del tipo de secuelas, son distintas las frecuencias de<br />parálisis cerebral o deficiencia motriz, de las deficiencias intelectuales<br />y sensoriales.<br />– Parálisis cerebrales. La prevalencia de PC se estima en los<br />registros de población de países occidentales entre 1,5 y 2,5<br />por 1.000 RN vivos [17,26-28].<br />– Deficiencia intelectual. En una revisión reciente de la literatura<br />internacional, cerca de un 3% de los niños sería portador<br />de un retraso mental moderado –cociente intelectual (CI)<br />entre 50-70–, y se observaron importantes variaciones entre<br />los diversos estudios (0,5-8%). En relación con los retrasos<br />mentales graves, la tasa media estimada a partir del conjunto<br />de estudios es del 3,8 por 1.000, y es menos importante la<br />heterogeneidad entre estos estudios que para los retrasos moderados<br />[29].<br />– Deficiencia sensorial. La prevalencia de las deficiencias visuales<br />definidas por una agudeza visual inferior a 3/10 está<br />comprendida entre un 0,2 y 1,81 por 1.000 RN vivos en Europa<br />y EE. UU. Para la ceguera, la prevalencia varía de 0,1 a<br />0,5 por 1.000 RN en Europa y EE. UU. [30]. La prevalencia<br />de los déficit auditivos está comprendida entre el 1,1 y 1,3<br />por 1.000 RN vivos para un umbral auditivo de 40 dB, y entre<br />0,4 y 0,7 por 1.000 para las formas mas graves (pérdida<br />auditiva > 70 dB) [31].<br />– Trastornos psiquiátricos. Los problemas psiquiátricos que<br />conciernen al período de 0-3 años son principalmente el<br />autismo y otros problemas del desarrollo. La prevalencia<br />media de autismo según numerosos estudios internacionales<br />se puede estimar en un 1 por 1.000 entre los niños de<br />0-19 años. Si asociamos todas las formas de trastornos del<br />desarrollo, la prevalencia media estaría próxima al 3 por<br />1.000 [32].<br />– Deficiencias múltiples. Asocian generalmente un trastorno<br />motor y una deficiencia mental grave o profunda. Conllevan<br />una restricción extrema de la autonomía del niño, así como<br />de las posibilidades de percepción, expresión y relación. En<br />nuestros estudios, están determinadas principalmente por la<br />asfixia perinatal.<br />En función de la edad gestacional<br />Habitualmente las tasas de prevalencia de las secuelas de origen<br />perinatal y su evolución se analizan y representan por separado<br />en los recién nacidos a término y prematuros. Los estudios sobre<br />la evolución de los niños a término provienen esencialmente<br />de registros de población [17,26,33,34], mientras que en los<br />prematuros y recién nacidos de bajo peso proceden generalmente<br />de estudios de cohortes a partir de centros hospitalarios de referencia<br />o de encuestas regionales [35,36]. En la tabla VIII se<br />recogen los datos estimados sobre la frecuencia de las deficiencias<br />neurosensoriales en los recién nacidos a término y grandes<br />prematuros según datos de la literatura.<br />– Recién nacidos a término. Los RN a término constituyen una<br />población de bajo riesgo de secuelas, aunque el total de estos<br />niños es más importante y tienen una tasa de supervivencia<br />mucho más elevada que los prematuros. La mitad de las<br />Tabla VIII. Prevalencia de las principales deficiencias entre los grandes prematuros<br />y recién nacidos a término según datos de la literatura.<br />Población general Grandes prematuros<br />por 1.000 RN vivos por 1.000 RN vivos<br />Déficit motores 1,5-2,5 50-100<br />Déficit visuales 10-40<br />Agudeza visual < 3/10 0,2-1,81<br />Ceguera 0,1-0,5<br />Déficit auditivos 10-40<br />Pérdida fija 40 dB 1,1-1,3<br />Pérdida bilateral > 70 dB 0,4-0,7<br />Déficit intelectuales 50-150<br />Cociente intelectuaI 50-70 5-80<br />Cociente intelectuaI < 50 3,8<br />Problemas psiquiátricos 2-6<br />(autismo y TD)<br />TD: trastornos del desarrollo.<br />V. REBAGE, ET AL<br />S6 REV NEUROL 2008; 47 (Supl 1): S1-S13<br />PC sobrevienen en neonatos nacidos a término o cerca del<br />término [18]. Los estudios longitudinales sobre la frecuencia<br />de la parálisis en los países desarrollados o en vías de<br />desarrollo no reflejan una disminución de la PC a pesar de<br />un aumento de las cesáreas y la generalización de la monitorización,<br />y se mantiene estable entre un 1,5 y un 2,5 por<br />1.000 [34].