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El shock se define como un síndrome, de etiología multifactorial,
  desencadenado por una inadecuada perfusión sistémica aguda y
  caracterizada por el desequilibrio entre la demanda y la oferta de
oxígeno (O2) a los tejidos, bien por el aporte inadecuado, bien por una
                   mala utilización a escala celular.
Lesión neural que altere el funcionamiento del sistema nervioso
              autónomo, principalmente el simpático

Las causas de este tipo de shock son variadas entre las cuales
están:

         La anestesia general profunda, que deprime el centro
          vasomotor.
         La anestesia raquídea, especialmente cuando se
          extiende a toda la médula espinal, bloqueando las raíces
          nerviosas simpáticas.
         Disautonomía
         Neuropatías periféricas
En este tipo de shock la lesión primaria inicial es la pérdida de volumen
    eficaz circulante, lo que produce un desequilibrio en el transporte (CO2)
                    y consumo de oxígeno (O2) a los tejidos.

   Hemorragia:

       Interna: traumatismos, rotura de vasos o de vísceras macizas,
        complicaciones de embarazo (extrauterino), alteraciones de la
        coagulación.

       Externa: pulmonar (infecciones, tumores), gastrointestinales
        (úlceras, várices), traumatológica, renal (infecciones, tumores).

Depleción de fluidos:
       Pérdida externa: vómitos, diarrea, pérdidas cutáneas por
        quemaduras, poliurias (diuréticos; diabetes insípida).

       Pérdida interna: pancreatitis, obstrucción intestinal, ascitis,
        edema generalizado por quemadura, disminución de proteínas
        plasmáticas.




 Se define como la incapacidad de la bomba impulsora para mantener un
adecuado aporte de O2 a los tejidos y satisfacer sus demandas metabólicas.

Infarto agudo de miocardio: IAM extenso, IAM con disfunción previa VI o
IAM previo, IAM de VD, complicaciones mecánicas del IAM (rotura tabique,
insuficiencia mitral, pared libre).

Otras situaciones: miocardiopatía en estado final, miocarditis, obstrucción
tracto de salida de VI (estenosis aórtica y miocardiopatía hipertrófica
obstructiva), insuficiencia aórtica aguda, post by-pass cardiopulmonar,
shock séptico con disfunción ventricular, arritmias.

Síntomas
         Dolor precordial
         Disnea
         Alteración del sensorio
         Astenia
         Frialdad de miembros inferiores

Signos:

         Compromiso del estado general
         Palidez
         Ingurgitación yugular
         Pobre llenado capilar
         PAS < 90 mm Hg
         Pulsos periféricos disminuidos
         Taquicardia y galope por S3
         Polipnea
         Crepitantes
         Soplo sistólico

Criterios hemodinámicas:

          PAS < 90 mm Hg ó ↓ 30 mm Hg del basal x 30 min.
          Índice cardíaco < 2,2 l/min/m2PCP > 18 mm Hg


CLASIFICACION DE KILLIP


         Killip I: sin signos de falla cardiaca.
         Killip II: presencia de galope S3 y/o estertores bibasales.
         Killip III: presencia de edema pulmonar.
         Killip IV: Shock cardiogénico.

CLASIFICACION HEMODINÁMICA

         Estado I: paciente con presión en cuña y gasto                cardiaco
          normales.
         Estado II: paciente con presión en cuña elevada y gasto       cardiaco
          normal.
         Estado III: paciente con presión en cuña normal y gasto       cardiaco
          disminuido.
         Estado IV: paciente con presión en cuña elevada               y gasto
          cardiaco disminuido.
Las formas obstructivas de shock son aquellas en las que la enfermedad
   subyacente es una obstrucción mecánica al gasto cardiaco normal y una
              disminución secundaria de la perfusión sistémica.

             Taponamiento cardiaco
             Tromboembolismo pulmonar masivo
             Neumotórax a tensión
             Obstrucción intracardiaca: mixoma auricular, trombosis
              sobre prótesis valvular




 En este tipo de shock se produce una alteración en el continente
  sanguíneo, con importante vasodilatación y disminución de las
    resistencias vasculares sistémicas, lo que provoca una mala
 distribución del flujo (que puede ser cuantitativamente normal). El
shock séptico es el ejemplo clásico, pero otras formas de shock son
       el hipertiroidismo, anafilaxia, disfunción hepática severa.


infección:

Fenómeno microbiano caracterizado por respuesta inflamatoria a
presencia de microorganismos o a la invasión de tejidos estériles
del huésped por dichos organismos.

