La deficiencia de vitamina K es la causa más común de hemorragia en recién nacidos. Puede presentarse como hemorragia temprana en las primeras 24 horas o tardía entre la segunda y sexta semana. Se diagnostica mediante pruebas de laboratorio que muestran un alargamiento del tiempo de protrombina y tiempo parcial de tromboplastina. El tratamiento consiste en la administración de vitamina K de forma intramuscular o intravenosa.

2. DEFINICIÓN
Es la presencia de sangrado a cualquier nivel de un recién nacido y puede ser un
trastorno congénito o adquirido. Se presenta en los primeros días de vida, producidos
por deficiencia de vitamina K, deficiencia de protrombina, proconvertina y otros
factores de coagulación.
Temprana: 24 a 48 hr de vida.
Tardía: 2 a 4 semanas de vida.

3. Los neonatos son susceptibles a sangrar por varias razones
• Inmadurez del sistema hemostático, por deficiencias
cualitativas o cuantitativas de FC.
• Enfermedad materna y medicamentos.
• Trauma al nacimiento.
• Otras condiciones como sepsis o asfixia

4. PRESENTACION CLINICA
• Sangrado de cordón umbilical.
• Cefalohematoma.
• Sangrados de sitios de venopunción.
• Sangrado hacia el cuero cabelludo.
• Pétequias.
• Sangrado mucosas.
• Hemorragia IV.
• Anemia inexplicable

5. TOMAR CONSIDERACIONES Y BUSCAR ANTECEDENTES
MATERNOS DE:
• Enfermedad materna como Purpura
Trombocitopenico autoinmune, preeclampsia y
diabetes.
• Exposición materna a aspirinas, anticonvusivantes,
rifampicina e isoniacida.
• Historia familiar de hemorragia.
• Hermanos previos afectados.

6. Causas de en hemorragias en RN
• Trombocitopenia autoinmune.
• Deficiencia de vitamina K.
• Deficiencia hereditaria de factores de la coagulación.
• Sangrado de lesiones anatómicas.
• Coagulacion IV diseminada asociada a sépsis o asfixia.
• Insuficiencia hepatica

7. EXAMENES DE LABORATORIO
• Conteo plaquetario.
• Tiempo parcial de tromboplastina
(TPT)
• Tiempo de protrombina (TP)
• Fibrinógeno
• Dímero D

8. Alargamiento del TPT aislado
• Deficiencia de factores XII, IX, XI y VIII
• uso de heparina
• CID temprana

9. Alargamiento de TP aislado
• Enfermedad hepática
• CID temprana
• Deficiencia de vitamina K y deficiencia de
factor VII

10. Alargamiento del TPT y TP con fibrinógeno bajo
• CID
• Enfermedad hepática
• Deficia de vitamina K
• Deficiencias hereditarias (deficiencia de
protrombina)

12. ETIOLOGÍA
Deficiencia de vitamina K que lleva a la deficiencia de factores de
coagulación (protrombina, proconvertina, factores VII, IX; X, XII).
Su administración durante el embarzo disminuye su frecuencia.
Madres que toman fenitoína, warfarina, antituberculosis, antibióticos y
niños alimentados exclusivamente al seno materno, presentan niveles
más bajos.

13. FISIOPATOLOGÍA
La vitamina K es necesaria para la translocación y carboxilación de los
factores de coagulación; II, VII, IX, X y proteínas C y S.
La carboxilación de éstas moléculas sucede en el retículo endoplásmico y
su reacción depende de la forma reducida de vitamina K.
En ausencia de vitamina K, las proteínas vitamina K dependientes no
descarboxiladas son producidas y liberadas a la circulación.
Referidas como PIVKA “ausencia de proteínas inducidas por vitamina K”.

14. • La vitamina K, proveniente de la palabra danesa Koagulation
(coagulación), pertenece al grupo de las vitaminas liposolubles.
• Fue descubierta en el año 1929 por un científico oriundo de
Dinamarca, Henrik Dam . Junto con el científico norteamericano
Edward Doisy fueron premiados en 1943 con el premio Nobel por
su trabajo sobre vitamina-K.
• Se la conoce también como la vitamina de la coagulación o
antihemorrágica ya que interviene en la formación de numerosos
factores que participan de la coagulación sanguínea evitando
hemorragias.

