Este documento define y clasifica los diferentes tipos de choque, incluyendo choque hipovolémico, cardiogénico, distributivo, obstructivo y neurogénico. Describe las causas, manifestaciones clínicas y tratamiento para cada tipo de choque. El choque se produce cuando hay un suministro inadecuado de oxígeno a los tejidos y puede causar daño multiorgánico si no se trata. El objetivo del tratamiento es aumentar el suministro de oxígeno a los tejidos eliminando la causa subyacente.

1. ESTADO DE CHOQUE:
DEFINICIÓN,
CLASIFICACIÓN Y
TRATAMIENTO
Karla Ovalle Molina
Yanira Alvarado Rueda
6.1
Nosología Quirúrgica

2. DEFINICIÓN
El choque es un proceso caracterizado
por el suministro inadecuado de oxígeno
y nutrimentos a los tejidos para
satisfacer su demanda metabólica.

3. SUMINISTRO DE
OXÍGENO
PERFUSIÓN
TISULAR
HIPOXIA CELULAR
DAÑO CELULAR
AFECCIÓN DE
ÓRGANOS
SX DE DISFUNCIÓN
MULTIÓRGANICA
Taquicardia, taquipnea, presión
arterial media baja, diaforesis,
pulso débil, llenado capilar
retardado, estado mental alterado
y oliguria.
Manifestaciones notorias:
1. Acidosis láctica
2. Reaccion inflamatoria
sistémica

4. CLASIFICACIÓN
CHOQUE HIPOVOLÉMICO
CHOQUE CARDOGÉNICO
CHOQUE DISTRIBUTIVO
CHOQUE OBSTRUCTIVO
Es el agotamiento del volumen
intravascular
hemorragia, deshidratación
(vómito, diarrea y quemaduras) o
secuestro de líquidos
(pancreatitis).
Insuficiencia de la bomba miocárdica
infarto agudo del miocardio, rotura del
tabique interventricular, insuficiencia
mitral aguda, miocarditis, miocardiopatía
dilatada y arritmias.
Pérdida del tono vascular por diferentes
causas y su efecto es una hipovolemia
relativa.
La causa más frecuente es el choque
séptico
Choque anafiláctico y neurogénico
Es la obstrucción mecánica del llenado
de cavidades cardiacas, lo cual
compromete su función.
Incluye taponamiento cardiaco,
neumotórax a tensión y tromboembolia
pulmonar (TEP)

6. FISIOPATOLOGÍA
FASE
COMPENSADA
IRREVERSIBLE
FASE
DESCOMPENSADA
SISTEMAS SIMPATICOS Y DE RENINA-
GC Y PA
α
β1
ADRENALINA Y
NOREPRINEFINA
Renina---angiotensina ii----
aldosterona---retención de agua y
sodio
Vasocontricción y
aumento PA
Histamina,
aumenta la producción de
radicales libres de oxígeno y el
exceso de iones de hidrógeno y
ácido
láctico provoca acidez intracelular
La bomba de sodio-potasio
en la membrana se altera, lo que provoca
un exceso de sodio dentro de las células y
pérdida
intracelular de potasio. El incremento de
sodio intracelular ocasiona edema celular
y permeabilidad

7. CHOQUE
HIPOVOLÉMICO
• Un volumen sanguíneo disminuido, de tal manera que hay
un llenado inadecuado del compartimento vascular
• Se presenta cuando hay una pérdida aguda del 15% al 20%
del volumen sanguíneo circulante
• La disminución puede ser consecuencia de una pérdida
externa de sangre total, plasma o líquido
• La causa más común de choque en el paciente quirúrgico o
traumatizado es la pérdida de volumen circulante por una
hemorragia

8. 10% - 500 ml
30-40% GC Y PA
SON DE 0

9. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
o Sed
o Frecuencia cardíaca aumentada
o Palidez
o Piel fría y pegajosa
o Presión arterial arterial reducida
o Oliguria
o Inquietud, agitación y aprensión
o Acidosis metabolica
o Coagulopatía
o Insuficiencia circulatoria
o Pérdida del estado de alerta y el coma

