1. MANEJO INICIAL DEL
SHOCK
Dr. Lenin De Janon Q.
Terapia Intensiva
Hospital Universitario de UAI

2. SHOCK
• CHOQUE*
CHOQUE*:
Encuentro violento de una cosa con otra.
Contienda disputa, riña o d
C ti d di t iñ desazón con una o
ó
más personas. Combate o pelea de reducidas
proporciones.
proporciones Med . (del inglés shock) Estado
shock).
shock)).
de profunda depresión nerviosa y circulatoria,
sin pérdida de conciencia que se produce
conciencia,
después de intensas conmociones,
p
principalmente traumatismos g
p graves y
operaciones quirúrgicas. Emoción o impresiones
fuertes.
* Diccionario de la Real Academia de la Lengua Española

3. Síndrome clínico de variada etiología.
g
Caracterizado por:
Hipoperfusión tisular
Déficit de oxígeno (O2) en los tejidos
Predominio de metabolismo celular
anaerobio
Aumento de la producción de lactato
Acidosis metabólica

4. Cuando este estado se prolonga en
el tiempo se observa:
Agotamiento de los depósitos
energéticos celulares
Pérdida de la integridad celular y lisis
de la misma
Inicio de deterioro multiorgánico
Riesgo de vida del enfermo

5. METABOLISMO AEROBIO

6. METABOLISMO ANAEROBIO

7. La cantidad de O2 transportado a los
tejidos está en función de:
DISPONIBILIDAD Flujo sanguíneo
(DO2) (Gasto cardíaco)

8. RELACIÓN DISPONIBILIDAD Y
CONSUMO
VO2
Sepsis
o SIRS
Disponibilidad Crítica (300-330 ml/min/m2)
(300-
Independiente
DO2

9. RECURSO DE PREDUCCIÓN DE
ENERGÍA
DISBALANCE ENTRE SHOCK
EL APORTE Y
LAS DEMANDAS DE O2
METABOLISMO
ANAEROBIO

10. VARIABLES QUE MODIFICAN EL
GASTO CARDÍACO
• Descenso de la
precarga
• A
Aumento d la
t de l
postcarga
• Disfunción
cardíaca
• Descenso de
las resistencias
vasculares
sistémicas

11. FASES DEL SHOCK
COMPENSADO
• Funcionan los mecanismos para preservar funciones de órganos
vitales (corazón y SNC)
• Centralización de la circulación (vasoconstricción de órganos no
ta es)
vitales)
• Gasto cardíaco aumentado por: frecuencia cardíaca y
contractilidad
• Conservación del volumen intravascular (cierre arteriolar
precapilar)
p p )
• Clínica: desaparición progresiva de venas de dorso, manos y
p ,
pies, frialdad y palidez cutánea, sequedad de mucosas, debilidad
p , q ,
muscular, oliguria. TA puede estar normal

12. FASES DEL SHOCK
DESCOMPENSADO
• Fracaso de mecanismos de compensación
• Empieza a disminuir el flujo a órganos vitales
• Clínica: hipotensión, deterioro del estado
neurológico, pulsos periféricos débiles o ausentes,
diuresis aún más disminuida, acidosis metabólica
progresiva, arritmias, isquemia cardíaca.

13. FASES DEL SHOCK
IRREVERSIBLE
• Imposible corregir las alteraciones
generadas por el shock
• Desarrollo de f
fallo multiorgánico
á
• Muerte

14. TIPOS DE SHOCK
1. Hipovolémico
• Hemorrágico
g
• No hemorrágico
2.
2 Cardiogénico
C di é i
3. Obstructivo
4. Distributivo
• Sé ti
Séptico
• Anafiláctico
• Neurogénico

15. SHOCK HEMORRÁGICO
• Provocado por la disminución de la volemia (> 30%
del l
d l volumen intravascular) como consecuencia de
i t l ) i d
una hemorragia aguda
• Disminuye la precarga
• La gravedad del cuadro dependerá de
• la cantidad de sangre perdida
g p
• la rapidez con que se la pierda
• Desciende el gasto cardiaco (GC) y la precarga con
aumento de las resistencias vasculares sistémicas
(RVS)

16. SHOCK HIPOVOLEMICO
• No hemorrágico
• Es consecuencia de una importante pérdida de líquido de
origen:
• gastrointestinal (vómitos, diarrea)
• renal (diuréticos, diuresis osmótica, diabetes
( , ,
insípida)
• fiebre elevada (hiperventilación y sudoración
excesiva)
• falta de aporte hídrico
• extravasación de líquido al tercer espacio
q p
(quemaduras, peritonitis, ascitis, edema traumático)
• El perfil hemodinámico es prácticamente igual al del
fil h di á i á ti t i l ld l
shock hemorrágico

17. SHOCK CARDIOGÉNICO
• Es provocado por el fallo de la función
miocárdica
• La causa más frecuente es el infarto agudo de
miocardio con necrosis > 40%-50% de la masa
40%-
ventricular izquierda
• Mortalidad > 80%
• Cursa con:
• GC bajo
• PVC alta
• Presión de Oclusión de Arteria Pulmonar
(POAP) alta
• RVS elevadas

