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SINDROME NEUROLOGICO INFECCIOSO
Dr. Antonio Hernández Pérez
Especialista de I grado en Neurología
EPIDEMILOGIA
 Bacterianas
- En Europa occidental y EE.UU(5 a 10 casos por 100 000
habitantes)
- Países en desarrollo asciende a más de 50 por 100 000
habitantes
 Virales: tienen una proporción de 3:1 con respecto a las
bacterianas.
 El menor de 1 A es el que más enferma y el que más muere
por MEB
 IPK Estudio desde 1998 1999(1290 casos los gérmenes Más
frecuente fueron H. influenzae, S. Pneumoniae y N.
Meningitidis). 1983- 1998(8348 casos H. Influenzae 9%, S.
Pneumoniae 7% y No Identificados 75%.
Síndromes clínicos
1. Encefalitis o ME agudas generalizadas o focales (
cerebelitis)
2. Meningitis asépticas agudas( no supurativas o
linficíticas ) o crónicas.
3. Ganglionitis por Herpes Zoster
4. Invación crónica del t. cerebral por retrovirus ( SIDA
PET)
5. Virus de la poliomielitis anterior aguda
6. Infecciones crónicas causadas por virus lentos y
agentes aún en estudio( priones) que dan al
impresión de Enf. Degenerativa del SNC.
CUADRO CLINICO
 Periodo de incubación. Variable depende del
germen
 Periodo de invasión o prodrómico. Depende
del germen: N. Meningitidis ( horas), H
Influenzae y P.Neumoneae ( 1-3 días)
 Período de estado: No existen signos clínicos
patognomónicos de meningoencefalitis.
Depende de la edad del Pte., tiempo de la
enfermedad antes de ser examinada y la
respuesta del huésped a la infección.
Cuadro Clínico (Cont)
 Recién nacidos: fiebre, hipotermia, quejido,
letárgia, distress respiratorio, íctero, apatía, no
lacta, vómitos y diarrea, irritabilidad, hipotonía,
convulsiones y fontanela abombada
 Niños pequeños: fiebre, cefalea, náusea,
vómitos, fotofobia, confusión mental, irritabilidad,
somnolencia, letargia, convulsiones, fontanela
abombada, convulsiones.
 Niños mayores: fiebre, cefalea, vómitos,
trastornos de conciencia, rigidez de nuca, signos de
Kerning y Brusinski.
Formas clínicas de presentación de la
enfermedad (OMS; OPS)
 Simple o no complicada
 Con shock
 Con coma
 Con hipertensión endocraneana
Cuadro C. de las encefalitis virales
 Meningitis asépticas: Mayor parte etiología
viral ) Inicio agudo con fiebre, cefalea , vómitos.
Dolor ocular, fotofobia, 2) signos de irritación
meníngea, 3) Alteraciones características del LCR
con pleocitosis mononuclear y alteración moderada
de las proteínas, 4) curso breve y benigno y
raramente síntomas de toma encefálica.
 Síndrome de encefalitis aguda ( VHS
etiología más común). Enfermedad febril aguda con
pruebas de infección meníngea ala que se le
añaden combinaciones de los siguientes síntomas o
signos( convulsión, delirio, confusión, estupor o
coma, cambios de conducta y de la personalidad,
afasia o mutismo, hemiparesia, ataxia, movimientos
Involuntarios,etc)
• Infecciones virales subagudas o crónicas que
dan la impresión de Enf. Degenerativa del SNC
1. Causadas por virus ordinarios (PEES, Encefalitis
subaguda por sarampión con inmunosupresión,
Panencefalitis progresiva por rubéola,
Leucoencefalopatia progresiva por VJC)
2. Causadas por agentes no ordinarios (por priones):
Creutzfeld - Jakob, Kuru, S de Gerstmann –
Straussler- Scheinker, etc.
3. Diversas enfermedades con lesiones sugerentes de
infección viral pero sin etiología establecida
(Encefalitis límbica, cerebelitis, etc.))
Clasificación que se ha establecido para un
mejor manejo de los casos(5 grupo)
 Grupo I: fiebre, petequias, shock.
 Grupo II: fiebre, petequias, sin shock.
 Grupo III: fiebre, cefalea, vómitos y
manifestaciones meníngeas o encefálicas.