10. El choque distributivo o
vasodilatador
Se caracteriza por la pérdida del tono de los vasos
sanguíneos, el aumento de tamaño del compartimento
vascular y el desplazamiento del volumen vascular lejos
del corazón y de la circulación central
Disminución del
control
simpático de
tono vasomotor
Liberación de
sustancias
vasodilatadoras
en exceso

11. choque septicémico
se relaciona con una infección grave y con la respuesta sistémica a la
infección (p. ej., fiebre, taquicardia, taquipnea, cuenta leucocitaria
elevada, estado mental alterado e hiperglucemia en ausencia de
diabetes)
La septicemia grave se define como septicemia con disfunción orgánica
(p. ej., hipotensión, hipoxemia, oliguria, acidosis metabólica,
trombocitopenia u obnubilación)

13. El shock
neurogénico
Es consecuencia de un control simpático disminuido del tono
de los vasos sanguíneos debido a un defecto del centro
vasomotor en el tallo cerebral o el flujo simpático hacia los
vasos sanguíneos
Lesión de la medula espinal, Lesión cerebral,
fármacos, drogas, anestesia, desmayo, hipoxia
o ausencia de glucosa
frecuencia cardíaca lenta, y la piel
se encuentra seca y tibia

14. Choque
anafiláctico
El shock anafiláctico es
resultado de una reacción
mediada por mecanismos
inmunitarios hacia la
sangre.
• Cólicos abdominales.
• Aprensión.
• Sensación de calor o quemazón en la
piel.
• Prurito.
• Urticaria (es decir, ampollas o ronchas).
• Tos.
• Asfixia.
• Sibilancias.
• Sensación de opresión torácica.
• Dificultad para respirar.

15. CHOQUE CARDIOGÉNICO
Ocurre cuando el corazón tiene un fallo al bombear
suficiente sangre para satisfacer la demanda corporal
De manera súbita:
infarto de miocardio, la
contusión de miocardio,
arritmias persistentes y
cirugía cardíaca
Etapa terminal de la
cardiopatía coronaria o
de la cardiomiopatía.

16. Manifestaciones
clínicas
La presión arterial media y la
presión arterial sistólica
disminuyen
Los labios, lechos
ungueales y piel se
tornan cianóticos
incremento de PVC y
PCPC.
alteraciones de la cognición o
del estado de alertagasto urinario
disminuye

17. Choque
obstructivo
Describe al shock circulatorio
resultante de la obstrucción
mecánica del flujo de sangre a
través de la circulación central
(grandes venas, corazón o
pulmones)
Aneurisma aórtico
disecante
 taponamiento
cardíaco
Neumotórax
mixoma auricular
Embolia
pulmonar
Se encuentran signos de insuficiencia cardíaca derecha,
como elevación de PVC y distensión de las venas yugulares

18. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
El objetivo es incrementar el suministro de oxígeno
(para atenuar el estado de hipoperfusión) y eliminar
los causantes de la liberación de mediadores y la
reacción inflamatoria sistémica.

19. Una conducta diagnóstica consiste en dar respuesta a
tres preguntas en el paciente hipotenso:
• ¿Existe disminución del gasto cardiaco?
• ¿Hay congestión cardiaca?
• ¿No hay correlación?

22. • Asegurar una vía respiratoria permeable y una ventilación adecuada
que garantice el aporte de oxígeno.
• Reestablecer el componente circulatorio con la administración de
líquidos intravenosos y medicamentos vasoactivos.
La búsqueda del
origen no debe
retrasar la institución
de medidas
terapéuticas iniciales.

23. La distribución de oxígeno
Gasto cardiaco
Capacidad de la sangre para transportar oxígeno
Saturación arterial de oxígeno
La reanimación inicial se vincula de forma
estrecha con la corrección de la concentración
de hemoglobina y saturación de oxígeno.

24. La decisión terapéutica
siguiente depende de la
sospecha del tipo de choque

25. • Si no hay congestión cardiaca, la intervención indicada es la
administración de líquidos.
• En presencia de signos de congestión cardiaca, la
administración de líquidos cesa y se inicia con vasopresores
o inotrópicos.
• Si la evaluación inicial orienta hacia el choque de tipo
cardiógeno, la administración de líquidos es menor (p. ej.,
NaCl al 9%, 250 cm3 en 20 min), seguido de administración
de vasopresores e inotrópicos si no hay respuesta
adecuada.