18. SHOCK OBSTRUCTIVO
EXTRACARDÍACO
• Llamado también shock de barrera
• Es provocado por:
p p
• taponamiento cardíaco
• pericarditis constrictiva
• tromboembolismo pulmonar masivo
• Fisiopatológicamente se puede considerar
similar al shock cardiogénico

19. SHOCK SÉPTICO
• Se produce por vasodilatación marcada en la macro
y la microcirculación
• Es consecuencia de la respuesta inflamatoria del
huésped a microorganismos y toxinas
• La vasodilatación se debe al incremento del óxido
nítrico
• En la microcirculación aparecen parches de zonas
hiperperfundidas con otras hipoperfundidas
• Desarrolla hipoxia ce u a y ac dos s láctica
esa o a po a celular acidosis áct ca
• Clínicamentes es:
• Hiperdinámico
p
• IC normal o elevado, hasta fase avanzadas
• GC elevado
• Disminución severa de las RVS

20. SHOCK ANAFILÁCTICO
• Es consecuencia de una reacción alérgica (exagerada) ante un
g
antígeno
• Requiere de exposición previa al antígeno el que reacciona
sobre basofilos y mastocitos q liberan sustancias
que
vasoactivas como:
• histamina,
• prostaglandinas
p g
• factor activador plaquetario
• Los mediadores liberados provocan:
• Aumento de la permeabilidad capilar
• Vasodilatación generalizada
• Descenso de TA
• Vasoconstricción coronaria
• Broncoespasmo
• Alteraciones digestivas como diarrea náuseas vómitos
diarrea, náuseas,
y dolor abdominal

21. SHOCK NEUROGÉNICO
• Se puede producir por
p p p
• bloqueo farmacológico del sistema
nervioso simpático
• lesión de la médula espinal a nivel o por
encima de D6
• El mecanismo fisiopatológico es:
• Pérdida del tono vascular
• Vasodilatación
• Descenso de precarga por disminución
del retorno venoso
• Bradicardia

22. CLÍNICA DE SHOCK
Piel:
• pálida y fría con relleno capilar enlentecido (vasoconstricción),
sudorosa (acción simpática) y cianótica.
Aparato respiratorio:
• Taquipnea (acción simpática o compensatorio de la acidosis)
Aparato circulatorio:
• Taquicardia (acción simpática) e hipotensión
• Pulso rápido y de poca intensidad (filiforme)
• Disminución de la Presión Venosa Central (PVC): hasta 2-3
2-
mmHg, excepto en el shock cardiogénico en que está
aumentada
Riñón:
• Oliguria

23. CLÍNICA DE SHOCK
SNC:
• En estadios precoces irritabilidad (catecolaminas),
en estadios avanzados disminuye también la
y
perfusión cerebral con lo que se asiste a
obnubilación progresiva hasta llegar al coma.
Datos bioquímicos:
• Acidosis metabólica
• Hiperlactacidemia
• Hiperuremia prerrenal
• Trastornos de la coagulación
T t d l l ió
• Trastornos hidroelectrolíticos

24. SHOCK Y URGENCIA
Pasos prehospitalarios
La falla principal es el aporte de O2
• Use equipos de protección apropiados
• Realice la primera inspección
– Administre O2 a gran concentración por
máscara
– C t l el sangrado externo
Controle l d t
• Considere trasladar al paciente
• Obtenga la mayor información posible sobre
ma or
anamnesis
• Manipule al paciente con cuidado

25. SHOCK Y URGENCIA
Pasos prehospitalarios
• Realice una segunda inspección
• Coloque al paciente en decúbito dorsal
• Eleve las piernas si está hipotenso, siempre
que las lesiones se lo permitan
• Si está i
tá inmovilizado en t bl se subirá el
ili d tabla, bi á l
extremo de los pies
– Debe controlarse la mecánica respiratoria
respiratoria,
el vómito o regurgitación
• Si la hipotensión es por shock cardiogénico y
presenta signos de EAP:
– Siente o levante al paciente hasta que
refiere mejoría o recupere adecuada
mecánica respiratoria

27. SHOCK Y URGENCIA
Pasos prehospitalarios
• Si la hipotensión es por shock cardiogénico y
l hi t ió h k di é i
no presenta signos de EAP:
– Acueste al paciente y mantenga los piel en
la línea del cuerpo o ligeramente elevados
• Trate al shock con soluciones intravenosas
– Coloque via venosa e inicie las infusiones
– Evalúe necesidad de colocar vía venosa
central
• Trate las lesiones
• Repita el control de signos vitales en
intervalos de 5 a 15 min o cuando cambie es
estatus del paciente

28. SHOCK Y URGENCIA
Pasos prehospitalarios
• No permita que el paciente deambule
• Prevenga la pérdida de líquido
• Tranquilice al paciente
• No lo alimente por boca
• Evalúe si necesita ARM
– Mantenga altas concentraciones de O2
• Evalúe si necesita trasladar al paciente
a centro de mayor complejidad
y p j

