1. MANEJO DEL SHOCK
Dr. JULIO CHOQUE RAYMUNDO
UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS
HOSPITAL REGIONAL DE ICA
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2. DEFINICIÓN
El shock se define como un síndrome, de etiología multifactorial,
desencadenado por una inadecuada perfusión sistémica aguda y
caracterizado por el desequilibrio entre la demanda y la oferta de oxígeno
(O2) a los tejidos, bien por el aporte inadecuado, bien por una mala
utilización a escala celular.
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6. I.- SHOCK HIPOVOLEMICO
En este tipo de shock la lesión primaria inicial es la pérdida de volumen
eficaz circulante, lo que produce un desequilibrio en el transporte (DO2) y
consumo de oxígeno (VO2) a los tejidos.
Hemorragia:
Interna: traumatismos, rotura de vasos o de vísceras macizas,
complicaciones de embarazo (extrauterino), alteraciones de la
coagulación.
Externa: pulmonar (infecciones, tumores), gastrointestinales (úlceras,
várices), traumatológica, renal (infecciones, tumores).
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7. I.- SHOCK HIPOVOLEMICO
Depleción de fluidos:
Pérdida externa: vómitos, diarrea, pérdidas cutáneas por quemaduras,
poliurias (diuréticos; diabetes insípida).
Pérdida interna: pancreatitis, obstrucción intestinal, ascitis, edema
generalizado por quemadura, disminución de proteínas plasmáticas.
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8. 8
Clase I Clase II Clase III Clase IV
Pérdida de sangre (ml) < 750 750 - 1500 1500 - 2000 > 2000
Pérdida de sangre % 15% 15 – 30% 30 – 40 % > 40%
Frecuencia cardiaca < 100 > 100 > 120 > 140
Presión arterial Ligero descenso Disminuida Disminuida Disminuida
Amplitud de pulso Normal o aumentada Disminuida Disminuida Disminuida
Relleno capilar Normal Disminuido Disminuido Disminuido
Frecuencia respiratoria 14 – 20 20 -30 30 - 35 > 35
Diuresis (ml/h) > 30 20 - 30 < 20 < 20
Nivel de conciencia Ligera ansiedad Ansiedad Ansiedad/ confusión Confusión/estupor
I.- SHOCK HIPOVOLEMICO
Correlación clínica de la hemorragia
9. 2.- SHOCK CARDIOGÉNICO
Habitualmente la causa primaria es un
fallo de la función miocárdica.
Frecuentemente se produce como
consecuencia de una cardiopatía
isquémica aguda, y fase final de otras
cardiopatías.
posibles mecanismos de shock en IMA:
- taponamiento cardiaco por roptura de la
pared libre del VI,
- perforación septal .
- la ruptura aguda de músculo papilar de la
válvula mitral .
- fallo ventricular derecho
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10. 2.- SHOCK CARDIOGÉNICO
patologías que pueden provocar un shock cardiogénico:
- disfunción sistólica no isquémica del VI,
- valvulopatías severas,
- fallo ventricular derecho,
- disfunción diastólica del VI,
- perdida de la sincronía auriculo-ventricular,
- taquiarrítmias, bradiarrítmias,
- fármacos (beta-bloqueantes, calcioantagonistas, quinidina,
procainamida,...),
- alteraciones electrolíticas (hipocalcemia, hiperkaliemia, hipomagnesemia),
acidemia e hipoxemia severa.
11. 2.- SHOCK CARDIOGÉNICO
Criterios hemodinámicos:
PAS < 90 mm Hg ó ↓ 30 mm
Hg del basal x 30 min.
Índice cardíaco < 2,2
l/min/m2
PCP > 18 mm Hg
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12. 2.- SHOCK CARDIOGÉNICO
CLASIFICACION DE KILLIP
Killip I: sin signos de falla cardiaca.
Killip II: presencia de galope S3 y/o estertores bibasales.
Killip III: presencia de edema pulmonar.
Killip IV: Shock cardiogénico.
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13. 3.- SHOCK OBSTRUCTIVO
Las formas obstructivas de shock son aquellas en las que la enfermedad
subyacente es una obstrucción mecánica al gasto cardiaco normal y una
disminución secundaria de la perfusión sistémica.
Taponamiento cardiaco
Tromboembolismo pulmonar masivo
Neumotórax a tensión
Obstrucción intracardiaca: mixoma auricular, trombosis sobre prótesis
valvular
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14. 4.- SHOCK DISTRIBUTIVO
En este tipo de shock se produce una alteración en el continente sanguíneo,
con importante vasodilatación y disminución de las resistencias vasculares
sistémicas, lo que provoca una mala distribución del flujo (que puede ser
cuantitativamente normal). El shock séptico es el ejemplo clásico, pero
otras formas de shock son , anafiláctico, neurogénico.
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15. Consenso SCCM/ACCP 1991
Infección: Fenómeno microbiano caracterizado por respuesta inflamatoria a
presencia de microorganismos o a la invasión de tejidos estériles del
huésped por dichos organismos.