 Grupo IV: fiebre sin otra sintomatología
proveniente de un internado, círculo
infantil albergue o en contacto previo con
dicha entidad.
 Grupo V: fiebre, cefalea y vómitos.
Diagnóstico
 Punción lumbar: Realizar liberalmente cuando se
conozca o sospeche por la presencia de los
signos clínicos clásicos. Considerando que se
trata de un proceder de riesgo se realizará
usando porta estéril (guantes y bata), se usa set
que contiene trocar o aguja Número 20 ó 22,
de longitud variable según la edad del paciente.
Se debe colocar al paciente sobre una superficie
dura, en decúbito lateral o sentado, se flexiona
la columna vertebral y miembros inferiores lo
suficiente para lograr la mayor separación
posible de los espacios intervertebrales de la
región lumbar..
P. Lumbar (Cont.)
 Se trazará una línea imaginaria entre las dos
crestas ilíacas, se lavará la zona con agua y
jabón, luego se aplicará solución desinfectante
(alcohol o tintura de yodo) durante1 a 3
minutos y se puncionará el espacio que está
por encima o por debajo de dicha línea, el
trocar se dirigirá de forma recta de 0.5- 1 cm.
y luego inclinada ( 45 grados Se extraerá LCR
aproximadamente 1 mililitro en cada uno de los
tubos que contiene el set y se envía a
laboratorio clínico y microbiológico.
La PL se debe diferir cuando existe:
 Compromiso cardiorrespiratorio en el lactante.
 Signos de hipertensión endocraneana.
 Infección de la región de la punción lumbar.
 Trastornos hemorragiparos.
 Estado de sepsis severa.
La punción lumbar se debe repetir cuando:
 Después del resultado negativo de la primera
punción lumbar, si se mantiene la sintomatología
se debe repetir de 4 a 6 horas, presumiblemente
en estos casos se realizó la PL en estadios
iniciales de la meningitis después de la invasión
bacteriana, pero antes de la respuesta
inflamatoria.
Determinación LCR Normal LCR Bacteriano
Tensión Normotenso Hipertenso
Pandy Negativo ++++
Aspecto Claro, como Agua de
roca
Opal., Turbio ,
Purulento
Citología CB hasta 50 Rn, 10 en
Niño mayor. CR 0
Más de 300,
Pred. de PM
Proteínas 0.15- 030 g/l Mas de 1g/l
Glucosa 1/3- ½ de la glicemia Disminuida
Acido láctico Hasta 20m% o 2
mmol/l
elevado
Determinación LCR Normal LCR Viral
Tensión Normotenso Hipertenso
Pandy Negativo Neg o ++
Aspecto Claro, como Agua de
roca
Opal., Turbio
Citología CB hasta 50 Rn, 10 en
Niño mayor. CR 0
Menos de 300,
Pred. de linfos
Proteínas 0.15- 030 g/l N o ligeramente.
aumentadas
Glucosa 1/3- ½ de la glicemia Normal
Acido láctico Hasta 20m% o 2
mmol/l
Normal
Estudios en el LCR
- Bacteriológico: Cultivo, aislamiento, identificación
y antibiograma (debe realizarse de rutina en
medios enriquecidos agar, chocolate para lograr el
mayor número de microorganismos).
- Métodos rápidos: Detectan la presencia de
antígenos bacterianos en el LCR, las pruebas
más utilizadas son: aglutinación por látex,
conglutinación y contrainmunoforesis, tienen como
ventaja la rapidez. Existe látex para Haemophilus
influenzae tipo b, Neisseria meningitidis,
Streptococo neumoniae, Estreptococos del grupo b
y Echerichia coli.
- Hemocultivos, Hemograma , Glicemia, gasometría,
etc.
PILARES DEL TRATAMIENTO
I- Medidas generales.
II- Medidas de sostén.
III- Antibioticoterapia.
IV- Tratamiento de las secuelas.
V- Rehabilitación
I- Medidas generales.
 Garantizar vía venosa.
 Sonda vesical
 Monitorear función cardiaca, función
respiratorio, tensión arterial y
temperatura.
 Sonda de levine abierta.
 Medir diuresis horaria.
 Hoja de balance hidromineral.
 Posición horizontal y central de la cabeza a
30 grados (no si está en shock).
 Toma de muestra para complementarios.