SRIS (2 o más):(Criterios   de Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica)

             Temperatura > 38ºC ó < 36ªC
             FC > 96 lpm
             FR > 20 rpm o PaCO2 < 32 Torr
             Leucocitos > 12.000 c/mm3, < 4.000 c/mm3 o > 10 % de formas
              inmaduras (cayados)
Sepsis: SIRS secundario a infección

Sepsis grave: Sepsis asociada con disfunción orgánica,
hipoperfusión o hipotensión. La hipoperfusión y la hipotensión
incluyen, pero no se limitan, a acidosis láctica, oliguria y alteración
aguda de estado mental.

Hipotensión inducida por sepsis:

              PAS < 90 mmHg
              Caída > 40 mmHg del basal en ausencia de otra causa.

Shock séptico:

Es una hipotensión inducida por sepsis refractaria a reposición hídrica
adecuada. Se presenta con hipoperfusión y DO. Si los pacientes reciben
drogas vasoactivas la desaparición de la hipotensión no invalida el criterio de
shock séptico

Sepsis: Infección documentada o sospechada, más algún de los
siguientes criterios:




Variables generales:
        Fiebre (temperatura central > 38.3ºC)
           Hipotermia (temperatura central < 36ºC)
           Frecuencia cardiaca > 90x’
           Taquipnea
           Estado mental alterado
           Edema o balance de fluidos positivo (20 mL/Kg en 24h)
           Hiperglucemia (Glc plasmática > 120 mg/dl) en ausencia de
            diabetes.


Variables inflamatorias:

           Leucocitosis (GB > 12000 µL-1)
           Leucopenia (GB < 4000 µL-1)
           Recuento leucocitario normal con > 10% formas inmaduras.
           Proteína C reactiva > 2DE del valor normal.
           Procalcitonina plasmática > 2DE del valor normal.



Variables hemodinámicas:

           Hipotensión arterial (PAS < 90 mm Hg, PAM < 70, o disminución mayor
            de 40 mm Hg de la PAS en adultos).

Variables hemodinámicas:

           SvO2 > 70%
           Índice cardiaco > 3.5 L x min-1 x m-2.

Variables de disfunción orgánica:

           Hipoxemia arteria (PaO2/FiO2 < 300).
           Oliguria aguda (diuresis < 0,5 mL x Kg-1 x h-1 ó 45 mmol/L por 2
            horas).
           Incremento de la creatinina > 0,5 mg/dL.
        Anormalidades de la coagulación (INR > 1,5 o TPTa > 60
            segundos)
           Íleo (ausencia de ruidos intestinales)


Variables de disfunción orgánica:

           Trombocitopenia (recuento de plaquetas < 100000 µL-1)
           Hiperbilirrubinemia (bilirrubinas plasmática total > 4 mg/dL ó 70
            mmol/L)

Variables de perfusión tisular:
           Hiperlactatemia (> 1 mmol/L)
           Disminución del llenado capilar o moteado.
MANIFESTACIONES CLINICAS:

       Fiebre o hipotermia
       Alteración de conciencia
       Taquipnea
       Hipotermia distal/ piel
        marmórea
       Aspirado nasogástrico
        “pozo de café.




Relacionados a foco infeccioso:

   Neumonía / Absceso pulmonar
   Infección urinaria
   Celulitis
   Peritonitis.




Relacionados a shock o disfunción orgánica:
   Hipotensión
     Hemorragias, petequias
     Cianosis, crepitantes
     Oliguria
     Ictericia




          Historia clínica
          Examen físico minucioso
          Laboratorio: Hemograma completo, urea, creatinina,
           glicemia, examen de orina completo y gram de
           sedimento, análisis de gases arteriales, electrolitos
           séricos.

Shock cardiogénico:

          EKG
          Rx de tórax
          Ácido láctico
          Ecocardiografia
          Enzimas: troponinas

 Shock séptico:
   Cultivos: hemocultivos, urocultivo, secreción traqueal,
    líquido pleural, LCR.
   Rx de tórax
   Ecografía abdominal
   TAC




   Monitorización del sistema respiratorio:
   Signos (taquipnea, tiraje, cianosis, crepitantes y sibilantes)
   Oximetría de pulso
   Gases arteriales
   Capnografia
   Rx de tórax
VIA AEREA Y OXIGENACION

    ECG < 8: IOT.
    Signos de insuficiencia respiratoria
     aguda
         PaO2 < 60 mmHg
         PaO2/FiO2 < 200
         PaCO2 > 50 mmHg
         Fatiga muscular
      Oxigenoterapia, Tensión arterial
        y pulsioximetría.