SIRS (2 o más):
Temperatura > 38ºC ó < 36ªC
FC > 90 lpm
FR > 20 rpm o PaCO2 < 32 Torr
Leucocitos > 12.000 c/mm3, < 4.000 c/mm3 o > 10 % de formas
inmaduras (cayados)
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17. Consenso SCCM/ACCP 1991
Sepsis: SIRS secundario a infección
Sepsis grave: Sepsis asociada con disfunción orgánica, hipoperfusión o
hipotensión. La hipoperfusión y la hipotensión incluyen, pero no se limitan,
a acidosis láctica, oliguria y alteración aguda de estado mental.
Hipotensión inducida por sepsis:
PAS < 90 mmHg
Caída > 40 mmHg del basal en ausencia de otra causa.
Shock séptico: Es una hipotensión inducida por sepsis refractaria a
reposición hídrica adecuada. Se presenta con hipoperfusión y DO. Si los
pacientes reciben drogas vasoactivas la desaparición de la hipotensión no
invalida el criterio de shock séptico.
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31. MONITORIZACIÓN HEMODINAMICA Y
METABÓLICA
control de la FC.
La PA debe ser monitorizada de
forma invasiva con un catéter
arterial.
PAM: para la evaluación y toma
de decisiones terapeúticas, Y
determinar las RVS y RVP.
PVC permite una valoración
aproximada del estado de volémia
eficaz, cuando es baja sugiere que
el GC bajo es debido a hipovolemia.
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32. MONITORIZACIÓN HEMODINAMICA
Y METABÓLICA
El catéter de arteria
pulmonar
(desarrollado por Swan y
Ganz en 1970)
.PVC.
.La presión sistólica,
diastólica y media de
arteria pulmonar.
.Evalua de forma segura
la PTDVI midiendo la
presión de oclusión o
de enclavamiento en
arteria pulmonar
(POAP).
33. MONITORIZACIÓN HEMODINAMICA Y
METABÓLICA
Actualmente se dispone de sofisticados
catéteres con los que se puede medir:
- El GC (de forma intermitente o continua),
- La fracción de eyección del VD
- La saturación de O2 de sangre venosa mixta
(SvO2) de forma continua.
se pueden calcular otros parámetros fundamentales, como
son las RVS, RVP, VO2, DO2, REO2, diferencia
arteriovenosa de O2 (DavO2) y fracción de shunt
intrapulmonar.
34. MONITORIZACIÓN HEMODINAMICA Y
METABÓLICA
colocación de un catéter de Foley.
La pulsioximetría
La concentración plasmática de ácido láctico.
La tonometría gástrica
- técnica poco invasiva que se utiliza para
determinar el pH de la mucosa gástrica (pHi).
- Niveles bajos indica la existencia de acidosis
local secundaria a metabolismo anaerobio.
35. MONITORIZACIÓN
Monitorización analítica:
Hemograma
Gases arteriales
Iones y osmolaridad en sangre y orina
Glicemia
Perfil hepático
Creatinina
Perfil de coagulación
Lactato sérico
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38. TRATAMIENTO INICIAL
HEMODINÁMICA
FLUIDOTERÁPIA:
A.- Tipo de Fluidos: Cristaloides, Coloides.
B.- Razón de administración de Fluidos: Reto de fluidos ¿ como retar?.
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Hipovolemia/sepsis no evidencia
de cardiopatia o congestión
pulmonar
200 – 500 ml.
Hipovolemia/sepsis +evidencia de
cardiopatia o pobre reserva cardiaca
100 ml.
Hipovolemia/sepsis +evidencia de
cardiopatia + signosde congestión
pulmonar
Valorar requerimiento de soporte
ventilatorio para adecuada
fluidoterápia
39. La variación de PVC es mas
importante que el valor absoluto.
FLUIDOTERÁPIA
Por BI bolos de acuerdo a valoración 600
– 1000ml.
Si la infusión de fluidos no mejora la PAM
ni GC, no continuar retos, inicio
inotrópicos.
Si la variación de PVC < 2 mmHg,
continuar retos.
40. c.- Objetivos de la fluidoterápia
PAM: 65-70 mmHg.
Reducción de la taquicardia si lo presento
Anulación de sg. De hipoperfusión
- Mejoría del estado mental
- Flujo urinario > 25 ml/h.
- Reducción del lactato sérico.
41. D.- Límites de seguridad
Con signos de congestión pulmonar y alto
riesgo de desarrollarla:
- Retos de fluidos 100-200ml verificando la
variación de PVC.
• Sin riesgos de congestión pulmonar:
- Ss 500cc x bolo c/15-30min.
- Retar hasta lograr PVC 8-12mmHg.
