Este documento describe el metabolismo de la bilirrubina y las causas, tipos y tratamiento de la ictericia neonatal. Explica que la bilirrubina se produce a partir del catabolismo de la hemoglobina y mioglobina y es metabolizada en el hígado. Un aumento en los niveles de bilirrubina puede causar ictericia fisiológica o patológica. La ictericia fisiológica es común en recién nacidos y generalmente no requiere tratamiento, mientras que la ictericia patológica puede tr

1. Carrera: Medico Cirujano
Grupo:1507
Romano Velazco Jorge Antonio

2. • La ictericia es la pigmentación amarilla de la
piel, escleras, membranas mucosas y plasma
que resulta de la acumulación en los tejidos
de bilirrubina, un pigmento producto del
metabolismo de la hemoglobina.

3. • El término hiperbilirrubinemia se refiere
a la acumulación excesiva de
bilirrubina en la sangre y se caracteriza
por la ictericia

5. • Procede del catabolismo del grupo
hemo
– Hemoglobina
– Mioglobina
• 80% degradación de la Hb: Fisiológico
de hematíes viejos y frágiles
• 20% degradación de hemoproteínas
en hígado.

6. • El Sistema Mononuclear Fagocitico es
el encargado de degradar la
hemoglobina en el grupo hemo
– Bazo
– Hígado
– Medula Ósea

7. • El grupo hemo por medio de la hemo-oxigenasa
se convierte en:
– CO2
– Fe++
– Biliverdina
• Biliverdin-reductasa se convierte en
– Bilirrubina No Conjugada o Indirecta

8. • La bilirrubina no conjugada se une a la
albumina para poder ser transportada
al hígado.
• Por difusión facilitada entra al
hepatocito. Dentro de aquí se une a
la GSTs que impiden su reflujo al
plasma y a transportan al retículo
endoplásmico

9. • La bilirrubina se conjuga con el ácido
glucorónido por la acción de la
UDP-GT formandose la bilirrubina
conjugada
• La bilirrubina conjugada se excreta al
canalículo biliar

10. • Desde los canalículos biliares la
bilirrubina conjugada pasa a la
vesícula biliar hasta desembocar en el
duodeno.

11. • En el intestino la bilirrubina se
desconjuga y se convierte en
urobilinogeno.
– 80% se oxida y se elimina por las heces
– 20% se reabsorbe pasivamente en el
colon hacia el sistema portal
• 90% regresa al hígado y se vuelve a excretar
por la bilis.

13. • Anión liposoluble y toxico
• 1 gr de hemoglobina produce 35 mg
de bilirrubina
• Se forman 8-10 mg de bilirrubina al dia
por kg de peso corporal.
• Penetra el tejido nervioso causando
encefalopatia.
• 1gr. de albumina se une a 8.2 mg de
bilirrubina.

14. • Hidrosoluble
• Se excreta a los canalículos biliares,
vesícula biliar e intestino.
• Enzima beta-glucoronidasa la
convierte en bilirrubina no conjugada.

15. • Este metabolismo persiste durante los 3
o 4 primeros días de la vida hasta
mantener una función hepática
normal.
• La bilirrubina se encuentra en el liquido
amniótico en la duodécima semana
de gestación.

16. • Desaparece alrededor de las 36 a 37
semanas. La producción de bilirrubina
es similar a la del adulto.
• El feto tiene un hígado inmaduro que
no le permite conjugar la bilirrubina,
pasa a la placenta a la circulación
materna para ser metabolizada por el
hígado de la madre.

17. • Las alteraciones que existen en el
metabolismo de la bilirrubina en los
primeros días de vida, conducen a la
ictericia fisiológica en la primera
semana de vida, la cual no tiene
significación patológica.

18. • La ictericia no aparece en el 1er día
de vida.
• Los valores de bilirrubinemia no
aumentan mas de 5 mg/día
• La bilirrubina conjugada no es mayor
de 2.5 mg/dL

19. • Los valores superiores de bilirrubina en
nonatos a termino no son mayores de:
– En neonatos alimentados con pecho 16
mg/dL
– En alimentados con formula: 13 mg/dL
• En prematuros (con peso superior de
1880 grs) no supera los 12 mg/dL

21. • Inhibición de la excreción hepática de
bilirrubina por inhibición de glucuronil
transferasa

22. • Secundaria a la presencia de varias
sustancias en la leche materna:
– Ácidos grasos libres
– Lipasas
– Iones metálicos
– Esteroides
– Nucleótidos
• Y al aumento en la reabsorción de
bilirrubinas a nivel intestinal).

23. • El principal factor asociado es un bajo
aporte calórico por ayuno o
deshidratación que incrementa la
circulación enterohepática de
bilirrubinas

24. • Hay pérdida de peso > 10% y
disminución del gasto urinario y fecal
• Se resuelve al mejorar el aporte de
leche materna y no es necesario
suspender la lactancia.