<br />– Recién nacidos prematuros. La tasa de deficiencia en prematuros<br />es más importante que entre los a término, del orden<br />del 20-30% para los menores de 33 semanas de amenorrea,<br />y es aún más elevada para las edades gestacionales menores<br />[10,12,13,23,33,37]. El pronóstico de los recién nacidos<br />prematuros de más de 32 semanas es similar al de los<br />recién nacidos a término. Los problemas más serios asociados<br />al parto prematuro ocurren en el 1-2% de los nacimientos<br />antes de las 32 semanas de gestación, y muy particularmente<br />en el 0,4% de los nacidos antes de las 28 semanas de<br />gestación. Los RN prematuros de menos de 32 semanas tienen<br />entre 60 y 80 veces más probabilidades de tener PC que<br />los nacidos a término. A partir de los años ochenta, se ha observado<br />un aumento de la prevalencia de las PC para los prematuros<br />de menos de 28 semanas. Esta incidencia se ha estabilizado<br />e incluso disminuido en los años posteriores para<br />los intervalos de gestación de 28-31 y 32-36 semanas, respectivamente<br />[17,33,38]. La frecuencia de la afectación sensorial<br />(ceguera, trastornos de la audición) depende de la calidad<br />asistencial y de la sensibilidad de los métodos de cribado,<br />y su frecuencia oscila entre el 0,5-4% para la ceguera<br />y entre el 1-4% para la hipoacusia. El retraso mental moderado<br />o grave, según datos de la literatura, puede alcanzar en<br />los grandes prematuros cifras ≥ 15%.<br />SEGUIMIENTO DEL RECIÉN<br />NACIDO DE RIESGO NEUROLÓGICO<br />Los programas de seguimiento tienen como objetivo fundamental<br />detectar y tratar precozmente los trastornos del desarrollo<br />psicomotor, ya que, de lo contrario, las discapacidades no detectadas<br />o detectadas muy tardíamente no van a poder beneficiarse<br />de un tratamiento precoz. Estudios realizados en prematuros<br />de menos de 33 semanas muestran que, a la edad de cinco<br />años, un 40% de estos niños presenta dificultades escolares por<br />no haber recibido atención temprana [39]. Otros objetivos del<br />seguimiento son el asesoramiento familiar, el control de calidad<br />de la atención obstétrica y neonatal, y la realización de estudios<br />de investigación específicos [25,40-43].<br />Además de valorar los índices de riesgo (CRIB, SNAP) [44,<br />45], tiene especial interés, para seleccionar la población de riesgo,<br />el examen neurológico en la unidad neonatal de todos los RN<br />a término en los primeros días de vida o en los prematuros cuando<br />alcanzan las 38 a 42 semanas. Un examen neurológico elemental<br />basado en un crecimiento craneal normal, ausencia de signos<br />de depresión del SNC, integridad del córtex motor y de las vías<br />motrices puede confirmar o no la normalidad neurológica,<br />aunque esta normalidad no garantiza un desarrollo neurológico<br />posterior normal. Los factores de riesgo son, por lo general, múltiples<br />y variables para cada institución, pero existe, no obstante,<br />acuerdo sobre una serie de factores de alto riesgo de secuelas.<br />Creemos que los principales factores de riesgo deben incluir:<br />– Recién nacidos de < 1.500 g o < 32 semanas de gestación.<br />– Asfixia perinatal y encefalopatia neonatal.<br />– Patología cerebral por ecografía o TAC.<br />– Disfunción neurológica persistente.<br />– Sepsis-meningitis o encefalitis neonatal.<br />– Malformaciones del SNC.<br />– Neurometabolopatías.<br />– Hijo de madre con patología mental.<br />– Infecciones o drogas que pueden afectar al feto.<br />– Convulsiones neonatales.<br />– Alteraciones dismórficas y genéticas.<br />– Traumatismos craneales graves.<br />– Otros, como antecedente de hermano o gemelo con patología<br />neurológica, ventilación mecánica y siempre que el neonatólogo<br />lo considere oportuno.<br />Hasta los 2 años, los controles deben ser frecuentes y coincidir<br />con las principales etapas del desarrollo para detectar los déficit<br />más graves (PC, retraso mental, déficit sensorial) y derivarlos<br />precozmente a los centros de atención temprana. Posteriormente,<br />hay una segunda etapa con visitas anuales hasta los 6-7 años, por<br />la posibilidad de secuelas de aparición tardía, como trastornos del<br />aprendizaje y de conducta, o déficit específicos, que han adquirido<br />una mayor importancia con el paso del tiempo. Se finaliza el<br />seguimiento cuando el niño esté escolarizado y bien integrado.