26. TRATAMIENTO DEL
CHOQUE SÉPTICO

27. 1. Medición de lactato sérico. Todo
paciente con lactato >4 mmol/L (36
mg/dL) debe controlarse en terapia
intensiva, cualquiera que sea la
presión arterial.
2. Obtención de hemocultivos antes del
inicio de antibióticos.
3. Administración de antibióticos de
amplio espectro dentro de las
primeras tres horas y una hora para
ingresos a UCI que no provengan del
departamento de urgencias.

28. 4. En caso de hipotensión o lactato >4 mmol/L (36 mg/dL) se
administra un bolo inicial con 20 mL/kg de cristaloide o 0.2 a 0.3 g/kg
de coloide. Se inician vasopresores para la hipotensión que no
responde al bolo inicial para mantener la PAM >65 mm Hg.
Dopamina o la
noradrenalina, a través de
catéter venoso central.
Vasopresina

29. 5. Son objetivos en las primeras seis horas en caso de choque séptico
(hipotensión persistente) o lactato >4 mmol/L (36 mg/dL) los
siguientes:
a) PVC de 8 a 12 mm Hg
b) PAM >65 mm Hg
c) diuresis >0.5 mL/kg/h
d) ScvO2 (vena cava superior) >70%.
Una vez resuelta la hipoperfusión, se deben transfundir paquetes
globulares sólo si la hemoglobina desciende a menos de 7 g/dL.
Transfundir concentrado de hematíes para lograr
un hematócrito >30% o administrar dobutamina,
hasta un máximo de 20 mg/kg/min
La combinación de noradrenalina y dobutamina
(inotrópico) parece ser más apropiada para
lograr los objetivos en el choque séptico.

30. 6. Administración de esteroides a dosis baja. En pacientes que pese al
aporte de líquidos suficiente y la terapia vasopresora mantienen una
PA <90 mm Hg se recomienda la hidrocortisona (200 a 300 mg/día IV
en tres o cuatro dosis o en infusión continua por siete días).
7. Administración de drotrecogina α. Los sujetos con el parámetro
APACHE mayor o igual a 25 puntos, insuficiencia orgánica múltiple,
choque séptico o síndrome de dificultad respiratoria agudo inducido
por sepsis, sin contraindicaciones para su uso, se han beneficiado del
uso de la proteína C activada recombinante humana (rhAPC).

31. 8. Mantenimiento de la glucemia <150 mg/dL (8.3 mmol/L). Es más
importante conservar una glucemia entre 80 y 150 mg/dL que cuidar
la dosis de insulina necesaria para mantener dicha glucemia.
9. Conservación de la presión inspiratoria final de base <30 cm H2O
en personas con ventilación mecánica.

32. TRATAMIENTO DEL
CHOQUE
HIPOVOLÉMICO
Hipotensión de bajo gasto cardiaco sin congestión
cardiaca y los antecedentes son consistentes

33. El tratamiento inicial es universal (vía respiratoria y
ventilación), debe iniciarse con dos accesos
intravenosos, con catéteres ancho (14 Fr) y corto, en el
antebrazo o la fosa antecubital.

34. • Infusión de cristaloides, coloides, productos hemáticos o sustitutos
hemáticos.
• Normalizar la PA o mantener una PA sistólica entre 80 y 90 mm Hg
hasta el tratamiento definitivo.
• Aplicar dos accesos venosos (iniciales) de calibres 12 o 14 en venas
antecubitales o uno o dos accesos en venas del dorso de la mano de
calibres 14 o 16.
Los coloides se confinan al espacio intravascular y se
relacionan con expansión del volumen plasmático
más eficiente; empero, también se han vinculado
con insuficiencia renal, disminución de la función
pulmonar,coagulopatía y acidosis hiperclorémica
Los cristaloides son de gran valor para la reanimación
inicial y la estabilidad hemodinámica; no obstante,
en caso de hemorragia continua, su infusión favorece
la hemorragia ulterior, hemodiluye al paciente y
establece el terreno propicio para el círculo vicioso
de hipotermia, acidosis y coagulopatía.
la hemoglobina polimerizada (Hb polimerizada
humana o-rafinosa),que ha demostrado ser
segura y efectiva en pacientes con traumatismo

35. Bibliografía: