Cuadro clínico que resulta de una falla en la función de bomba del corazón para mantener una perfusión tisular acorde con los requerimientos mínimos. El evento inicial es un descenso de gasto cardíaco, bien por fallo intrínseco cardíaco u obstructivo por compresión extrínseca.

1. VANESSA CAMARGO 8-939-2089
UNIVERSIDAD DE PANAMÁ
FACULTAD DE MEDICINA
SHOCK
CARDIOGÉNICO

2. Hipoperfusión
tisular:
Frialdad, palidez,
llenado capilar > 2 s,
acidosis metabólica por
acúmulo de lactato.
SHOCK
Hipotensión
arterial:
PAM: < 60 mmHg
Mecanismos
compensandores
pueden enmascarar.
Disfunción
orgánica:
Disminución del nivel de
consciencia, diuresis
< 0,5 ml/kg/h, dificultad
respiratoria, isquemia.
Síndrome caracterizado por la disminución de la perfusión tisular por debajo
de las demandas metabólicas que puede llevar a disfunción de órganos.
Gasto Cardiaco = Resistencia Vascular Periférica x Presión Arterial
En función de qué evento primario reduzca la PA (una caída del GC o RVP), el cuerpo intentará compensar
aumentando el opuesto.
1

3. TIPOS DE SHOCK
HIPOVOLÉMICO
• Disminución del
volumen sanguíneo
por hemorragia,
deshidratación o
secuestro en tercer
espacio. Disminución
inicial de la precarga
y gasto cardíaco.
CARDIOGÉNICO
• Descenso del gasto
cardíaco por falla
intrínseca (infarto) o
compresión
extrínseca
(taponamiento
cardiaco, neumotórax
a tensión, EP).
DISTRIBUTIVO
• Vasodilatación
secundaria a
disminución de las
RVP que resulta en
mala distribución del
GC. Ejemplos: shock
séptico, neurogénico,
anafiláctico, tóxico.
1

4. Tipos PVC GC RVP
Hipovolémico ↓ ↓ ↑
Cardiogénico ↑ ↓ ↓ ↑
Distributivo ↓/↑ ↓/↑ ↓ ↓
PVC (Presión Venosa Central); GC (Gasto Cardíaco); RVP (Resistencia Vasculares Periféricas)
En fases avanzadas se puede presentar simultáneamente varias formas de shock
con patrones hemodinámicos opuestos, lo que dificulta su diagnóstico y su manejo.
El tratamiento va dirigido a corregir la causa desencadenante asociado a medidas
generales de soporte vital en función de la situación clínica como respiración
asistida, reposición de volemia, fármacos vasoactivos, antibióticos, inotrópicos
positivos, etc.
1

5. Diagnóstico
Caso Clínico
Tratamiento
Definición
SHOCKCARDIOGÉNICO
1 2
4
3

6. 1
Definición

7. SHOCK CARDIOGÉNICO
Cuadro clínico que resulta de una falla en la función de
bomba del corazón para mantener una perfusión tisular
acorde con los requerimientos mínimos.
El evento inicial es un descenso de gasto cardíaco, bien
por fallo intrínseco cardíaco u obstructivo por
compresión extrínseca.
En su aspecto clínico incluye un bajo gasto cardiaco y la
evidencia de hipoxia tisular en presencia de un
adecuado volumen intravascular.
2

8. ETIOLOGÍA
Dificultad para el
llenado cardiaco
• Neumotórax a tensión.
• Ventilación a presión
positiva.
• Taponamiento cardiaco.
• Pericarditis contractiva.
• Alteraciones de la
distensibilidad miocárdica
y cambio de la geometría
ventricular.
• Pérdida de la sincronía
aurículo ventricular.
• Taquiarritmias.
• Coartación de la aorta.
• Mixomas.
Disfunción cardiaca
• Disminución de la
contractilidad.
 Infarto Agudo del
Miocardio.
 Miocarditis.
 Miocardiopatías.
 Tóxicos.
• Flujo regurgitante.
 Comunicación
interventricular.
 Insuficiencia valvular
aguda.
 Bradicardia extrema.
Aumento de la
postcarga
• Estenosis aórtica severa.
• Tromboembolismo
pulmonar.
78.5%
6.9%
3.9%
2.8%
1.4%
6.5% Insuficiencia
VI
Insuficiencia
mitral
Comunicación
IV
Insuficiencia
VD
Taponamiento
Otras
Dificultad para el
llenado cardiaco
Disfunción cardiaca Aumento de la
postcarga
2