- Luego de reto de 1.5-2 Lt y PAM <
65mmHg, inicio de vasopresores
44. TRATAMIENTO INICIAL
HEMODINÁMICA
Fármacos vasopresores - inotrópicos
1. Dopamina:
Indicación: A pesar de adecuada precarga, persiste hipotensión e
hipoperfusión periférica
Dosis: De 1 – 20 ug/kg/min
Vía de Administración: Vena Central
Recomendaciones: No mezclar con alcalinos
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45. TRATAMIENTO INICIAL
HEMODINÁMICA
Fármacos vasopresores – inotrópicos
2. Dobutamina
Indicación:
Hipoperfusión a pesar de adecuada PA y precarga
Uso de Vasopresores (Epinefrina, Dopamina > 10ug/kg/min)
Disfunción orgánica
Enf. Cardiovascular preexistente
Dosis: 1 – 20 ug/Kg /min
Recomendaciones: Vía Central, no alcalinos, precaución en
arritmías
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46. TRATAMIENTO INICIAL
HEMODINÁMICA
Fármacos vasopresores – inotrópicos
3. Epinefrina:
Indicaciones: Hipotensión refractaria a dosis máxima de
Dopamina
Dosis: 0.04 – 1.0ug/kg/min
Recomendaciones: Vía Central, no alcalinos, arrítmias.
Riesgo de hipoperfusión esplácnica.
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47. TRATAMIENTO INICIAL
HEMODINÁMICA
Fármacos vasopresores – inotrópicos
4. Vasopresina:
Utilizado en pacientes refractarios a vasopresores, con
hipotensión y vasodilatación.
Dosis de 0.04 U/ min EV
Mejora PAM y resistencia arterial periférica.
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49. TRATAMIENTO ESPECIFICO
SHOCK HIPOVOLEMICO
Control del foco de sangrado en shock hipovolémico hemorrágico.
Vías de acceso para reposición de fluidos
Acceso venoso: Caterer 14 -16 G
Acceso intraóseo
Reposición con hemoderivados
Reposición con fluidos
Cristaloides : ClNa 0.9% - Lactato Ringer
Coloides : Gelatinas, Almidones, Dextranos, Albúmina
Soluciones hipertónicas: SS 7.5%
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50. TRATAMIENTO ESPECIFICO
SHOCK CARDIOGENICO
Rápida corrección de hipoxemia.
Canalización de accesos venosos, monitorización y corrección de
hipovolemia. Si hay congestión pulmonar valorar la posibilidad de
diuréticos.
Corrección de alteraciones metabólicas e iónicas.
Control de arritmias o alteraciones de conducción.
Fármacos vasoactivos
Dobutamina
Dopamina
Noradrenalina y/o adrenalina
Nitratos
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51. TRATAMIENTO ESPECIFICO
SHOCK CARDIOGENICO
Balón de contrapulsación intraórtico
(BCIAo)
Mejora el flujo miocárdico en
diástole.
Disminuye la postcarga.
Disminuye la presión de fin de
diástole del VI y la PCP.
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52. TRATAMIENTO ESPECIFICO
SHOCK CARDIOGENICO
Fibrinólisis (FB)
Baja tasa de reperfusión (40%).
No modifica la mortalidad.
Indicado cuando no se puede
realizar manejo invasivo.
Intervención coronaria percutánea
(PCI)
Antes conocido como angioplastía.
Disminuye la mortalidad post IAM.
Supervivenvia del 70%
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53. TRATAMIENTO ESPECIFICO
SHOCK CARDIOGENICO
Cirugía de revascularización
PCI primaria fallida
Shock asociado con ruptura
de músculo papilar, septum o
pared libre.
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55. INTRODUCCIÓN
La tasa de mortalidad por sepsis severa (infección que induce disfunción de
órganos o anormalidades por hipoperfusión) y shock séptico (hipotensión
no reversible con resuscitación de fluidos y asociado con disfunción de
órganos o anormalidades por hipoperfusión) en muchos centros es
inaceptablemente alta.
2004 se publicó las guías Campaign de Supervivencia en Sepsis (SSC).
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56. A. RESUCITACION INICIAL
1. La resucitación de un paciente con sepsis severa o hipoperfusión tisular
inducida por sepsis (hipotensión o acidosis láctica) puede iniciarse tan
pronto como se reconozca el síndrome y no debe retrasarse mientras se
admite en UCI. Una concentración elevada del lactato sérico identifica
riesgo de hipoperfusión tisular en pacientes que no tienen hipotensión.
Durante las primeras 6 horas de resucitación, los objetivos de la
resucitación inicial de la hipoperfusión inducida por sepsis debe incluir
como parte del protocolo de tratamiento todos los siguientes:
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57. A. RESUCITACION INICIAL
Presión venosa central (PVC): 8 – 12 mm Hg.
Presión arterial media (PAM): ≥ 65 mm Hg.
Flujo urinario ≥ 0.5 ml/Kg/hr.
Saturación venosa de oxígeno central (vena cava superior) o mixta ≥
70%.
Grado B.
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58. A. RESUCITACION INICIAL
2. Durante las primeras 6 horas de resucitación de la sepsis severa o shock
séptico, si Scv O2 o SvO2 de 70% no es conseguida con resuscitación de
fluidos para una PVC de 8 – 12 mm Hg, entonces transfundir paquetes
de glóbulos rojos para conseguir una hematocrito ≥ 30% y/o
administrar Dobutamina en infusión hasta un máximo de 20 μg/kg/min
para lograr el objetivo.
Grado B
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