29. ENFERMERIA EN EL SHOCK
• Comprobación y preparación de material
preciso
– Cama en posición de Trendelemburg
– Dos bocas de O2 y dos bocas de aspiración
– Material para venotomía y punción venosa
central
– Drogas de paro cardíaco: adrenalina,
bicarbonato 1M, cloruro cálcico
– Drogas vasoactivas
D ti
– Desfibrilador
– Material para intubación endotraqueal

30. ENFERMERIA EN EL SHOCK
• Valoración inicial
V l ió i i i l
– Orientada a identificar al paciente en shock:
• Medir TA
• Tomar el pulso
• Examinar el estado de la piel
• Valorar el estado de conciencia
– Si el paciente está en situación de shock deberemos
realizar una serie de medidas generales:
• Posición horizontal del paciente
• Establecer una o varias vías venosa
• SNG abienta a gravedad.
• Sondaje vesical conectada a bolsa para diuresis horaria
• Monitorización del paciente

31. MANEJO DE SHOCK
Anamnesis
A i
• Antecedentes personales:
– Hábitos (más importante cuánto mayor sea el
paciente)
– Cardiopatías previas
– Traumatismos
– Enfermedades previas de interés
p
Síntomas:
– Fiebre
– Pérdidas hemáticas
– Prurito y lesiones cutáneas
– Taquipnea progresiva

32. MANEJO DE SHOCK
Exploración física
más importante la observación dinámica que la exploración puntual
p q p p
• Constantes vitales
– Pulso
– TA
– Frecuencia cardiaca
– Frecuencia respiratoria
– Temperatura
p
• Nivel de conciencia
– confusión, somnolencia, obnubilación y coma
• Inspección de la piel
– coloración y temperatura
– Petequias, exantema, púrpuras
q , ,p p
• Respiración y auscultación pulmonar
– Ventilación.
– Ruidos sobreañadidos estertores crepitante broncoespasmo
sobreañadidos, crepitante, broncoespasmo.
– Movimientos respiratoiros

33. MANEJO DE SHOCK
Exámenes complementarios
• Glucemias mediante tira reactiva
• ECG
• Pulsioximetría
• Hemograma completo
• Bioquímica renal y hepática
• Estudio de coagulación
• Sedimento de orina
• Hemocultivos
• Urocultivos y cutivos de LCR, según sospecha clínica
• Radiografía AP de tórax
• Otras pruebas complementarias según sospecha etiológica.

34. MANEJO DE SHOCK
Controles
– Monitorización hemodinámica (PVC, TA,
Diuresis,
Diuresis Tª diferencial)
– Cuidados de catéteres.
– Control de drogas vasoactivas
– Balance de líquidos
q
– Cuidados generales del paciente crítico.

35. TRATAMIENTO SHOCK
HIPOVOLÉMICO
• Inicio inmediato de administración de sueros
• Valoración de las pérdidas
• Restaurar la volemia con líquidos de relleno vascular
– L elección del líquido (sangre completa, concentrado de
La l ió d l lí id ( l t t d d
hematíes, plasma, coloides, cristaloides) dependerá de la
etiología, valores del hematocrito, hemoglobina y el
hemograma sanguíneo.
sanguíneo
• Sangre o concentrado de hematíes en el caso de shock
hemorrágico
• Coloides en el caso de necesidad de llenado rápido o de
hipovolemia con hematocrito normal.
• Cistaloides cuando el shock es como consecuencia de
una pérdida de agua y sal
p g
• La cantidad de líquido a administrar dependerá de la
evolución de los signos del shock y de las cifras de la
PVC y TA
• Se debe procurar la administración de líquidos
templados.

36. TRATAMIENTO SHOCK
SÉPTICO
Control de la temperatura
• Si la temperatura es elevada reducirla mediante la utilización de
medios físicos.
• Realizar extracciones de hemocultivos. Es importante realizar la
extracción,
extracción si es posible antes del inicio de la antibioterapia
posible,
• Administrarle antipiréticos (según prescripción médica), si la
temperatura supera los 38’9ºC
Tranquilizar al paciente, en la medida de lo posible.
• Favorecer el bienestar del paciente
• Tranquilizar y facilitar el confort del paciente
• Informarle, si es posible, sobre las pruebas y procedimientos que se le
realizan
• Informar, en la medida de lo posible, a los familiares
Tratamiento
Administración de antibióticos.
• Administrar sueroterapia
sueroterapia.
• Administración de fármacos inotrópicos y vasodilatadores

37. MANEJO DE SHOCK SEPTICO POR OBJETIVOS

38. TRATAMIENTO SHOCK
CARDIOGÉNICO
• La dobutamina mejora la contractilidad cardiaca, el GC y
el volumen sistólico
• La noradrenalina, aumenta el GC y mejora el flujo
sanguíneo coronario
• Se suele emplear furosemida para aliviar la congestión
pu o a
pulmonar y mejorar la diuresis
ejo a a d u es s
• Evaluar uso de bicarbonato de sodio para contrarrestar la
acidosis láctica
• Líquidos intravenosos, si existe hipovolemia: cuidado de
no causar sobrecarga de líquidos.
b d lí id

39. GRACIAS