HEMODINÁMICA

 Fluidos
 PVC y PCP: 8 – 15 cm H2O
 Tipo de líquidos: Cristaloides, Coloides.
 Transfusión sanguínea:
       Indicado para mejorar volumen         y/o nivel de    Hb,   como
        transportador de O2

       Mantener sobre 8 - 10 g/dl. Mayor nivel: bajo gasto cardíaco,
        acidosis láctica, desaturación venosa mixta, enfermedad
        coronaria.

       Utilizar sangre completa ó paquete globular fresco.

       Plaquetas, plasma fresco.
•   Fármacos vasopresores - inotrópicos

       1. Dopamina:

               Indicación: A pesar de adecuada precarga, persiste
                hipotensión e hipoperfusión periférica

               Dosis: De 1 – 20 ug/kg/min

               Vía de Administración: Vena Central

               Recomendaciones: No mezclar con alcalinos

       2. Dobutamina

               Indicación:

                     •   Hipoperfusión a pesar de adecuada PA y precarga

                     •   Uso de Vasopresores (Epinefrina, Dopamina >
                         10ug/kg/min)

                     •   Disfunción orgánica

                     •   Enf. Cardiovascular preexistente

               Dosis: 1 – 10 ug/Kg /min

               Recomendaciones: Vía Central, no alcalinos, precaución
                en arritmías
3. Epinefrina:

              Indicaciones: Hipotensión refractaria a dosis máxima de
               Dopamina

              Dosis: 0.04 – 1.0ug/kg/min

              Recomendaciones: Vía Central, no alcalinos, arrítmias.

              Riesgo de     hipoperfusión esplácnica.

       4. Vasopresina:

              Utilizado en pacientes refractarios a vasopresores, con
               hipotensión y vasodilatación.

              Dosis de 0.04 U/ min EV

              Mejora PAM y resistencia arterial periférica.




SHOCK HIPOVOLEMICO

         Control del foco de sangrado en shock hipovolémico hemorrágico.

         Vías de acceso para reposición de fluidos

        Acceso venoso: Caterer 14 -16 G
        Acceso intraóseo

         Reposición con hemoderivados

         Reposición con fluidos

        Cristaloides : ClNa 0.9% - Lactato Ringer
        Coloides : Gelatinas, Almidones, Dextranos, Albúmina
        Soluciones hipertónicas: SS 7.5%


SHOCK CARDIOGENICO
 Rápida corrección de hipoxemia.
    Canalización de accesos venosos, monitorización y corrección de
      hipovolemia. Si hay congestión pulmonar valorar la posibilidad de
      diuréticos.

    Corrección de alteraciones metabólicas e iónicas.
    Control de arritmias o alteraciones de conducción.


Fármacos vasoactivos
          Dobutamina
          Dopamina
          Noradrenalina y/o adrenalina Nitratos
Balón de contrapulsación intraórtico (BCIAo)

          Mejora el flujo miocárdico en diástole.
          Disminuye la postcarga.
          Disminuye la presión de fin de diástole del VI y la PCP.
Cirugía de revascularización

              PCI primaria fallida
Shock asociado con ruptura de músculo papilar, septum o pared libre




SHOCK neurogenico
        Soporte respiratorio
          Soporte circulatorio

      REPOSICIÓN DE LA VOLEMIA

          Soluciones cristaloides
          Soluciones coloides

      FÁRMACOS CARDIOVASCULARES

          Adrenalina
          Noradrenalina: 2 - 8 µg/min
          Dopamina: 5 - 10 µg/kg/min
          Dobutamina: 2,5 - 15 µg/kg/min


SHOCK SEPTICO

      1.   Monitorización básica: tensión arterial, frecuencia
           cardiaca, SatO2, diuresis horaria.
      2.   Hemocultivos SIEMPRE ± otros cultivos según clínica
      3.   Antibioterapia empírica intravenosa de amplio espectro
      4.   Gasometría venosa y determinación de lactato.
      5.   Acceso vascular venoso (a ser posible DRUM o
           abbocath ≥ 18)
      6.   Oxigenoterapia
      7.   Si TAs < 90 mmHg                  resucitación volumétrica
           enérgica hasta:
                 - cristaloides 1500 – 2000 ml en 30 minutos o
                   coloides equivalentes
                 - cristaloides 500 ml / 30 min posteriormente o
                   coloides equivalentes




