Estado de choque

1. ESTADO DE
CHOQUE
GRUPO 2
SOFÍA ALEJANDRA CUYÚN CORLETO 200-19-1225
ELIZABETH GÓMEZ MARCIAL 200-18-11418
MARLENY NOEMY AMAYA ALVAREZ 200-15-286
KEVIN ESPAÑA 17-5255
ENRIQUE BARRIENTOS 200-10-1381
14/04/23

2. El estado de choque es el padecimiento clínico
de la disfunción orgánica causada por
desequilibrio entre el suministro y la
demanda de oxígeno celular. Esta afección
potencialmente mortal es común en la unidad
de cuidados intensivos (ICU, intensive care
unit). Hay una multitud de procesos de
enfermedades heterogéneas que pueden
conducir a este estado. La disfunción
orgánica observada en el choque inicial es
reversible con la restauración del suministro
adecuado de oxígeno. Si no se trata se
observan transiciones de esta fase reversible
a una irreversible y muerte por disfunción de
órganos y sistemas.
INTRODUCCIÓN

3. En el contexto de suministro inadecuado de oxígeno, la célula ya no puede soportar el
metabolismo aeróbico. Con oxígeno adecuado, la célula metaboliza la glucosa en
piruvato, que luego ingresa a las mitocondrias donde se genera trifosfato de
adenosina a través de la fosforilación oxidativa. Sin suficiente suministro de oxígeno,
la célula se ve forzada al metabolismo anaeróbico, en el cual el piruvato se
metaboliza a lactato con menos generación de ATP (por mol de glucosa). El
mantenimiento del ambiente homeostático de la célula depende del suministro
adecuado de ATP. Los sistemas de bombeo de iones dependientes de ATP, como la Na+
/K+ ATPasa, consumen entre 20 y 80% de la energía de la célula. El aporte
inadecuado de oxígeno y la posterior disminución de ATP interrumpen la capacidad de
la célula para mantener la homeostasis del pH osmótico, iónico e intracelular. La
afluencia de calcio puede conducir a la activación de fosfolipasas y proteasas
dependientes de este, causando hinchazón y muerte celular. Además de la muerte
celular directa, la hipoxia celular puede causar daño a nivel del sistema orgánico
mediante la fuga del contenido intracelular al espacio extracelular, activando
cascadas inflamatorias y alterando la circulación microvascular.
FISIOPATOLOGIA

4. CHOQUE
HIPOVOLÉMICO
El choque hipovolémico abarca procesos de enfermedad
que reducen el CO (y el aporte de oxígeno) por reducción
en la precarga. Además del CO reducido, este tipo de
choque se caracteriza por SVR elevada y CVP y PCWP
bajas relacionadas con la disminución del volumen
intravascular.
El choque hipovolémico se relaciona más a menudo con la
hemorragia, que puede ser externa (secundaria a un
traumatismo) o interna (por lo general tubo digestivo alto
o bajo).El choque hipovolémico también ocurre con
procesos no hemorrágicos. Los ejemplos incluyen
enfermedades GI que causan emesis o diarrea grave,
pérdidas renales (diuresis osmótica vinculada con
cetoacidosis diabética o diabetes insípida) o pérdida de piel
(quemaduras graves, afecciones inflamatorias como
síndrome de Stevens­
Johnson).

6. FISIOPATOLOGÍA

8. SIGNOS CLINICOS

9. ETAPAS

10. CLASIFICACION DE LAS
HEMORRAGIAS

11. TRATAMIENTO

12. ESTADO DE
CHOQUE
OBSTRUCTIVO

13. DEFINICIÓN
CAUSAS
El estado de choque obstructivo es una forma de choque circulatorio en la que la perfusión
tisular se ve afectada debido a una obstrucción en el flujo sanguíneo. Puede ser causado
por la obstrucción de grandes vasos sanguíneos o por una porción del sistema circulatorio,
y se caracteriza por una disminución en el gasto cardíaco y la hipoperfusión tisular.
Embolia pulmonar 60%
Taponamiento cardíaco l 10-15%
Neumotórax a tensión 5-10%
Trombosis venosa profunda 5%
Aneurisma aórtico 2-5%
Estenosis aórtica 2%
DIAGNÓSTICO
Radiografía de tórax para detectar neumotórax a tensión
Ecocardiografía para evaluar la función cardíaca y detectar taponamiento cardíaco
Tomografía computarizada o resonancia magnética para detectar embolia pulmonar o aneurisma aórtico
Estudio de Doppler para detectar trombosis venosa profunda
Perfusión periférica, la diuresis y el estado mental del paciente.
Las pruebas de diagnóstico pueden incluir:
Hipotensión arterial
Taquicardia
Taquipnea
Dificultad respiratoria
Sudoración excesiva
Ansiedad y agitación
Alteración del estado mental
SINTOMAS

