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ASPECTOS GENETICOS DEL SISTEMA LEWIS


          T ITO A. VA R E L A
Dpto. de Antropología. Facultad de Biología. Universidad de Santiago.
El sistema Lewis no es en esencia un sistema de grupos sanguíneos. Los
antígenos característicos del mismo se encuentran tanto en saliva como en
el plasma y presentan igual especificidad; no obstante, puede no haber co-
rrespondencia en la fenotipación obtenida a partir de uno u otro medio. En
la saliva las substancias con especificidad Lewis son glicoproteínas solubles
mientras que en el plasma son glicoesfingolípidos que, posteriormente, se
absorben, a través de un mecanismo desconocido, por la pared eritrocitaria.
    El locus Lewis es dialélico (Le y le) (Grubb, 1951; Cepellini, 1954). Tra-
dicionalmente se considera que el sistema Lewis está asociado sin ligamiento
a los sistemas ABO, Hh y Sese; no obstante, R. Oriol (1980) sostiene que H
y Se son loci estrechamente ligados y resultado evolutivo de la duplicación
de un gen ancestral.
    El alelo le dirige la síntesis del enzima 4- L- fucosil- transferasa, que
transforma el disacárido Gal-1-3-NAC-G1c en el trisacárido Gal-1-3-NAC-
G1c-Fucosa, antígeno Leª. El alelo le se supone amorfo.
    Existe otro antígeno del sistema Lewis denominado Leb. Como quiera
que no se ha detectado el enzima Leb, se ha postulado por Watkins (1964)
que tal antígeno es el resultado de la acción conjunta de los genes H, Se y Le.
El enzima H, 2- -L-Fucosil-transferasa, transfiere la fucosa al carbono 2 del
sacárido Gal-1-3-NAc-G1c, mientras que el enzima Le” transfiere la fucosa
al carbono 4 de ese disacárido. El antígeno Le b es un tetrasacárido resultado
de la adición al Gal-1-3-NAc-G1c de dos fucosas, una en el carbono 2 y otra
en el carbono 4. Es coherente, por lo tanto, suponer que el antígeno L eb se
produce por la acción conjunta de los genes H y Le. Hay que tener en cuenta
que para que se forme el enzima H en saliva es necesaria la presencia del ale-
lo Se.
    Sí la hipótesis de Watkins es correcta, cabría esperar que, debido a la
mayor cantidad de antígeno H en los individuos de fenotipo O, en este grupo
aparezca un número de individuos con antígeno Leb proporcionalmente ma-
yor que entre los de fenotipos A, B y AB.
    Queda, por tanto, planteada esta hipótesis de trabajo y esperamos en
posteriores estudios poder confirmarla o rechazarla.

                                     419
TITO A. VARELA



RESUMEN

    De acuerdo con el mecanismo, más aceptado, de transmisión hereditaria
del sistema Lewis, hemos planteado una hipótesis de trabajo acerca de la po-
sible mayor presencia de individuos con antígeno Leb en los fenotipos O que
en los fenotipos A, B y AB.




SUMMARY

    According to the general inheritance theory of Lewis system, we have
postulated a hypothesis about a posible greater presente of individual with
antigen Leb in phenotypes O that in phenotypes A, B y AB.




                                    420
ASPECTOS GENETICOS DEL SISTEMA LEWIS




BIBLIOGRAFIA

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     génetique». Flamarion Medecine Science. Paris.
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       Path. Microbiol. Stand. 28, 61-81.
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       425).
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                                       421

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Aspectos genéticos del sistema Lewis: Una hipótesis sobre la presencia de antígeno Leb