9. FISIOPATOLOGÍA
↓Contractilidad
cardiaca
↓ Gasto
cardiaco
↓ PA e
isquemia
miocárdica
Vasoconstricción
compensatoria
Daño
cardiaco
agudo y
gasto
sistólico
inefectivo
Vasoconstricción
periférica para
mejorar
perfusión
coronaria
↑ Postcarga
Vasodilatación
refleja a
inflamación
sistémica por
daño cardiaco
↓ RVP
↑ NO y
peroxinitrilo
→ Inotrópico
negativo y
cardiotóxico
3

10. ESTADIOS
La identificación del estadio del
paciente es clave para brindar el
mejor manejo.
Estadio A o
en Riesgo
• Sin signos ni
síntomas de
choque, pero
en riesgo de
desarrollarlo.
Estadio B o
Prechoque
• Evidencia de
hipotensión
relativa o
taquicardia sin
hipotensión.
Estadio C o
ChC Clásico
• Hipoperfusión
que requiere
inotrópico,
vasopresor o
soporte
mecánico a
pesar de
reanimación
hídrica.
Estadio D o
Deterioro
• No responde a
las
intervenciones
iniciales.
Estadio E o
Extremo
• Colapso
circulatorio,
paro cardiaco
refractario con
reanimación
CP en curso
y/o múltiples
intervenciones.
La característica fisiológica común en todos los fenotipos es el índice cardiaco (IC) bajo, pero la
precarga ventricular (presión capilar pulmonar o presión venosa central, volumen y RVP
pueden variar.
IC = GC (VI) x Superficie corporal → rendimiento cardiaco según tamaño.
3

11. 2
Diagnóstico

12. DIAGNÓSTICOCLÍNICO
Agitación Confusión Piel fría Palidez
Diaforesis
Cianosis
distal
Ingurgitación
yugular
Llenado
capilar > 2 s
Pulso rápido,
débil y
filiforme
Taquicardia o
Hipotensión
Estertores
pulmonares
húmedos
Buscar soplos
cardiacos, S3
y S4
2

13. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
Hipotensión • PAS < 90 mmHg, o descenso > de 50 mmHg respecto a los niveles basales
(pérdida de pulsos periféricos o débiles y filiformes).
• ↓ PAM ≈ 30 mmHg de la basal por > 30 min.
• Taquicardia (salvo en el desencadenado por una bradiarritmia).
Índice cardiaco
reducido
• < 2,2 l/min en pacientes que recibieron vasoactivos o soporte mecánico.
• < 1.8 l/min en pacientes que no recibieron vasoactivos o soporte mecánico.
Presión de llenado
adecuado
• Presión de enclavamiento capilar pulmonar > 15 mmHg.
Efectos sistémicos • Diuresis < 30 mL/hora.
• Acidosis metabólica.
• ↑ PVC (ingurgitación yugular, disnea).
• Alteración de la conciencia.
• Congestión pulmonar.
• Ruídos cardiacos hipofonéticos, S3 y/o S4, Soplos cardiacos.
• ↓ T°, cianosis, llenado capilar lento (> 2 s).
2

14. ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
Estudios de laboratorio
• Hemograma completo.
• Panel metabólico completo.
• Factores de coagulación.
• ↑ creatinina sérica.
• Troponina: en un contexto electrocardiográfico y clínico
adecuado apoya el diagnóstico de la etiología.
• Péptido natriurético cerebral (BNP): contextualizar la falla
cardiaca, su nivel asocia mortalidad, un bajo BNP puede sugerir
no ser ChC, sin embargo, un BNP elevado no confirma el
diagnóstico.
• Lactato: marcador temprano de disfunción mitocondrial e
hipoperfusión tisular, su elevación se asocia con mortalidad.
• Gasometría: acidosis metabólica, ↑ lactato. El estado ácido-base
puede destacar acidosis que disminuye la contractilidad
miocárdica y respuesta a vasopresores, siendo el bicarbonato
un predictor de mortalidad a 30 días.
3