14. TRATAMENTO
El objetivo es aliviar la obstrucción y mejorar la perfusión
tisular. Si se identifica una causa específica, se debe tratar
de manera apropiada. Las medidas generales de soporte
deben incluir la administración de oxígeno suplementario, la
monitorización hemodinámica y la administración de fluidos
intravenosos. En casos graves, se puede requerir el uso de
vasopresores para mantener la presión arterial.
En casos de taponamiento cardíaco, pericardiocentesis para
drenar el líquido del saco pericárdico y aliviar la obstrucción.
En casos de neumotórax a tensión, se debe realizar una
toracostomía para aliviar la presión del aire en el tórax.
En casos de embolia pulmonar, se debe administrar
tratamiento anticoagulante.
En casos de aneurisma aórtico, se debe considerar la cirugía
para reparar el aneurisma.

15. El cuerpo trata de compensar la disminución de la perfusión tisular
mediante la activación del sistema nervioso simpático y la
liberación de hormonas como la adrenalina y la noradrenalina.
Estas hormonas provocan la constricción de los vasos sanguíneos
periféricos y la activación de los receptores adrenérgicos del
corazón, lo que aumenta la frecuencia cardíaca y la contractilidad
del corazón.
Sin embargo, estas respuestas compensatorias a largo plazo
pueden provocar un aumento en la resistencia vascular periférica,
lo que puede empeorar la hipoperfusión tisular y llevar a la
disfunción orgánica.
EL estado de choque obstructivo implica una obstrucción en el
sistema circulatorio que provoca una disminución en el flujo
sanguíneo y la perfusión tisular, lo que lleva a la disfunción
orgánica y a la activación del sistema nervioso simpático y la
liberación de hormonas para tratar de compensar la disminución de
la perfusión tisular.

16. Standl T, Annecke T, Cascorbi I, Heller AR, Sabashnikov A, Teske W:
The nomenclature, definition and distinction of types of shock.
Dtsch Arztebl Int 2018; 115: 757–68. DOI: 10.3238/arztebl.2018.0757

17. CHOQUE
CARDIOGÉNICO

18. DEFINICIÓN
Resultado = ↓Gasto cardiaco e Hipoperfusión, hipoxia
Clínicamente:
Patología cardiaca aguda
Hipotensión refractaria (reposición de volumen)
PAS < 90 mmHg por 30 min
Sx Hipoperfusión -- frialdad y palidez
Criterios hemodinámicos:
Indice Cardiaco: ↓< 2.2 L/min/m2
Precion Capilar Pulmonar: ↑>15-18 mmHg
Representa la incapacidad del corazón para mantener el
gasto cardiaco efectivo de acuerdo con las demandas
metabœlicas.

19. Insuficiencia del Ventrículo Izquierdo
Insuficiencia del Ventrículo Derecho
Miocardiopatías valvulares o estructurales
Trombo embolia pulmonar
Taponamiento cardiaco
Disección Aórtica
ETIOLOGÍA
IAM (Infarto Agudo a Miocardio)

21. FISIOPATOLOGÍA

22. FISIOPATOLOGÍA

23. FISIOPATOLOGÍA

24. SIGNOS Y SÍNTOMAS
Alteración del
estado mental
Hipotensión
Pulsos periféricos
disminuidos
Arritmias Disnea Edema Ortopnea

25. Historia Clínica
Examen Físico
Electrocardiograma
Radiografía de Tórax
Ecocardiograma
Gasometría Arterial
Niveles de ácido Láctico
Electrolítos séricos
DIAGNÓSTICO

26. Mejorar la Función miocárdica:
Tratamiento farmacolo4gico (onotrópicos)
Adrenalina, dopamina, dobutamina,
levosimendan, milrinona
Tratamiento de arritmias
Reducir el estado congestivo y edemas:
Furosemida, Espironolactona
Reducir la poscarga:
Vasodilatadores
TRATAMIENTO

27. CHOQUE
DISTRIBUTIVO

29. Pérdida de las respuestas normales del
músculo liso vascular a agentes
vasoconstrictores
Efecto vasodilatador
FISIOPATOLOÍA
PERFUSIÓN TISULAR
INADECUADA