<br />Actualmente, se tiende a seleccionar la población de riesgo<br />en función de su futura correlación con secuelas, intentando que<br />los programas de seguimiento resulten prácticos y rentables<br />dentro de un sistema de salud. Un ejemplo es el de la gran prematuridad,<br />causante de la mitad de las deficiencias perinatales a<br />los dos años de edad. Sin embargo, por encima de las 32 semanas,<br />este riesgo disminuye a < 3%, por lo que la no inclusión directa<br />de esta población de prematuros reduciría el número de niños<br />que habría que seguir y, con ello, los costes de financiación<br />de los programas.<br />Con esta forma, y desde 1992, funciona nuestra policlínica<br />de seguimiento de RN de riesgo neurológico, con el apoyo de<br />neuropedriatría, y el de una experta en evaluaciones psicométricas,<br />así como otros servicios del hospital. En nuestra policlínica,<br />hacemos un seguimiento de RN con factores de alto riesgo<br />neurológico, lo que reduce notablemente la población a controlar<br />a ≤ 3%. Otros RN con factores de riesgo de menor morbilidad<br />neurológica se siguen en una policlínica general de neonatología<br />y en centros de atención primaria, desde donde se derivan<br />a la nuestra cuando presentan alguna desviación en su desarrollo.<br />Cuando se detecta una deficiencia o se trata de una población<br />de alto riesgo, se incluyen en un programa de rehabilitación<br />y estimulación motora-sensorial precoz, que se inicia en la<br />propia unidad neonatal y, posteriormente, se remiten a atención<br />temprana. Es fundamental mantener la coordinación entre la<br />unidad de seguimiento y el equipo de neonatología y, a la vez,<br />con los pediatras de atención primaria, que debería comenzar<br />con la planificación del alta y continuar posteriormente con un<br />seguimiento compartido. Asimismo, mantenemos el contacto<br />con otros servicios especializados del hospital para diversos estudios<br />o tratamientos (oftalmología, otorrinolaringología, metabolismo,<br />neurofisiología, ortopedia, genética, toxina botulínica<br />etc.), y, desde hace unos años, estamos potenciando los programas<br />de estimulación precoz (NIDCAP: Neonatal Individualizad<br />Developmental Care and Assessment Programe) durante la<br />hospitalización dirigidos a los neonatos de muy bajo peso, que<br />implica tanto a los niños como a sus padres, que han mostrado<br />un efecto beneficioso sobre el desarrollo cerebral [46].<br />RECIÉN NACIDO DE RIESGO NEUROLÓGICO<br />REV NEUROL 2008; 47 (Supl 1): S1-S13 S7<br />Hemos adaptado programas de seguimiento que se aplican<br />en hospitales como el 12 de Octubre y el Sant Joan de Déu de<br />Barcelona, para RNMBP y encefalopatía hipoxicoisquémica, que<br />consideramos de interés para su aplicación en los neonatos de<br />riesgo neurológico [40,41,47-49]. En la tabla IX se representa<br />el programa seguido en nuestra unidad, que adaptamos a la situación<br />particular de cada niño al alta.<br />Un neonatólogo entrenado en neurología debe ser capaz de<br />llevar a cabo el programa de seguimiento y solicitar la ayuda<br />neuropediátrica siempre que sea necesaria. En cualquier caso, la<br />colaboración neonatólogo-neuropediatra es fundamental para el<br />correcto funcionamiento de estos programas. Ellos serían los<br />‘gestores’ de otros servicios y especialidades. La detección de<br />cualquier tipo de alteración en su evolución nos llevará a derivar<br />a los niños que lo precisen para las pruebas complementarias que<br />se consideren pertinentes. No se debe olvidar el apoyo a las familias,<br />ya que el ambiente en que se va a integrar el niño es de vital<br />importancia para su desarrollo. Desde los centros de desarrollo<br />infantil y atención temprana se debe ayudar en la adaptación familiar<br />a la discapacidad del niño y mejorar la capacidad de la<br />familia para hacer frente a dicha situación. Estos centros estarán<br />en relación con los recursos de la zona y la comunidad, para<br />ofrecer las mejores oportunidades relacionadas con una atención<br />integral a los niños con trastornos del desarrollo [50-52].