15. ESTUDIOSCOMPLEMENTARIOS
Electrocardiograma
• Descartar síndrome coronario agudo, IAM o
arritmias. Principalmente elevación del
segmento ST, pero en un 25% de los casos
hay depresión del segmento ST y cambios
inespecíficos.
Radiografía de tórax
• Descartar patologías causales como
insuficiencia cardiaca congestiva,
neumotórax a tensión, disección aortica,
neumonía, edema pulmonar, taponamiento
cardiaco, etc
3

16. ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
Ecocardiograma
• Determina la función ventricular y
valvular, identifica la falla
predominante (ventrículo derecho,
izquierdo o biventricular).
Angiografía coronaria
• El 30% de los pacientes tiene oclusión
de la arteria coronaria principal
izquierda, el 60% enfermedad coronaria
de 3 vasos y solo 2l 20% en 1 solo vaso.
Insuficiencia mitral
Insuficiencia cardiaca
Angiografía
coronaria
3

17. 3
Tratamiento

18. • Acostar en decúbito supino con 15º de elevación de la cabeza.
• Mediciones en serie de la PA, fc cardiaca, vigilancia ECG continua,
gasto urinario, oximetría del pulso, pruebas sanguíneas:
hematocritos, electrolitos, creatinina, nitrógeno ureico en sangre,
gases en sangre arterial, pH, calcio, fosfato, lactato, sodio urinario
Vigilar PVC (alta >12 cmH2O), PCP y estado mental.
• No precisa generalmente de volúmenes de sueroterapia. Iniciar
con SSN, luego sangre entera, dextrano o GRE, si hay anemia;
continuar sustitución de volumen según se requiera.
• Agregar fármacos vasoactivos (isoproterenol, norepinefrina,
dopamina, dobutamina) después de optimizar el volumen
intravascular.
• Si hay insuficiencia cardiaca congestiva, agregar inotrópicos para
mantener el IC >2.2 (L/m2)/min.
• En caso de IAM trombolizar y agregar antiagregantes plaquetarios.
• Administrar oxígeno al 100%: Catéter nasal o máscara con
reservorio a 4-5 L/min. Intubación con ventilación mecánica si la
PO2 es <70 mmHg.
• Si hay acidosis metabólica grave (pH <7.15) administrar NaHCO3.
• Tratamiento del dolor (con Meperidina, Morfina no está
indicada).
Evaluación del ABCD.
• Acceso venoso periférico y luego
central.
Identificar la causa.
1, 2

19. TRATAMIENTO ETIOLÓGICO
Trastornos del Ritmo Antiarrítmicos específicos para el tipo de
arritmia presentada o marcapasos.
Neumotórax a tensión o hemotórax masivo Toracocentesis o pleurotomía mínima media.
Taponamiento cardiaco Pericardiocentesis.
Pericarditis Antiagregantes plaquetarios y analgésicos no
esteroideos.
Tromboembolismo Pulmonar Trombolisis sistémica.
Infarto Agudo de Miocardio Bolos de solución salina de 100-200 mL,
siempre con control estricto de la PVC.
Rotura de pared libre ventricular Tratamiento quirúrgico.
Medidas intervencionistas
• Balón de contrapulsión aórtica.
• Restauración del flujo coronario (reperfusión-revascularización).
• Angioplastia transluminal coronaria.
2