15. Dentro de la familia de vitamina K se diferencian 3 tipos de
compuestos:
•La vitamina K1, llamada también filoquinona, que proviene de
alimentos como vegetales de hojas oscuras, hígado, aceites
vegetales, cereales integrales.
•la vitamina K2, llamada también menaquinona, producida por
bacterias del intestino.
•la vitamina K3, menadiona, es la única variante sintética del
grupo utilizada como suplemento cuando se presenta
deficiencia de la misma

16. La filoquinona es absorbida en el intestino delgado gracias
a la intervención de las sales biliares, el jugo pancreático y
las grasas provenientes de la dieta. Se transporta a través
de la linfa junto a quilomicrones y lipoproteínas y se
deposita en el hígado.

17. Vitamina K y su deficiencia
Su concentración es más baja en el neonato en cuyas madres no se administró
vitamina K durante el embarazo.
La administración en la madre muestra elevación de los niveles en sangre y
prevención de EHRN.

18. DEFICIENCIA DE VITAMINA K
Sólo una minoría de neonatos tiene anormalidades de coagulación
dependiente de vitamina K, sin embargo hay evidencia de que ésta
deficiencia se intensifica en los primeros días de vida.
Los niveles de vitamina K pueden descender en sangre por: ausencia de
administración exógena, el neonato no tiene menaquinona sólo
filoquinona que se degrada rápidamente.
La leche materna tiene baja cantidad de vitamina K (5 ug/L) comparada
con la leche de vaca (50 ug/L).

19. FARMACODINAMIA
La vitamina K es un antagonista de los anticoagulantes tipo cumarínico,
que no neutraliza la actividad de la heparina. Atraviesa con dificultad la
barrera placentaria, pasa mínimamente por el seno materno.
Se absorbe en parte media de intestino delgado y se elimina en bilis y
orina.
Su absorción disminuye en: Sx de mala-absorción, intestino corto, atresia
biliar, insuficiencia pancreática.

20. CUADRO CLÍNICO
TEMPARANA: Primeras 24 hrs presencia de céfalo-hematomas.
CLÁSICA: 2-7 día de vida: sangrados a nivel enteral, cutáneo, umbilical, nasal.
TARDÍA: 2ª a 6ª semana. Hemorragia intracraneana, enteral y cutánea (más grave),
pulmonar.

21. DIAGNÓSTICO
TP, TPT prolongados (menor del 50%), plaquetas normales.
PIVKA
Niveles de vitamina K (filoquinona, menaquinona, menadiona)
DIFERENCIAL.
Hemofilia: TP alargado.
Púrpura trombocitopénica: Plaquetas bajas.
Coagulación intravascular diseminada: Tiempos y plaquetas alterados.

22. TRATAMIENTO
Vitamina K: 2 mg IM o IV repetir en 48 hrs en caso necesario, los tiempos mejorarán
en 2-4 horas o hasta a 24 hrs.
Plasma fresco en caso de posibilidad de hemorragia intracraneana o gastrointestinal,
pulmonar, concentrados de factores de coagulación.
Paquete globular 10 mL/Kg/dosis.

23. PREVENCIÓN
Vitamina K 1 mg IM es suficiente para cubrir requerimientos (es un
depósito de lenta liberación)
Si está establecida EHRN evitar administración IM por hematomas.
La administración antes del parto es indispensable 10 mg IM en las
madres con riesgo.
No riesgo de incremento de frecuencia de leucemias.

24. PLAQUETOPENIA NEONATAL
• Falta de producción (rara)
• Aumento en la destrucción
• Secuestro a nivel de un bazo incrementado
de tamaño

25. POR AUMENTO EN LA DESTRUCCION
• Trombocitopenia inmune: PTI materna, lupus,
aloinmune neonatal
• Trombocitopenia no inmune: Secundaria a sépsis
asfixia enterocolitis necrotizante etc,

26. TROMBOCITOPENIA ALOINMUNE
• Se debe al paso de IgG antiplaquetarios de origen
maternos que atraviesan la placenta y producen
destrucción plaquetaria en el recien nacido
• Es autolimitada
• El tratamiento es a base de transfusiones plaquetarias
compatibles maternas, ireadiadas
• inmunoglobulina

27. TROMBOCITOPENIA AUTOINMUNE
• Es la que se produce por enfermedades autoinmunes
materna como PTI o LES con paso de anticuerpos maternos
dirigidos a antigenos comunes maternos o fetales
• Son afectados e 3.4 % de los recién nacidos
• El tratamiento es a base de inmunoglobulina combinada con
esteroides y T plaquetaria radiada

28. DEFICIENCIA CONGENITA DE FACTORES DE LA CUAGULACION
• Actualmente se puede efectuar el diagnostico intrauterino de
estas alteraciones principalmente hemofilia A (factor VIII) y
hemofilia B (factor IX) y menor V, VII y Won Guillbrand
• Se debes estudiar en recién nacido sano con hemorragia
intracraneal