<br />ACTIVIDAD EN LA UNIDAD DE SEGUIMIENTO<br />Nuestra experiencia se basa principalmente en varios estudios<br />de seguimiento de neonatos de alto riesgo y de RNMBP al nacer<br />(≤ 1.500 g), representados en parte en las figuras 1, 2, 3 y 4,<br />y en las tablas X, XI, XII y XIII, cuyos resultados nos permiten<br />un mejor conocimiento de la morbilidad neurológica del niño<br />Tabla IX. Programa de seguimiento del recién nacido de riesgo neurológico.<br />15 días 2 meses 4 meses 6 meses 9 meses 12 meses 15 meses 18 meses 24 meses<br />Neonatólogo X X X X X<br />Neuropediatra X X X X<br />Pediatra de atención primaria X X X X X X X X X<br />Oftalmología En función de lesiones a Agudeza visual<br />Otorrinolaringología PET En función de PET obtenidos<br />Rehabilitación<br />Traumatología-ortopedia<br />Neurorradiología c<br />En función de necesidades<br />Neurofisiología d<br />Psicología X<br />Atención temprana e En cuanto se crea conveniente<br />Neumología<br />Gastroenterología En cualquier momento en función de necesidades b<br />Otros<br />Las visitas a los 2, 9 y 18 meses pueden ser hechas por un neonatólogo o neuropediatra en función de la presión asistencial. Existe en todo momento coordinación<br />entre el neonatólogo y el neuropediatra y el resto de especialistas. Se hacen revisiones a demanda de los padres o del pediatra de atención primaria cuando<br />surge un problema. En los niños que tengan un problema médico grave, se pueden hacer, además, revisiones más frecuentes. A partir de los 2 años, se hacen<br />revisiones anuales hasta, al menos, los 7 años. PET: potenciales evocados tronculares. a Niños con retinopatía grado 3 o más, vascularización retiniana incompleta,<br />lesiones parenquimatosas del sistema nervioso central, infecciones del sistema nervioso central, tienen alto riesgo para desarrollar defectos de refracción,<br />ambliopía o estrabismo, y deben ser vigilados estrechamente por un oftalmólogo durante los 2 primeros años. b Si eran prematuros con displasia broncopulmonar,<br />se remite a neumología al alta y se valora la profilaxis con anticuerpos monoclonales. c Electroencefalograma a los 7 meses. d Resonancia magnética a los 2-3<br />años si no se ha realizado antes. e Atención temprana, generalmente en el momento del alta.<br />Figura 1. Factores de riesgo. Recién nacido prematuro + complicaciones<br />posnatales. Asfixia + encefalopatía hipoxicoisquémica. Infecciones del sistema<br />nervioso central. Errores congénitos del metabolismo. Síndromes<br />dismórficos y genéticos. Malformaciones del sistema nervioso central. Encefalopatía<br />epiléptica. Traumatismo obstétrico. Convulsiones idiopáticas.<br />V. REBAGE, ET AL<br />S8 REV NEUROL 2008; 47 (Supl 1): S1-S13<br />en nuestro medio para planificar mejor las<br />estrategias y recursos.<br />En un estudio retrospectivo de casos y<br />controles sobre 450 RN de riesgo neurológico<br />a los tres años de seguimiento, se analizaron<br />los principales factores de riesgo en<br />nuestro medio que conllevaron un mayor<br />porcentaje de secuelas, y su relación con el<br />tipo y gravedad de éstas [53] (Figs. 1-3),<br />que fueron, principalmente, la prematuridad<br />extrema, asociada a diversas complicaciones<br />posnatales, y la asfixia perinatal, seguidas<br />de lejos por las restantes causas. El<br />porcentaje global de secuelas fue de un<br />30,6%. Se clasificaron como graves el<br />43,8%, moderadas el 25,7% y leves o no<br />discapacitantes el 30,6% restante. En relación<br />con el tipo de secuelas, eran mayoritarias<br />las múltiples o plurideficiencias<br />(43,8%), seguidas por las motoras puras<br />(35,4%), y a continuación y a mucha distancia<br />las restantes, cognitivas (11,1%), audición<br />(2,8%), visión (3,5%) y lenguaje<br />(3,5%). La prematuridad conlleva predominio<br />de secuelas leves-moderadas y motoras<br />(49,3%), y la asfixia perinatal de graves<br />y plurideficiencias. Las patologías prenatales<br />determinaron mayoritariamente secuelas<br />graves y plurideficiencias.<br />En otro estudio [4,5] sobre mas de 200<br />niños con patología neurológica neonatal,<br />se analizaron los porcentajes de las principales<br />secuelas, que fueron para la PC infantil<br />(17,07%), retraso mental (16,10%),<br />microcefalia (9,76%), trastornos del lenguaje<br />(4,39%), trastornos del comportamiento<br />(3,9%), hipovisión (3,9%) e hipoacusia<br />(2,93%). Entre los grupos diagnósticos<br />de patología neurológica neonatal, el más<br />frecuente fue el perinatal, con un 61,46%<br />de los casos, y la prematuridad y la asfixia<br />perinatal fueron los grupos más numerosos<br />(36,9% y 30,24%, respectivamente). Las<br />causas prenatales constituyeron el 30,24%,<br />las posnatales el 0,49% y las indeterminadas<br />el 5,85%.<br />Recientemente, hemos completado el seguimiento de 268<br />RNMBP (≤ 1.500 g) nacidos entre 1993-1999 después de mas<br />de cinco años de control, para conocer la situación actual y la<br />evolución de los grandes prematuros en nuestro medio [54].<br />Se ha comprobado un aumento progresivo en la supervivencia<br />de los RNMBP, así como un incremento de la prematuridad<br />general y extrema a partir de 1999, lo que coincide con la progresión<br />de las técnicas de reproducción asistida (Fig. 4) La incidencia<br />global de secuelas es similar a otras series (30,8%)<br />[25,40,55-62], con un alto porcentaje de graves (31,4%) (leves,<br />46,5%; moderadas 22,1%), y predominan las motoras puras<br />(43%), seguidas por las mixtas (27,9%), y plurideficiencias<br />(17,4%). Entre los tipos mixtos o múltiples de secuelas<br />predominaba el trastorno motor asociado principalmente a déficit<br />cognitivo. Los principales factores asociados significativamente<br />con una mayor morbilidad neurológica en los<br />RNMBP de nuestro estudio eran la inmadurez y las complicaciones<br />perinatales, como enfermedad de la membrana hialina,<br />displasia broncopulmonar, sepsis tardías y otras, y muy especialmente<br />las cerebrales, que ensombrecen notablemente el<br />pronóstico, a las que se sumaría la influencia de otros factores,<br />como la necesidad de oxígeno suplementario, ventilación mecánica,<br />etc. Las variables más predictivas fueron la inmadurez,<br />reflejada mejor con la edad gestacional (Z = –5,407; p <<br />0,001) que con el peso y las anomalías ecográficas cerebrales<br />(χ2 = 115,25; p < 0.0001). En las tablas X y XI se resume el<br />estudio descriptivo con porcentajes y medias de las distintas<br />patologías, y en las tablas XII y XIII el análisis comparativo<br />para ver la influencia de las variables sobre la aparición o no<br />de secuelas.<br />Figura 3. Factores de riesgo frente a tipo de secuelas. Recién nacido prematuro + complicaciones<br />posnatales. Asfixia + encefalopatía hipóxico-isquémica. Infecciones del sistema nervioso<br />central. Errores congénitos del metabolismo. Síndromes dismórficos y genéticos. Malformaciones<br />del sistema nervioso central. Encefalopatía epiléptica. Traumatismo obstétrico. Convulsiones<br />idiopáticas.<br />Figura 2. Factores de riesgo frente a gravedad de las secuelas. Recién nacido prematuro + complicaciones<br />posnatales. Asfixia + encefalopatía hipoxicoisquémica. Infecciones del sistema nervioso<br />central. Errores congénitos del metabolismo. Síndromes dismórficos y genéticos. Malformaciones<br />del sistema nervioso central. Encefalopatía epiléptica. Traumatismo obstétrico. Convulsiones<br />idiopáticas.<br />RECIÉN NACIDO DE RIESGO NEUROLÓGICO<br />REV NEUROL 2008; 47 (Supl 1): S1-S13 S9<br />CONCLUSIONES<br />De esta revisión se pueden extraer las siguientes conclusiones.<br />Existe una importante demanda de asistencia del RN neurológico<br />en nuestro medio, con una elevada necesidad de cuidados<br />intensivos, ingresos y estudios complementarios, que requiere<br />el trabajo coordinado de una serie de servicios médicos,<br />educativos y sociales, en los que la labor conjunta de neonatólogos<br />y neuropediatras es fundamental. El conocimiento de las<br />características de los niños afectos de patología neurológica neonatal<br />en nuestra región puede ayudarnos a planificar los recursos<br />sanitarios disponibles para una mejor atención de estos pacientes.<br />La importancia de la patología neurológica del RN viene<br />condicionada por la frecuencia y gravedad de las causas que<br />la determinan (en especial, prematuridad, asfixia y patología<br />prenatal). Las discapacidades de estos niños podrían mejorarse,<br />con una permanente actualización de las necesidades de neonatólogos<br />y neuropediatras y otros profesionales, y un reconocimiento<br />oficial de estas especialidades pediátricas.<br />Las dos grandes causas de secuelas neurológicas en nuestro<br />medio son las perinatales, representadas por la prematuridad y<br />la asfixia perinatal, las cuales pueden prevenirse en gran parte.<br />Las causas prenatales son poco frecuentes, pero tienen una gran<br />morbilidad neurológica, y su prevención futura radica en el<br />diagnóstico prenatal y asesoramiento genético familiar.<br />La prevalencia global de discapacidades en la población infantil<br />en países desarrollados no parece haber disminuido, a pesar<br />de la notable mejoría de la mortalidad perinatal. Los cambios<br />esperados en los próximos años dependerán principalmente<br />de la calidad de los cuidados médicos que condicionen una<br />supervivencia sin lesión orgánica o funcional.<br />El porcentaje de secuelas graves en nuestro medio es elevado,<br />por tratarse de poblaciones de RN con diversos factores de<br />riesgo neurológico de alto significado estadístico, sobre los que<br />habría que actuar precozmente para evitar complicaciones secundarias<br />y conseguir el más completo desarrollo de las capacidades<br />interpersonales de cada niño. Interesa, no obstante, comentar<br />que las actuales estrategias perinatales de manejo y su<br />generalización y de intervención precoz, tanto educativas, (basadas<br />en el concepto de plasticidad cerebral), como de neuroprotección<br />para los niños de riesgo, podrán afectar positivamente<br />el pronóstico de los recién nacidos, por lo que es posible que<br />estudios posteriores presenten unos mejores resultados de morbilidad.<br />Un dato indicativo es la disminución en el último período<br />de estudio de los prematuros y neonatos con asfixia neurológicos,<br />y el descenso de esta última es significativo. El desafío es<br />importante, y desde 1992 trabajamos para optimizar la atención<br />de estos niños, la detección precoz de los trastornos del neurodesarrollo<br />y la atención integral dentro de los programas de salud<br />perinatal con una cobertura social.<br />La detección precoz de las deficiencias es esencial para una<br />intervención temprana, lo que puede mejorarse con un mejor conocimiento<br />sobre el neurodesarrollo del RN por parte de los profesionales<br />de la sanidad relacionados con el neonato (tocólogos,<br />pediatras, puericultores, educadores, etc.) y una buena información<br />a los padres sobre situaciones de riesgo. Igualmente, ayudarían<br />a esta detección las revisiones periódicas de salud si se realizaran<br />rigurosamente en la población infantil y en los de riesgo,<br />derivándolos a los servicios de neuropediatría o neonatología. Es<br />importante disponer de instrumentos de trabajo que faciliten la<br />detección precoz y ayuden a la seleccionar la población de riesgo<br />para su seguimiento neurológico desde la infancia (EEG, eco-<br />Figura 4. Evolución de la incidencia de la prematuridad global (a) e incidencia<br />(b) y mortalidad (c) de recién nacidos de muy bajo peso<br />Tabla X. Evolución del desarrollo neurosensorial de los recién nacidos de<br />muy bajo peso: tabla descriptiva de variables cuantitativas (media ± desviación<br />estándar).<br />Edad de seguimiento (meses) 27,39 ± 18,57<br />Peso al nacimiento (g) 1.235 ± 231<br />Edad gestacional (semanas) 31,25 ± 2,4<br />Apgar (5 min) 7,72 ± 2,53<br />Edad materna (años) 31,42 ± 4,99<br />Días de oxigenoterapia 19,75 ± 19,88<br />Días de ventilación mecánica 15,37 ± 12,8<br />Media FiO2 (%) 57,85 ± 21,98<br />Media SO2 79,77 ± 9,77<br />Media PO2 52,33 ± 12,08<br />a<br />b<br />c<br />V. REBAGE, ET AL<br />S10 REV NEUROL 2008; 47 (Supl 1): S1-S13<br />grafía transfontanelar y/o imagen por RM, otoemisiones acústicas<br />provocadas, potenciales evocados auditivos…).<br />La prevención de lesiones cerebrales en los prematuros y en<br />neonatos a término mejoraría notablemente el pronóstico neurológico<br />de los RN, mediante una política adecuada de la regionalización<br />de la asistencia perinatal, transporte intrauterino principalmente<br />en gestaciones de <30 semanas, corticoterapia prenatal,<br />prevención de la prematuridad, indicaciones de reproducción<br />médica asistida y número de fetos que se deben implantar,<br />optimizar las estrategias de tratamiento de los RN en situación<br />de riesgo neurológico ulterior, así como el seguimiento neurológico<br />posterior.