Enfermedad hemorragica del recien nacido

2. Jamás en la vida encontraréis ternura mejor y más
desinteresada que la de vuestra madre.
Honoré de Balzac (1799-1850)

3.  Coagulopatía secundaria a una deficiencia en los factores de
coagulación dependientes de la vitamina K (factores II, VII, IX y
X).
 Todo problema hemorrágico debido a una deficiencia de
vitamina K y a la calidad disminuida de los factores II, VII, IX y
X.
 La vitamina K proviene normalmente de la dieta y de la síntesis
bacteriana intestinal.
 La leche humana contiene alrededor de 15 mcg/dL de vitamina
K y la leche de vaca alrededor de 60 mcg/dL.
 Requerimientos normales de vitamina K son de 5-15mcg/día.
 Niños alimentados con formula reciben diariamente 25 a 50 mcg
mientras que los alimentados con exclusiva leche materna
reciben menos cantidad.

4. • Esta patología tiene una incidencia aproximada del
0.25% al 1.7%, siendo más frecuente en RN alimentados
con lactancia materna exclusiva y que no recibieron
vitamina K al nacimiento.
• Incidencia 1/100 a 1/1000 RN y hasta el 25% de quienes
la padecen fallecen por sangrado activo.
• La mayor incidencia de esta enfermedad se observa en
países en donde la atención a la población es deficiente
y no se administra vitamina K al nacimiento.

5. La enfermedad es causada por diversos factores:
• Ausencia de reservas tisulares de vitamina K.
• Ausencia de profilaxis con la administración de
vitamina K al nacer.
• Lactancia materna exclusiva.
• Inicio tardío de la alimentación.

7. Factores maternos:
DROGAS QUE INTERFIEREN CON LA BIODISPONIBILIDAD DE LA VITAMINA K:
• Salicilatos (ASA). Alteración en la función plaquetaria y puede interferir con el
metabolismo de la vitamina K y, por tanto, en la síntesis de factores de
coagulación (unión irreversible a COX).
• Warfarina. Impide la formación en hígado de factores activos de la coagulación
II, VII, IX y X por inhibición de la gamma carboxilación de las proteínas
precursoras mediada por vit. K.
• Dicumarol. Es un anticoagulante cuyo mecanismo de acción es el antagonismo
con la vitamina K (similar a warfarina).
• Hidantoina.
• Carbamazepina
• Primidona.
• Fenobarbital.
• Rifampicina.
• Isoniazida.

8. Factores neonatales:
OCACIONAMENTE LA LACTANCIA MATERNA EXCLUSIVA:
• Prematuridad.
• Alimentación deficiente.
• Nutrición parenteral.
• Síndromes de mala absorción: fibrosis quística, enfermedad celiaca, diarrea
crónica.
• Esterilización intestinal por uso de antibióticos.
• Retardo de colonización bacteriana intestinal.
• Complicaciones obstétricas y perinatales: asfixia y sufrimiento fetal
prolongado.
• Enfermedades hepáticas: insuficiencia hepática, atresia biliar, hepatitis.

9. LAS PRINCIPALES MANIFESTACIONES CLINICAS SON:
Melena. Hemorragias viscerales.
Rectorragía. Sangrado posterior a una cirugía (circuncisión).
Hematemesis. Palidez de piel y mucosas.
Hematoma intracerebral. Irritabilidad.
Sangrado del cordón umbilical. Intolerancia a la alimentación.
Equimosis. Succión deficiente.
Petequias. Convulsiones.
Fontanelas abombadas.
Sangrados de diferente magnitud y que en ocasiones pueden
comprometer la vida del RN.
Se presenta durante los primeros días de vida, en los RN que no
se les administro vitamina K en forma profiláctica, y sobre todo
en niños alimentados con lactancia materna exclusiva.

11. CLASIFICACIÓN.
EDAD DE
INICIO.
CAUSAS PROBABLES.
Temprana.
Primeras 24 hrs
de vida.
Uso de drogas maternas que interfieren con
la vitamina K, complicaciones del parto.
Clásica.
2 a 14 días de
vida o 3 a 7 días
de vida.
Falta de profilaxis con vitamina K.
Tardía.
A partir de la 2ª
semana de vida
hasta los 6
meses de edad o
de los 8 días a
los 6 meses.
Falta de profilaxis con vitamina K al nacer y
niños usualmente alimentados con lactancia
materna exclusiva, síndromes de mala
absorción, uso de antibióticos de amplio
espectro, hepatopatías, nutrición parenteral.

13. Tiempo de
protrombina
alargado.
Sangrado en el
periodo neonatal.
Fibrinógeno y
cuenta de
plaquetas normal.
MANIFESTACIONES
CLINICAS
PRINCIPALES.
CLÍNICA

14. •enfermedad genética recesiva que impide la buena coagulación de la sangre.
Hemofilias.
•es la presencia de cantidades reducidas de FVW o de formas anormales del FVW en el
torrente sanguíneo.
Enfermedad de von Willebrand.
Hepatopatías.
•La trombocitopenia se presenta por falta de producción de las plaquetas o por aumento en
la destrucción de las mismas.
Trombocitopenias.
•es un proceso patológico que se produce como resultado de la activación y estimulación
excesiva del sistema de la coagulación y que ocasiona microangiopatía trombótica por
depósito de fibrina en la microcirculación y fibrinólisis secundaria.
Coagulación intravascular diseminada.

16.  Administración de 1 a 2 mg de vitamina K intramuscular (IM)
o intravenosa (IV) lenta en dosis única.
SI LA HEMORRAGIA ES CONSIDERABLE:
 Administrar, además, 10 a 15 mL/Kg de plasma fresco
congelado.
POSTERIOR A LAS 12 HRS DE ADMINISTRACION DE LA
VITAMINA K DEBEN MEJORAR LAS PRUEBAS DE COAGULACION
Y DEBE CESAR EL SANGRADO.
SI LA HEMORRAGIA HA LLEGADO A SER CONSIDERABLE O EN
CASO DE CHOQUE HIPOVOLEMICO:
 Administrar paquete globular 10 mL/Kg/dosis o sangre fresca
total 20 mL/Kg/dosis.

19.  Salud Y Enfermedad Del Niño Y Del Adolescente, Martínez Y Martínez, 6ª
ed., Ed Manual Moderno.
 La vitamina K como profilaxis para la enfermedad hemorrágica del recién
nacido, J.E. Martín-López ed al, Ed. Elsevier, 2011.
 Enfermedad hemorrágica por deficiencia de vitamina K, Dr. Carlos López
Candiani ed al, Medigraphic, 2006.
 Enfermedad hemorrágica del recién nacido por deficiencia de vitamina K,
Dr.Manuel Pantoja Ludueña, Educación Medica Continua, 2009.
 ROBBINS Y COTRAN. Patología estructural y funcional, Kumar, V., 8ª
ed.2011, Ed. Elsevier.