30. SHOCK ANAFILÁCTICO

32. Se realiza por la clínica principalmente
Bioquímica serica --> Infarto: CPK, AST Y LDH.
RX de Tórax --> hiperinsuflación, zonas de
atelectasia, signos de edema pulmonar.
EKG --> depresión del ST, fibrilación auricular y
diversas arritmias ventriculares (transitorio)
DIAGNÓSTICO

33. Depende de la severidad
TRATAMIENTO
Valorar ABC de urgencias
Administración de fluidos y
fármacos vasoconstrictores
Leve --> Antihistaminicos Grave --> Adrenalina

35. SHOCK SEPTICO
Es un estado de hipoperfusión tisular grave,
caracterizado por presencia de vasodilatación y
requerimiento de agentes supresores para
mantener la presión de perfusión sanguínea.
Inicia con la activación del sistema de defensa del
huésped, especialmente leucocitos, monocitos y
células endoteliales, que juegan un papel central
de la cascada de la inflamación.

37. ETIOLOGÍA
Variada
La mayoría son
bacterias en un 85-90%
Gram - en un 55-60%
Gram + en un 35-40%
GAM +
Neumococo
S. aureus
1.
2.
GAM -
E. coli
Klebsiella
Pseudomonas
1.
2.
3.

39. Presión sistólica menor a 90mmHg y diastólica
menor a 60 mmHg
Caída del gasto urinario menos de 25 ml/hora
Acidosis metabólica
Alteración del estado de conciencia.
Disminución de la PO2 en sangre arterial
Hemocultivo positivo
DIAGNÓSTICO

40. Primeras 6hrs.
Líquidos para mantener PAM y flujo cardiaco razonable para
mejorar la oxigenación tisular y perfusión orgánicas.
Antibioticoterapia en la primera hora de la sospecha de sepsis.
Tratamiento empírico con antibiótico de 7 a 10 días.
Antibiotico amplio espectro,
TRATAMIENTO

41. Es la forma más rara de choque.
Es el resultado de una lesión o de una
disfunción del sistema nervioso
simpático. Se puede producir por
bloqueo farmacológico del sistema
nervioso simpático o por lesión de la
medula espinal a nivel o por encima de
T6.
SHOCK NEUROGÉNICO

42. ETIOLOGÍA
Accidentes automovilíticos 48%
Caídas 32%
Accidentes deportivos 13%
Actos violentos 4%
Otras 3%
Mecanismos de lesión que primaria o secundariamente
causan una lesión a nivel de la medulas espinal.

43. Hipotensión
Neuseas y Mareos
La piel se calienta e inicia rubor
Hipotermina
Presión venosa centnral baja
Letargo y Sincope
Bradicardia
Ortostatismo
CLÍNICA

44. Anamnesis
Fuerza muscular, poniendo gran énfasis en:
La exploración de fuerza
Tacto
Dolor en miembros superiores e inferiores
DIAGNÓSTICO

45. ''Todo paciente traumatizado debe ser tratado
como si tuviese una lesión medular mientras
no se demuestre lo contrario''
TRATAMIENTO

46. Investigar la cinemática del trauma
Inmovilización cervical
Tabla rígida
Inmovilización corporal total
Enviar a un hospital donde tengann atención adecuada.
Colocar al paciente en decúbito supino con las piernas elevadas.
Monitorización cardiaca
Medición de tensión arterial
Ventilación con administración de O2 mediante mascarilla.
Administrar fármacos.
Manejo Pre-hospitalario
Manejo Hospitalario

47. ¡Gracias!

48. REFERENCIAS
Standl T, Annecke T, Cascorbi I, Heller AR, Sabashnikov A, Teske W: The nomenclature, definition and
distinction of types of shock. Dtsch Arztebl Int 2018; 115: 757–68. DOI:
10.3238/arztebl.2018.0757
Manejo y Enfoque del Shock Cardiogénico como complicación del Infarto agudo del Miocardio
[Internet]. SOCIEDAD COLOMBIANA DE CARDIOLOGIA . 2023 [citado el 14 de Abril del 2023].
Disponible en: https://scc.org.co/
Capítulo 6: Shock cardiogénico [Internet]. AccessMedicina. [citado el 14 de Abril del 2023].
Disponible en: https://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?
bookid=2972§ionid=249974217#249974306
Gerardo Corona Burgos Seguir Physician en Hospital General de Ensenada. Choque cardiogenico
revisado [Internet]. Share and Discover Knowledge on SlideShare. [citado el 14 de Abril del 2023].
Disponible en: https://es.slideshare.net/GerardoCoronaBurgos/choque-cardiogenico-revisadopptx-
252198333
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