<br />Resulta necesario elaborar programas de seguimiento para<br />el control de los RN afectados de alguna deficiencia o con riesgo<br />de desarrollarla, con una buena coordinación entre los diferentes<br />servicios y un estrecho contacto con los centros de desarrollo<br />infantil y atención temprana. Todas las patologías neonatales<br />que impliquen un riesgo neurológico necesitan, sin exclusión,<br />un seguimiento prolongado, aunque no constituye una<br />tarea fácil. La aplicación de una política de seguimiento adecuada,<br />con medios medicopsicosociales que permitan la detección<br />de situaciones de riesgo para desarrollar unas estrategias<br />adecuadas, evitaría un alto porcentaje de los déficit de origen<br />perinatal.<br />Tabla XI. Evolución del desarrollo neurosensorial de los recién nacidos de muy bajo peso: tabla descriptiva de variables cualitativas (frecuencia).<br />Procedencia Alteración de la glucemia 32/268 (12%)<br />Interna 201/268 (75%) Hipotiroxinemia 13/268 (4,9%)<br />Externa 67/268 (25%) Patología obstétrica 187/268 (69,8%)<br />Varón 130/268 (48,5%) Patología materna 53/268 (19,7%)<br />Hembra 138/268 (51,5%) Reprodución asistida 46/268 (17,2%)<br />Peso adecuado en la edad gestacional 147/268 (54,9%) N.º > 1 feto 100/268 (37,32%)<br />Bajo peso en la edad gestacional 121/268 (45,1%) Hábitos tóxicos 46/268 (16,4%)<br />Tipo de parto Fármacos en la gestación 136/268 (50,7%)<br />Vaginal 64/268 (23,9%) Tocolíticos 24/136 (17,64%)<br />Cesárea 204/268 (76,1%) Corticoides 73/136 (53,67%)<br />Intubación 140/268 (52,2%) Tocolíticos + corticoides 39/136 (28,67%)<br />Rotura prematura de membranas 45/269 (16,8%) Retinopatía del prematuro 46/268 (17,2%)<br />Reanimación 106/268 (39,55%) Enfermedad de la membrana hialina 107/268 (40%)<br />Leve 74/106 (69,8%) Displasia broncopulmonar 48/268 (17,9%)<br />Profunda 32/106 (30,1%) Persistencia de ductus arterioso 52/268 (19,7%)<br />Asfixia 68/268 (25%) Enterocolitis necrosante 34/268 (12,7%)<br />Sepsis 72/268 (26,9%) Neumotórax 21/268 (7,8%)<br />Precoz 9/72 (12,5%) Ictericia 108/268 (40,3%)<br />Tardía 63/72 (87,5%) Anemia 132/268 (49,3%)<br />Eco del SNC alt. 109/268 (40,7%) Shock 50/268 (18,7%)<br />Leve 52/109 (47,7%) Oxigenoterapia 176/268 (65,7%)<br />Moderada 24/109 (22%) Ventilación mecánica 157/268 (58,9%)<br />Grave 33/109 (30,27%) Transfusiones 100/268 (37,3%)<br />Hemorragia periintraventricular 61/268 (22,7%) Indometacina 77/268 (28,7%)<br />I-II 43/61 (70,49%) Aminoglucósidos 198/268 (73,9%)<br />III-IV 18/61 (29,5%) Vancomicina 47/268 (17,5%)<br />Hidrocefalia 10/268 (3,7%) Surfactante 98/268 (36,9%)<br />Posthemorrágica 10/61 (16,39%) Corticoides 146/268 (54,47%)<br />Leucomalacia periventricular 41/268 (15,3%) Prenatal 103/146 (70,54%)<br />Convulsiones 17/268 (6,3%) Posnatal 22/146 (15,06%)<br />Apneas 102/268 (38,1%) Prenatal + postnatal 21/146 (14,38%)<br />RECIÉN NACIDO DE RIESGO NEUROLÓGICO<br />REV NEUROL 2008; 47 (Supl 1): S1-S13 S11<br />Tabla XII. Evolución del desarrollo neurosensorial de los recién nacidos de muy bajo peso: tabla comparativa de variables cuantitativas.<br />Secuelas Sin secuelas<br />Z p<br />n Media DE n Media DE<br />Peso 86 1.169,7 249 182 1266 215 –2,956 < 0,01<br />Edad gestacional 86 30,07 2,39 182 31,8 2,35 –5,407 < 0,001<br />Apgar 81 6,62 2,8 180 8,17 2,31 –4,289 < 0,001<br />Edad de la madre 84 31,99 4,85 180 31,16 5,05 –1,166 ns<br />Días con oxígeno 86 25,1 22,28 182 7,35 13,37 –8,600 < 0,001<br />Días con ventilación 86 16,63 14,42 182 4,15 8,49 –7,678 < 0,001<br />Media FiO2 84 64,26 23,9 182 26,28 28,08 –8,804 < 0,001<br />Media SO2 77 78,78 10,56 146 80,29 9,32 –1,118 ns<br />Media PO2 77 50,96 12,75 146 53,05 11,7 –1,644 ns<br />Media PCO2 77 43,34 10,68 146 33,95 8,43 –2,163 < 0,05<br />Días en la UCI 86 32,67 24,3 182 11,38 15,28 –8,087 < 0,001<br />DE: desviación estándar; ns: no significativo; UCI: unidad de cuidados intensivos.<br />Tabla XIII. Evolución del desarrollo neurosensorial de los recién nacidos de muy bajo peso: tabla comparativa de variables cualitativas.