  • 1. ASPECTOS GENETICOS DEL SISTEMA LEWIS T ITO A. VA R E L A
  • 2. Dpto. de Antropología. Facultad de Biología. Universidad de Santiago.
  • 3. El sistema Lewis no es en esencia un sistema de grupos sanguíneos. Los antígenos característicos del mismo se encuentran tanto en saliva como en el plasma y presentan igual especificidad; no obstante, puede no haber co- rrespondencia en la fenotipación obtenida a partir de uno u otro medio. En la saliva las substancias con especificidad Lewis son glicoproteínas solubles mientras que en el plasma son glicoesfingolípidos que, posteriormente, se absorben, a través de un mecanismo desconocido, por la pared eritrocitaria. El locus Lewis es dialélico (Le y le) (Grubb, 1951; Cepellini, 1954). Tra- dicionalmente se considera que el sistema Lewis está asociado sin ligamiento a los sistemas ABO, Hh y Sese; no obstante, R. Oriol (1980) sostiene que H y Se son loci estrechamente ligados y resultado evolutivo de la duplicación de un gen ancestral. El alelo le dirige la síntesis del enzima 4- L- fucosil- transferasa, que transforma el disacárido Gal-1-3-NAC-G1c en el trisacárido Gal-1-3-NAC- G1c-Fucosa, antígeno Leª. El alelo le se supone amorfo. Existe otro antígeno del sistema Lewis denominado Leb. Como quiera que no se ha detectado el enzima Leb, se ha postulado por Watkins (1964) que tal antígeno es el resultado de la acción conjunta de los genes H, Se y Le. El enzima H, 2- -L-Fucosil-transferasa, transfiere la fucosa al carbono 2 del sacárido Gal-1-3-NAc-G1c, mientras que el enzima Le” transfiere la fucosa al carbono 4 de ese disacárido. El antígeno Le b es un tetrasacárido resultado de la adición al Gal-1-3-NAc-G1c de dos fucosas, una en el carbono 2 y otra en el carbono 4. Es coherente, por lo tanto, suponer que el antígeno L eb se produce por la acción conjunta de los genes H y Le. Hay que tener en cuenta que para que se forme el enzima H en saliva es necesaria la presencia del ale- lo Se. Sí la hipótesis de Watkins es correcta, cabría esperar que, debido a la mayor cantidad de antígeno H en los individuos de fenotipo O, en este grupo aparezca un número de individuos con antígeno Leb proporcionalmente ma- yor que entre los de fenotipos A, B y AB. Queda, por tanto, planteada esta hipótesis de trabajo y esperamos en posteriores estudios poder confirmarla o rechazarla. 419
  • 4. TITO A. VARELA RESUMEN De acuerdo con el mecanismo, más aceptado, de transmisión hereditaria del sistema Lewis, hemos planteado una hipótesis de trabajo acerca de la po- sible mayor presencia de individuos con antígeno Leb en los fenotipos O que en los fenotipos A, B y AB. SUMMARY According to the general inheritance theory of Lewis system, we have postulated a hypothesis about a posible greater presente of individual with antigen Leb in phenotypes O that in phenotypes A, B y AB. 420
  • 5. ASPECTOS GENETICOS DEL SISTEMA LEWIS BIBLIOGRAFIA G OUDEMAN , M et SALMON , CH. (1980). «Inmunohématologie et inmuno- génetique». Flamarion Medecine Science. Paris. G RUBB, R. (1951). «Observations on the human group system Lewis». Acta Path. Microbiol. Stand. 28, 61-81. L E P E N D U, J., OR I O L, R., LA M B E R T , F. et all. (1983). Kompetition bet- ween ABO and Le gene specified enzymes. II Quantitative analysis of A and B antigens in saliva of ABH no secretors». Vox. Sang. 45/6 (421- 425). M ARCUS , D and CASS, L.E. (1969). «Glycosphingolipids with blood group activity. Uptake by human erythrocyte». Science. 164, 553. O RIOL, R. et coll. (1980). «Interactions of ABO, Hh, Secretor and Lewis systems». Blood Transfusion Immunohematol. S NEATH, J. and SNEAT , P.H. (1955). «Transformation of the Lewis groups of human red cells». Nature, 176, 172. T ILLEY , C. et all (1975). «A and B and A1Leb substances in glycosphingolipid fractions of human serum». Vox Sang. 28, 25. W AKTINS, W.M. (1964). «Relationships between structure, specificity and genes within the ABO and Lewis blood group systems». 10th Congr. Int. Soc. Blood transfus. Stockholm, 443-52. 421