II- Medidas de sostén encaminadas a
mejorar las condiciones generales del
paciente:
 Dexametasona 0,15 Mg./kg/dosis c/ 6 horas por
cuarenta horas.
 Corrección del equilibrio hidromineral y ácido
básico.
 Estabilización hemodinámica.
- DextroRinger.
- Solución salina.
- Albúmina humana.
- Dopamina.
- Dobutamina.
Disminución del edema cerebral.
- Restricción hídrica
- Garantizar Na 140 Meq/L.
- Manitol 20% 0,25g/kg/dosis cada 4
horas.
- Manitol + Furosemida
- Dexametasona.
- Hiperventilación mecánica.
• Profilaxis de las convulsiones
- Fenobarbital 6mg /Kg/día.-
- Difenilhidantoina 6mg/Kg/día.
- Inmunomodulación:
- Intacglobin 100 mg /kg/ día durante
5-7 días.
- Factor de transferencia (en casos
seleccionados)
III. Medidas especificas contra
el agente etiológico
Recién nacido:
 Penicilina cristalina 100 000 Uds./Kg/día ó
Ampicillin (300mg/ kg/día).
 Aminoglucósidos: (Gentamicina
7,5mg/Kg/día o Amikacina 15mg/Kg/día).
Por 14 días.
 Cefalosporina de tercera generación
80mgs/Kg/día en pacientes que no
evolucionan bien o por Estreptococo B,
en este caso puede o no mantenerse la
Penicilina.
De un mes en adelante
 Hemophilus: Cefalosporina de tercera
generación 100 Mg./Kg/día por 7dias.
 Neumococo.
- Sin factor de riesgo:
 Meningococo: Penicilina cristalina 500 000
U/Kg/día, por 7 a 10 días.
Cefotaxima 300mg/Kg/día o ceftriaxone
150mg/kg/día.
Con factor de riesgo como
- Menor de dos años.
- Estadio de sepsis severa al ingreso.
- Enfermedades crónicas asociadas.
- Antecedentes o sospecha de Inmunodepresión.
-Factores de riesgo para la resistencia a drogas.
- De inicio Vancomicina 60mg/Kg/día asociado a
cefalosporinas a igual dosis por 10 días.
 Sin factor de riesgo, pero si en la evolución
presenta algún factor de riesgo o se asocia
sépsis añadir Vancomicina.
 Germen desconocido a cualquier edad:
- Cefalosporina de tercera generación por 10
días.
MUCHAS
GRACIAS

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  • 2. EPIDEMILOGIA  Bacterianas - En Europa occidental y EE.UU(5 a 10 casos por 100 000 habitantes) - Países en desarrollo asciende a más de 50 por 100 000 habitantes  Virales: tienen una proporción de 3:1 con respecto a las bacterianas.  El menor de 1 A es el que más enferma y el que más muere por MEB  IPK Estudio desde 1998 1999(1290 casos los gérmenes Más frecuente fueron H. influenzae, S. Pneumoniae y N. Meningitidis). 1983- 1998(8348 casos H. Influenzae 9%, S. Pneumoniae 7% y No Identificados 75%.
  • 3. Síndromes clínicos 1. Encefalitis o ME agudas generalizadas o focales ( cerebelitis) 2. Meningitis asépticas agudas( no supurativas o linficíticas ) o crónicas. 3. Ganglionitis por Herpes Zoster 4. Invación crónica del t. cerebral por retrovirus ( SIDA PET) 5. Virus de la poliomielitis anterior aguda 6. Infecciones crónicas causadas por virus lentos y agentes aún en estudio( priones) que dan al impresión de Enf. Degenerativa del SNC.
  • 4. CUADRO CLINICO  Periodo de incubación. Variable depende del germen  Periodo de invasión o prodrómico. Depende del germen: N. Meningitidis ( horas), H Influenzae y P.Neumoneae ( 1-3 días)  Período de estado: No existen signos clínicos patognomónicos de meningoencefalitis. Depende de la edad del Pte., tiempo de la enfermedad antes de ser examinada y la respuesta del huésped a la infección.
  • 5. Cuadro Clínico (Cont)  Recién nacidos: fiebre, hipotermia, quejido, letárgia, distress respiratorio, íctero, apatía, no lacta, vómitos y diarrea, irritabilidad, hipotonía, convulsiones y fontanela abombada  Niños pequeños: fiebre, cefalea, náusea, vómitos, fotofobia, confusión mental, irritabilidad, somnolencia, letargia, convulsiones, fontanela abombada, convulsiones.  Niños mayores: fiebre, cefalea, vómitos, trastornos de conciencia, rigidez de nuca, signos de Kerning y Brusinski.
  • 6. Formas clínicas de presentación de la enfermedad (OMS; OPS)  Simple o no complicada  Con shock  Con coma  Con hipertensión endocraneana
  • 7. Cuadro C. de las encefalitis virales  Meningitis asépticas: Mayor parte etiología viral ) Inicio agudo con fiebre, cefalea , vómitos. Dolor ocular, fotofobia, 2) signos de irritación meníngea, 3) Alteraciones características del LCR con pleocitosis mononuclear y alteración moderada de las proteínas, 4) curso breve y benigno y raramente síntomas de toma encefálica.  Síndrome de encefalitis aguda ( VHS etiología más común). Enfermedad febril aguda con pruebas de infección meníngea ala que se le añaden combinaciones de los siguientes síntomas o signos( convulsión, delirio, confusión, estupor o coma, cambios de conducta y de la personalidad, afasia o mutismo, hemiparesia, ataxia, movimientos Involuntarios,etc)
  • 8. • Infecciones virales subagudas o crónicas que dan la impresión de Enf. Degenerativa del SNC 1. Causadas por virus ordinarios (PEES, Encefalitis subaguda por sarampión con inmunosupresión, Panencefalitis progresiva por rubéola, Leucoencefalopatia progresiva por VJC) 2. Causadas por agentes no ordinarios (por priones): Creutzfeld - Jakob, Kuru, S de Gerstmann – Straussler- Scheinker, etc. 3. Diversas enfermedades con lesiones sugerentes de infección viral pero sin etiología establecida (Encefalitis límbica, cerebelitis, etc.))
  • 9. Clasificación que se ha establecido para un mejor manejo de los casos(5 grupo)  Grupo I: fiebre, petequias, shock.  Grupo II: fiebre, petequias, sin shock.  Grupo III: fiebre, cefalea, vómitos y manifestaciones meníngeas o encefálicas.  Grupo IV: fiebre sin otra sintomatología proveniente de un internado, círculo infantil albergue o en contacto previo con dicha entidad.  Grupo V: fiebre, cefalea y vómitos.
  • 10. Diagnóstico  Punción lumbar: Realizar liberalmente cuando se conozca o sospeche por la presencia de los signos clínicos clásicos. Considerando que se trata de un proceder de riesgo se realizará usando porta estéril (guantes y bata), se usa set que contiene trocar o aguja Número 20 ó 22, de longitud variable según la edad del paciente. Se debe colocar al paciente sobre una superficie dura, en decúbito lateral o sentado, se flexiona la columna vertebral y miembros inferiores lo suficiente para lograr la mayor separación posible de los espacios intervertebrales de la región lumbar..
  • 11. P. Lumbar (Cont.)  Se trazará una línea imaginaria entre las dos crestas ilíacas, se lavará la zona con agua y jabón, luego se aplicará solución desinfectante (alcohol o tintura de yodo) durante1 a 3 minutos y se puncionará el espacio que está por encima o por debajo de dicha línea, el trocar se dirigirá de forma recta de 0.5- 1 cm. y luego inclinada ( 45 grados Se extraerá LCR aproximadamente 1 mililitro en cada uno de los tubos que contiene el set y se envía a laboratorio clínico y microbiológico.
  • 12. La PL se debe diferir cuando existe:  Compromiso cardiorrespiratorio en el lactante.  Signos de hipertensión endocraneana.  Infección de la región de la punción lumbar.  Trastornos hemorragiparos.  Estado de sepsis severa. La punción lumbar se debe repetir cuando:  Después del resultado negativo de la primera punción lumbar, si se mantiene la sintomatología se debe repetir de 4 a 6 horas, presumiblemente en estos casos se realizó la PL en estadios iniciales de la meningitis después de la invasión bacteriana, pero antes de la respuesta inflamatoria.
  • 13. Determinación LCR Normal LCR Bacteriano Tensión Normotenso Hipertenso Pandy Negativo ++++ Aspecto Claro, como Agua de roca Opal., Turbio , Purulento Citología CB hasta 50 Rn, 10 en Niño mayor. CR 0 Más de 300, Pred. de PM Proteínas 0.15- 030 g/l Mas de 1g/l Glucosa 1/3- ½ de la glicemia Disminuida Acido láctico Hasta 20m% o 2 mmol/l elevado
  • 14. Determinación LCR Normal LCR Viral Tensión Normotenso Hipertenso Pandy Negativo Neg o ++ Aspecto Claro, como Agua de roca Opal., Turbio Citología CB hasta 50 Rn, 10 en Niño mayor. CR 0 Menos de 300, Pred. de linfos Proteínas 0.15- 030 g/l N o ligeramente. aumentadas Glucosa 1/3- ½ de la glicemia Normal Acido láctico Hasta 20m% o 2 mmol/l Normal
  • 15. Estudios en el LCR - Bacteriológico: Cultivo, aislamiento, identificación y antibiograma (debe realizarse de rutina en medios enriquecidos agar, chocolate para lograr el mayor número de microorganismos). - Métodos rápidos: Detectan la presencia de antígenos bacterianos en el LCR, las pruebas más utilizadas son: aglutinación por látex, conglutinación y contrainmunoforesis, tienen como ventaja la rapidez. Existe látex para Haemophilus influenzae tipo b, Neisseria meningitidis, Streptococo neumoniae, Estreptococos del grupo b y Echerichia coli. - Hemocultivos, Hemograma , Glicemia, gasometría, etc.
  • 16. PILARES DEL TRATAMIENTO I- Medidas generales. II- Medidas de sostén. III- Antibioticoterapia. IV- Tratamiento de las secuelas. V- Rehabilitación
  • 17. I- Medidas generales.  Garantizar vía venosa.  Sonda vesical  Monitorear función cardiaca, función respiratorio, tensión arterial y temperatura.  Sonda de levine abierta.  Medir diuresis horaria.  Hoja de balance hidromineral.  Posición horizontal y central de la cabeza a 30 grados (no si está en shock).  Toma de muestra para complementarios.
  • 18. II- Medidas de sostén encaminadas a mejorar las condiciones generales del paciente:  Dexametasona 0,15 Mg./kg/dosis c/ 6 horas por cuarenta horas.  Corrección del equilibrio hidromineral y ácido básico.  Estabilización hemodinámica. - DextroRinger. - Solución salina. - Albúmina humana. - Dopamina. - Dobutamina.
  • 19. Disminución del edema cerebral. - Restricción hídrica - Garantizar Na 140 Meq/L. - Manitol 20% 0,25g/kg/dosis cada 4 horas. - Manitol + Furosemida - Dexametasona. - Hiperventilación mecánica.
  • 20. • Profilaxis de las convulsiones - Fenobarbital 6mg /Kg/día.- - Difenilhidantoina 6mg/Kg/día. - Inmunomodulación: - Intacglobin 100 mg /kg/ día durante 5-7 días. - Factor de transferencia (en casos seleccionados)
  • 21. III. Medidas especificas contra el agente etiológico Recién nacido:  Penicilina cristalina 100 000 Uds./Kg/día ó Ampicillin (300mg/ kg/día).  Aminoglucósidos: (Gentamicina 7,5mg/Kg/día o Amikacina 15mg/Kg/día). Por 14 días.  Cefalosporina de tercera generación 80mgs/Kg/día en pacientes que no evolucionan bien o por Estreptococo B, en este caso puede o no mantenerse la Penicilina.
  • 22. De un mes en adelante  Hemophilus: Cefalosporina de tercera generación 100 Mg./Kg/día por 7dias.  Neumococo. - Sin factor de riesgo:  Meningococo: Penicilina cristalina 500 000 U/Kg/día, por 7 a 10 días. Cefotaxima 300mg/Kg/día o ceftriaxone 150mg/kg/día.
  • 23. Con factor de riesgo como - Menor de dos años. - Estadio de sepsis severa al ingreso. - Enfermedades crónicas asociadas. - Antecedentes o sospecha de Inmunodepresión. -Factores de riesgo para la resistencia a drogas. - De inicio Vancomicina 60mg/Kg/día asociado a cefalosporinas a igual dosis por 10 días.  Sin factor de riesgo, pero si en la evolución presenta algún factor de riesgo o se asocia sépsis añadir Vancomicina.  Germen desconocido a cualquier edad: - Cefalosporina de tercera generación por 10 días.