<br />n % secuelas χ2/p n % secuelas χ2/p<br />Procedencia externa 67 35,8 0,57 Corticoides prenatal 112 30,4 0,082<br />Procedencia interna 201 30,8 ns No corticoides 131 32,1 ns<br />Varón 130 41,5 10,34 Baja T4 13 69,2 8,649<br />Mujer 138 23,2 < 0,05 T4 normal 255 30,2 < 0,01<br />PAEG 147 38,1 5,38 No reanimación 162 19,8 37,82<br />BPEG 121 24,8 < 0,05 Reanimación leve 74 41,9 < 0,001<br />Parto vaginal 64 32,8 0,02 Reanimación profunda 32 71,9 < 0,001<br />Cesárea 204 31,9 ns Enf. membrana hialina 91 54,9 33,03<br />Fecundación in vitro 30 30 4,317 No enf. membrana hialina 177 20,3 < 0,001<br />No fecundación in vitro 222 33,8 ns Displasia broncopulmonar 48 68,8 36,06<br />Patología obstétrica 187 32,6 0,08 No displasia broncopulmonar 220 24,1 < 0,001<br />No patología obstétrica 81 30,9 ns Persist. ductus arterioso 26 73,1 22,19<br />Enterocolitis necrosante 34 61,8 15,73 No persist. ductus arterioso 242 27,7 < 0,001<br />No enterocolitis necrosante 234 27,8 < 0,001 Ventilación mecánica 131 51,9 46,18<br />Sepsis tardía 63 60,3 34,57 No ventilación mecánica 137 13,1 < 0,001<br />Sin sepsis 196 21,9 < 0,001 Transfusión 100 53,0 32,08<br />Apnea 102 47,1 16,93 No transfusión 168 19,6 < 0,001<br />No apnea 166 22,9 < 0,001 Teofilina 129 47,3 26,36<br />Convulsión 17 76,5 16,4 No teofilina 139 18 < 0,001<br />No convulsión 251 29,1 < 0,001 Diuréticos 41 58,5 15,53<br />Shock 50 60 21,97 No diuréticos 227 27,3 < 0,001<br />No shock 218 25,7 < 0,001 Corticoides posnatal 44 59,1 13,39<br />Oxígeno 176 46,6 49,47 No corticoides posnatal 121 28,1 < 0,001<br />No oxígeno 92 4,3 < 0,001 Surfactante 72 59,7 34,49<br />Ecografía craneal 115,25 No surfactante 196 21,9 < 0,001<br />< 0,0001<br />PAEG: peso adecuado en la edad gestacional; BPEG: bajo peso en la edad gestacional.<br />V. REBAGE, ET AL<br />S12 REV NEUROL 2008; 47 (Supl 1): S1-S13<br />BIBLIOGRAFÍA<br />1. Ashwal S, Rust R. Child neurology in the 20th century. Pediatr Res 2003;<br />53: 345-61.<br />2. Campistol J. Avances en neurología neonatal. Rev Neurol 2000: 31: 601-4.<br />3. Menken M, Munsat TL, Toole JF. The global burden of disease study:<br />implications for neurology. Arch Neurol 2000; 57: 418-20.<br />4. Ruiz-Escusol S, López-Pisón J, Rebage-Moisés V, Peña-Segura JL. Asistencia<br />neurológica neonatal en un hospital de referencia regional. Acta<br />Pediatr Esp 2007; 65: 61-6.<br />5. Ruiz-Escusol S, López-Pisón J, Rebage-Moisés V, Peña-Segura JL. Características<br />de la patología neurológica neonatal en un hospital de referencia<br />regional. Acta Pediatr Esp 2007; 65: 111-7.<br />6. Cabañas F, Moreno A, Pérez-Yarza EG. Investigación pediátrica y publicaciones<br />científicas. An Pediatr (Barc) 2003; 59; 525-8.<br />7. González de Dios J. 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We review the welfare work and<br />demand for health care for newborn infants with neurological disorders in our service, as well as perinatal neurological<br />morbidity, the functioning of the follow-up outpatients department, and we also report some of the findings from our<br />experience in following up high-risk newborn infants. Conclusions. The demand for neonatal health care is increasing, and it<br />is important to take this into account so as to be able to plan better strategies for the use of health care resources and for<br />caring for patients. In our population, preterm delivery and asphyxia are the chief perinatal factors leaving neurological<br />sequelae, with an overall incidence that is similar to that reported in other research and a high proportion of severe sequelae.<br />The follow-up programmes must be made cost-effective by better selection of the high risk population to be monitored and<br />coordination with primary care paediatricians. Early detection of the deficits is essential to be able to implement early<br />intervention, and this can be aided by a series of recommendations aimed at professionals and relatives, as well as by<br />improved coordination between the different multidisciplinary groups involved in prevention and care programmes. [REV<br />NEUROL 2008; 47 (Supl 1): S1-13]<br />Key words. Demand for neonatal neurological care. Early intervention. Neurological follow-up. Neurological sequelae. Newborn<br />with neurological abnormalities.<br />