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Shock

  • 1. El shock se define como un síndrome, de etiología multifactorial, desencadenado por una inadecuada perfusión sistémica aguda y caracterizada por el desequilibrio entre la demanda y la oferta de oxígeno (O2) a los tejidos, bien por el aporte inadecuado, bien por una mala utilización a escala celular.
  • 2.
  • 3. Lesión neural que altere el funcionamiento del sistema nervioso autónomo, principalmente el simpático Las causas de este tipo de shock son variadas entre las cuales están:  La anestesia general profunda, que deprime el centro vasomotor.  La anestesia raquídea, especialmente cuando se extiende a toda la médula espinal, bloqueando las raíces nerviosas simpáticas.  Disautonomía  Neuropatías periféricas
  • 4. En este tipo de shock la lesión primaria inicial es la pérdida de volumen eficaz circulante, lo que produce un desequilibrio en el transporte (CO2) y consumo de oxígeno (O2) a los tejidos. Hemorragia:  Interna: traumatismos, rotura de vasos o de vísceras macizas, complicaciones de embarazo (extrauterino), alteraciones de la coagulación.  Externa: pulmonar (infecciones, tumores), gastrointestinales (úlceras, várices), traumatológica, renal (infecciones, tumores). Depleción de fluidos:  Pérdida externa: vómitos, diarrea, pérdidas cutáneas por quemaduras, poliurias (diuréticos; diabetes insípida).  Pérdida interna: pancreatitis, obstrucción intestinal, ascitis, edema generalizado por quemadura, disminución de proteínas plasmáticas. Se define como la incapacidad de la bomba impulsora para mantener un adecuado aporte de O2 a los tejidos y satisfacer sus demandas metabólicas. Infarto agudo de miocardio: IAM extenso, IAM con disfunción previa VI o IAM previo, IAM de VD, complicaciones mecánicas del IAM (rotura tabique, insuficiencia mitral, pared libre). Otras situaciones: miocardiopatía en estado final, miocarditis, obstrucción tracto de salida de VI (estenosis aórtica y miocardiopatía hipertrófica obstructiva), insuficiencia aórtica aguda, post by-pass cardiopulmonar, shock séptico con disfunción ventricular, arritmias. Síntomas
  • 5. Dolor precordial  Disnea  Alteración del sensorio  Astenia  Frialdad de miembros inferiores Signos:  Compromiso del estado general  Palidez  Ingurgitación yugular  Pobre llenado capilar  PAS < 90 mm Hg  Pulsos periféricos disminuidos  Taquicardia y galope por S3  Polipnea  Crepitantes  Soplo sistólico Criterios hemodinámicas: PAS < 90 mm Hg ó ↓ 30 mm Hg del basal x 30 min. Índice cardíaco < 2,2 l/min/m2PCP > 18 mm Hg CLASIFICACION DE KILLIP  Killip I: sin signos de falla cardiaca.  Killip II: presencia de galope S3 y/o estertores bibasales.  Killip III: presencia de edema pulmonar.  Killip IV: Shock cardiogénico. CLASIFICACION HEMODINÁMICA  Estado I: paciente con presión en cuña y gasto cardiaco normales.  Estado II: paciente con presión en cuña elevada y gasto cardiaco normal.  Estado III: paciente con presión en cuña normal y gasto cardiaco disminuido.  Estado IV: paciente con presión en cuña elevada y gasto cardiaco disminuido.