20. 4
Caso Clínico

21. PRESENTACIÓN DE CASO
Hombre de 48 años con AHF de cardiopatía coronaria, tabáquico y
dislipidémico sin tratamiento farmacológico. Presentó intenso dolor
precordial mientras jugaba fútbol consultando al servicio de urgencia donde
presentó paro cardiorrespiratorio por fibrilación ventricular. Fue tratado con
múltiples desfribilaciones y maniobras de reanimación durante 25 min. El
electrocardiograma (ECG) mostró supradesnivel del segmento ST en la pared
anterior. Se trasladó para estudio hemodinámico de urgencia, con IAM de 9 h
de evolución.
Al ingreso se encontraba intubado con asistencia ventilatoria mediante ambú,
hemodinámicamente inestable requiriendo infusión de noradrenalina a 0,1
µg/kg/min.
El ECG mostró onda Q y supradesnivel del segmento ST hasta 3 mm en VI a
V3.
Troponina I: 292 ng/mL (normal <0,05).
4

22. PRESENTACIÓN DE CASO
Se trasladó a Unidad Coronaria donde presentó mayor compromiso
hemodinámico, requiriendo noradrenalina a 0,6 µg/kg/min, oligoanuria e
hiperlactacidemia de 5,6 mmol/L (normal <2,4).
Debido a su mala evolución se realizó nuevo estudio coronariográfico a las 22 h de
iniciado el IAM, que mostró flujo TIMI 3 en ADA, sin lesión residual significativa.
Se decidió apoyo ventricular con balón de contrapulsación intraaórtico y asociar
adrenalina como vasopresor. Su perfil hemodinámico mostró: presión arterial de
94/63 mmHg, IC 5,3 L/min/m2, PCP 23 mmHg y RVS 784 dinas s cm-5/m2.
Su temperatura central era de 38,5°C, con leucocitosis de 25.400 /mm3 y proteína
C reactiva de 23,7 mg/dL (normal <1).
Se realizaron cultivos e imágenes buscando algún foco infeccioso, que incluyeron
radiografía de tórax y escáner de tórax, abdomen y pelvis, todo lo cual resultó
negativo para infección, atribuyéndose el shock distributivo secundario a IAM
extenso no reperfundido en forma precoz.
4

23. PRESENTACIÓN DE CASO
Debido a lo refractario del compromiso hemodinámico, a pesar de un elevado
aporte de drogas vasoactivas y balón de contrapulsación intraaórtico, se decidió
tratar en forma empírica con HFAV con el objetivo teórico de remover citoquinas
inflamatorias, tal como lo reportado para el manejo del shock séptico refractario.
Se inició HFAV a 80 mL/kg/h durante 6 h, manteniendo un balance neutro
mediante la reposición de una solución con la siguiente composición: sodio 140
mEq/L, potasio 2 mEq/L, calcio 3 mEq/L, magnesio 1 mEq/L, dextrosa 100
mg/dL y osmolalidad 296 mOsm/L. Se utilizó un filtro de polisulfona altamente
biocompatible de 1,4 m2, con un volumen extracorpóreo de 243 mL. En
asociación con la HFAV se observó disminución de drogas vasoactivas en 30%,
aumento de la RVS a 949 dinas s cm-5 Vm2 y reducción del IC a 2,7 L/min/m2.
La temperatura del paciente durante la terapia fue de 37,9°C promedio. Al día
siguiente, recibe segunda HFAV durante 6 h, lográndose suspender la adrenalina
Se dio de alta a los 48 días con un cardiodesfibrilador implantado a las 6 semanas
de iniciado el cuadro, como profilaxis primaria debido a la mala función
ventricular residual.
4

24. REFERENCIAS
1. Kasper D, Fauci A, Hauser S, Longo D, Jameson JL, Loscalzo J. Harrison’s
Principles of Internal Medicine, Manual de medicina 19ª Edición. McGraw Hill
Education. 2016; 61-65. Estado de choque.
2. Santana I, Hernández A, González C. Shock Cardiogénico. Revista de las Ciencias
de la Salud de Cienfuegos. 2006; 11(1): 80-82.
3. Zamarrón E, Ramírez A, Pérez O, Cortés P, Guerrero M, Uribe S. Abordaje
contemporáneo del choque cardiogénico. Rev chil anest. 2021; 50(6):799–805.
4. da Costa D, Gabrielli L, Andresen M, Downey P, Castro P. Shock cardiogénico por
infarto agudo del miocardio manejado con hemofiltración de alto volumen: Caso
clínico. Rev Med Chil. 2009; 137(10):1357–62.

25. GRACIAS