25. • Cifras máximas de bilirrubina inferiores
a:
– 13 mg/dl en RN a término alimentados
con leche de fórmula.
– 17 mg/dl en RN a término alimentados
con leche materna.
– 15 mg/dl en RN pretérmino alimentados
con leche de fórmula.

26. • El incremento diario de bilirrubina no
debe ser superior a 5 mg/dl.
• Duración inferior a:
– Una semana en RN a término.
– Dos semana en RN pretérmino.

27. • Causadas por incompatibilidad
sanguínea materno-fetal (ABO o Rh).
• Otras causas son: Anomalías en la
morfología del eritrocito: esferocitosis
familiar.

28. • Déficit enzima glucosa-6-
fosfatodeshidrogenasa (G-6-PD), los
cuales disminuyen la vida media de
los eritrocitos.
• En infecciones severas (sepsis) existen
hemólisis además de otros factores,
como causa de ictericia.

29. • Causado por mayor
volumen globular, esto
ocasiona una destrucción
y producción aumentada
de bilirrubina que llevaría
a una hiperbilirrubinemia,
generalmente entre el 3er.
y 4to. día

30. • Primeras 24 horas de nacido.
• Valores de bilirrubina por encima de
los valores fisiológicos.
• Ictericia con producción de bilirrubina
total mayor de 5 mg/dl/día.

31. • Ictericia con valores de bilirrubina
directa mayor de 1 mg/dl con
bilirrubina sérica total ≤ 5 mg/dl
• Ictericia prolongada mayor de tres
semanas.

32. • Signos de enfermedad subyacente:
– Vómito
– Letargia
– Pérdida de peso exagerada
– Pobre ingesta
– Distermias
– Apneas

33. • Va a ocurrir una ictericia fisiológica en
un 60% de recién nacidos a termino.
• 80% en recién nacidos de pretérminos.

34. • Raza y grupos étnicos (Asiáticos,
nativos americanos, griegos)
• Complicaciones en el embarazo
– Diabetes materna
– Incompatibilidad Rh y ABO

35. • Trauma al nacer
– Cefalohematoma
– Equimosis
• Infecciones

36. • Prematuridad
• Policitemia
• Sexo masculino
• Factores genéticos
– Desordenes congénitos de la
conjugación
– Defectos enzimáticos
– Defectos estructurales del eritrocito

37. • El signo clínico es la ictericia que se
visualiza con niveles de bilirrubina de
5 mg/ dL
• Progresión cefalocaudal

38. • Necesaria adecuada luz natural
• Recién Nacido desnudo

40. • Clínico y se apoya en los estudios de
laboratorio.
– Biometría hemática
• Albumina No Conjugada
• Albumina Conjugada
•Albumina Total
– Química Sanguínea

41. • Reaccion de Coombs directa e
indirecta
• Hematocrito y hemoglobina: para
valorar la presencia de anemia
asociada

43. • 1.- Fototerapia.- Las radiaciones
lumínicas dan lugar a la
fotoisomerización de la bilirrubina, con
formación de fotobilirrubina

44. 2.- Exanguinotransfusión .- Actúa como
remoción de la bilirrubina en la sangre

46. 3.- Farmacológico
– Fenobarbital.- Actúa como inductor
enzimático favoreciendo a nivel del
hepatocito a la captación y conjugación
de la bilirrubina.
– Mesoporfirina: Inhibe el catabolismo del
hemo, y por lo tanto, la producción de
bilirrubina, disminuyendo así sus niveles
plasmáticos

47. • Cuando hay niveles sumamente altos
de bilirrubina, se movilizará por fuera
de la sangre y se acumulará en el
tejido cerebral.
• Esto puede llevar a complicaciones
neurológicas serias, incluyendo daño
en el cerebro e hipoacusia.

48. • El Kernicterus puede ser asintomático
en prematuros pequeños. En la forma
clásica de presentación se reconocen
tres estadios:

49. • Primera fase:
– Vómitos
– Letargia
– Hipotonía
– Rechazo al alimento
– Succión débil
– Llanto agudo.
• ƒ

50. • ƒ Segunda fase:
– Irritabilidad
– Hipertonía
– Opistótonos

51. • Tercera fase:
– Observada en sobrevivientes de las dos
anteriores
– Caracterizada por la triada de:
•Hipertonía
• Atetosis u otros movimientos extrapiramidales
• Retardo psicomotor.

52. • Pueden quedar secuelas alejadas
siendo las más frecuentes la sordera,
los trastornos motores y los problemas
de conducta.

53. • Nelson WE, Behrman RE, Kligman RM, Arvin
AM. Tratado de Pediatría. 5ta Ed. Santiago
de Acahualtepec (Mexico): McGraw-Hill
Interamericana Editores S.A, 1998: vol 1: 618-
628.
• Graef JW. Manual de Terapéutica
Pediátrica. 5ta Ed. Barcelona: Masón-Little
Brown S.A, 1995: 180-188.
• Ríos GM. Síndrome ictérico del primer
trimestre. Revista Chilena de Pediatría 2002,
73 (4); 399-401