  • 6. Las formas obstructivas de shock son aquellas en las que la enfermedad subyacente es una obstrucción mecánica al gasto cardiaco normal y una disminución secundaria de la perfusión sistémica.  Taponamiento cardiaco  Tromboembolismo pulmonar masivo  Neumotórax a tensión  Obstrucción intracardiaca: mixoma auricular, trombosis sobre prótesis valvular En este tipo de shock se produce una alteración en el continente sanguíneo, con importante vasodilatación y disminución de las resistencias vasculares sistémicas, lo que provoca una mala distribución del flujo (que puede ser cuantitativamente normal). El shock séptico es el ejemplo clásico, pero otras formas de shock son el hipertiroidismo, anafilaxia, disfunción hepática severa. infección: Fenómeno microbiano caracterizado por respuesta inflamatoria a presencia de microorganismos o a la invasión de tejidos estériles del huésped por dichos organismos. SRIS (2 o más):(Criterios de Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica)  Temperatura > 38ºC ó < 36ªC  FC > 96 lpm  FR > 20 rpm o PaCO2 < 32 Torr  Leucocitos > 12.000 c/mm3, < 4.000 c/mm3 o > 10 % de formas inmaduras (cayados)
  • 7. Sepsis: SIRS secundario a infección Sepsis grave: Sepsis asociada con disfunción orgánica, hipoperfusión o hipotensión. La hipoperfusión y la hipotensión incluyen, pero no se limitan, a acidosis láctica, oliguria y alteración aguda de estado mental. Hipotensión inducida por sepsis:  PAS < 90 mmHg  Caída > 40 mmHg del basal en ausencia de otra causa. Shock séptico: Es una hipotensión inducida por sepsis refractaria a reposición hídrica adecuada. Se presenta con hipoperfusión y DO. Si los pacientes reciben drogas vasoactivas la desaparición de la hipotensión no invalida el criterio de shock séptico Sepsis: Infección documentada o sospechada, más algún de los siguientes criterios: Variables generales:
  • 8. Fiebre (temperatura central > 38.3ºC)  Hipotermia (temperatura central < 36ºC)  Frecuencia cardiaca > 90x’  Taquipnea  Estado mental alterado  Edema o balance de fluidos positivo (20 mL/Kg en 24h)  Hiperglucemia (Glc plasmática > 120 mg/dl) en ausencia de diabetes. Variables inflamatorias:  Leucocitosis (GB > 12000 µL-1)  Leucopenia (GB < 4000 µL-1)  Recuento leucocitario normal con > 10% formas inmaduras.  Proteína C reactiva > 2DE del valor normal.  Procalcitonina plasmática > 2DE del valor normal. Variables hemodinámicas:  Hipotensión arterial (PAS < 90 mm Hg, PAM < 70, o disminución mayor de 40 mm Hg de la PAS en adultos). Variables hemodinámicas:  SvO2 > 70%  Índice cardiaco > 3.5 L x min-1 x m-2. Variables de disfunción orgánica:  Hipoxemia arteria (PaO2/FiO2 < 300).  Oliguria aguda (diuresis < 0,5 mL x Kg-1 x h-1 ó 45 mmol/L por 2 horas).  Incremento de la creatinina > 0,5 mg/dL.
  • 9. Anormalidades de la coagulación (INR > 1,5 o TPTa > 60 segundos)  Íleo (ausencia de ruidos intestinales) Variables de disfunción orgánica:  Trombocitopenia (recuento de plaquetas < 100000 µL-1)  Hiperbilirrubinemia (bilirrubinas plasmática total > 4 mg/dL ó 70 mmol/L) Variables de perfusión tisular:  Hiperlactatemia (> 1 mmol/L)  Disminución del llenado capilar o moteado.
  • 10.
  • 11. MANIFESTACIONES CLINICAS:  Fiebre o hipotermia  Alteración de conciencia  Taquipnea  Hipotermia distal/ piel marmórea  Aspirado nasogástrico “pozo de café. Relacionados a foco infeccioso:  Neumonía / Absceso pulmonar  Infección urinaria  Celulitis  Peritonitis. Relacionados a shock o disfunción orgánica:
  • 12. Hipotensión  Hemorragias, petequias  Cianosis, crepitantes  Oliguria  Ictericia  Historia clínica  Examen físico minucioso  Laboratorio: Hemograma completo, urea, creatinina, glicemia, examen de orina completo y gram de sedimento, análisis de gases arteriales, electrolitos séricos. Shock cardiogénico:  EKG  Rx de tórax  Ácido láctico  Ecocardiografia  Enzimas: troponinas Shock séptico:
  • 13. Cultivos: hemocultivos, urocultivo, secreción traqueal, líquido pleural, LCR.  Rx de tórax  Ecografía abdominal  TAC  Monitorización del sistema respiratorio:  Signos (taquipnea, tiraje, cianosis, crepitantes y sibilantes)  Oximetría de pulso  Gases arteriales  Capnografia  Rx de tórax
  • 14. VIA AEREA Y OXIGENACION  ECG < 8: IOT.  Signos de insuficiencia respiratoria aguda  PaO2 < 60 mmHg  PaO2/FiO2 < 200  PaCO2 > 50 mmHg  Fatiga muscular  Oxigenoterapia, Tensión arterial y pulsioximetría. HEMODINÁMICA  Fluidos  PVC y PCP: 8 – 15 cm H2O  Tipo de líquidos: Cristaloides, Coloides.  Transfusión sanguínea:  Indicado para mejorar volumen y/o nivel de Hb, como transportador de O2  Mantener sobre 8 - 10 g/dl. Mayor nivel: bajo gasto cardíaco, acidosis láctica, desaturación venosa mixta, enfermedad coronaria.  Utilizar sangre completa ó paquete globular fresco.  Plaquetas, plasma fresco.
  • 15. Fármacos vasopresores - inotrópicos 1. Dopamina:  Indicación: A pesar de adecuada precarga, persiste hipotensión e hipoperfusión periférica  Dosis: De 1 – 20 ug/kg/min  Vía de Administración: Vena Central  Recomendaciones: No mezclar con alcalinos 2. Dobutamina  Indicación: • Hipoperfusión a pesar de adecuada PA y precarga • Uso de Vasopresores (Epinefrina, Dopamina > 10ug/kg/min) • Disfunción orgánica • Enf. Cardiovascular preexistente  Dosis: 1 – 10 ug/Kg /min  Recomendaciones: Vía Central, no alcalinos, precaución en arritmías
  • 16. 3. Epinefrina:  Indicaciones: Hipotensión refractaria a dosis máxima de Dopamina  Dosis: 0.04 – 1.0ug/kg/min  Recomendaciones: Vía Central, no alcalinos, arrítmias.  Riesgo de hipoperfusión esplácnica. 4. Vasopresina:  Utilizado en pacientes refractarios a vasopresores, con hipotensión y vasodilatación.  Dosis de 0.04 U/ min EV  Mejora PAM y resistencia arterial periférica. SHOCK HIPOVOLEMICO  Control del foco de sangrado en shock hipovolémico hemorrágico.  Vías de acceso para reposición de fluidos  Acceso venoso: Caterer 14 -16 G  Acceso intraóseo  Reposición con hemoderivados  Reposición con fluidos  Cristaloides : ClNa 0.9% - Lactato Ringer  Coloides : Gelatinas, Almidones, Dextranos, Albúmina  Soluciones hipertónicas: SS 7.5% SHOCK CARDIOGENICO
  • 17.  Rápida corrección de hipoxemia.  Canalización de accesos venosos, monitorización y corrección de hipovolemia. Si hay congestión pulmonar valorar la posibilidad de diuréticos.  Corrección de alteraciones metabólicas e iónicas.  Control de arritmias o alteraciones de conducción. Fármacos vasoactivos  Dobutamina  Dopamina  Noradrenalina y/o adrenalina Nitratos Balón de contrapulsación intraórtico (BCIAo)  Mejora el flujo miocárdico en diástole.  Disminuye la postcarga.  Disminuye la presión de fin de diástole del VI y la PCP. Cirugía de revascularización  PCI primaria fallida Shock asociado con ruptura de músculo papilar, septum o pared libre SHOCK neurogenico
  • 18. Soporte respiratorio  Soporte circulatorio REPOSICIÓN DE LA VOLEMIA  Soluciones cristaloides  Soluciones coloides FÁRMACOS CARDIOVASCULARES  Adrenalina  Noradrenalina: 2 - 8 µg/min  Dopamina: 5 - 10 µg/kg/min  Dobutamina: 2,5 - 15 µg/kg/min SHOCK SEPTICO 1. Monitorización básica: tensión arterial, frecuencia cardiaca, SatO2, diuresis horaria. 2. Hemocultivos SIEMPRE ± otros cultivos según clínica 3. Antibioterapia empírica intravenosa de amplio espectro 4. Gasometría venosa y determinación de lactato. 5. Acceso vascular venoso (a ser posible DRUM o abbocath ≥ 18) 6. Oxigenoterapia 7. Si TAs < 90 mmHg resucitación volumétrica enérgica hasta: - cristaloides 1500 – 2000 ml en 30 minutos o coloides equivalentes - cristaloides 500 ml / 30 min posteriormente o coloides equivalentes PARA TODOS LOS CASOS