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Tuberculosis
Docente: Dra. Sandra Vera.
Alumno: Alvaro Espina C.
índice
 1. Definiciones
 2. Epidemiología
 3. Fisiopatología
 4. Clínica
 5. TBC extrapulmonar
 6. Exámenes
 7. Tratamientos
 8. Vacunación, quimioprofilaxis y PPD
¿Que significa TBC?
 La tuberculosis es una enfermedad causada por Mycobacterium tuberculosis,
una bacteria que casi siempre afecta a los pulmones. Es curable y prevenible.
 Se calcula que una tercera parte de la población mundial tiene tuberculosis
latente; es decir, esas personas están infectadas por el bacilo pero (aún) no han
enfermado ni pueden transmitir la infección.
 Un paciente bacilífero infecta: en promedio 10-15 personas x año.
Mycobacterium tuberculosis
 1882 Robert Koch
 Ácido alcohol resistente
 Aeróbica estricta
 Puede causar enfermedad en cualquier órgano, mas frecuente los pulmones
 Resistencia:
 TB RMF: rifampicina e isoniacida
 TB REF: fármacos de primera línea, fluorquinolonas
y al menos a 1 fármaco de 2 línea (kanamicina o
capromicina)
Transmisión
 Aerosoles de partículas pequeñas (núcleos goticulares)
Factores de riesgo
 AM
 Malnutrición
 IRC
 Tumores linfoproliferativos
 Silicosis
 Corticoides o inmunosupresores
 VIH +
 Inmigrantes de zonas de prevalencia alta (India, Indonesia, Nigeria, Pakistán, República Popular de China,
Sudáfrica, Brasil, China)
 Indigentes
 DAIV
 Trabajadores de prisiones
 Personas de contacto estrecho con pcte con TB activa
 DM no controlada
 Peso insuficiente / Malnutrición
 OH/Tabaco
En Chile
 Morbilidad total en todas sus formas fue de 13,4 por cada 100.000 habitantes
(2014)
Fisiopatología
 Bacilo es altamente resistente a las condiciones físicas y químicas adversas
 Altamente resistente a los mecanismos de defensa inespecíficos del pulmón. Se
multiplica dentro de los macrófagos
 Mecanismos de defensa mediados por linfocitos T son altamente efectivos
 La respuesta humoral seria poco eficiente ya que los Ac no destruyen al bacilo y
entorpecerían su reconocimiento
Complejo primario o primoinfección
 Después del contagio hay 2 posibilidades:
 Respuesta rápida  Control de la infección
 Respuesta lenta  Mecanismo se ve sobrepasado.
 Respuesta inmune posterior destruye el parénquima pulmonar
 En el sitio de la inflamación se forma un granuloma (Células epitelioídeas y células
gigantes de Langhans) que puede tener su centro caseificado.
 Lesión se fibrosa y se calcifica  visible en Rx de torax.
 Se desarrolla principalmente en niños y adolescentes.
 Mayoría de las veces es asintomática o inespecífica, permitiendo la infección
latente que evoluciona con los años.
contagio
Respuesta
eficaz
Eliminación del
germen
Germen latente
Respuesta lenta Daño intersticial
Complejo primario de Ghon
Foco de condensación pulmonar Foco de Gohn
+
Adenopatia hiliar
Tuberculosis pulmonar primaria progresiva
 Poco frecuente, preferentemente en niños
 Demora en el montaje defensivo celular frente a una primoinfección
 Bacilos sobrepasan el numero critico  Lesión primaria progresa y se forman
cavitaciones y lesiones destructivas en el pulmón
 Lesión ganglionar extensa + Diseminación bronquial, hematógena.
Reactivación tuberculosa
 Después de una primoinfección quedan bacilos metabólicamente inactivos.
 Proceso endógeno.
 Situaciones que disminuyen la inmunocompetencia del huésped
 Disminuye vigilancia sobre los bacilos
Clínica
 Síntomas y signos son inespecíficos e inconstantes
 Principales elementos clínicos:
 Asintomáticos (lesiones incipientes o medianas)
 Tos con expectoración (lo mas frecuente)  > ó = 2 semanas
 Sint constitucionales: Fiebre**, sudoración nocturna, perdida de peso, fatiga, artralgias
 Hemoptisis
 Compromiso del estado general
 Disnea
 Examen físico es casi siempre inespecífico
 Dolor Pleural o retroesternal  Derrame pleural **
 Manifestaciones extrapulmonares: linfoadenitis, pericarditis, peritonitis, meningitis, nefritis, OM
(Enf de Pott), esplenitis, hepatitis, artritis.
Derrame pleural
 Aspecto  Seroso y sanguinolento
 Leucocitos diferencial  5-10.000 PMN
 Eritrocitos <10.000
 pH  normal o disminuido
 Glucosa  normal o disminuido
 BAAR + y ADA +
TBC extrapulmonar
TBC
Ganglionar
TBC
Meníngea
TBC Oftalmica
TBC
Cardiovascular
TBC Oftalmica
TBC
Intestinal
TBC
Osteoarticular
TBC
Genitourinaria
Tuberculosis meníngea:
 Meningitis de la base encefálica con formación de microgranulomas y posterior
rotura.
 Curso clínico subagudo, que progresa en días.
 Síntomas pueden ser:
 Cefalea
 Rigidez de Nuca
 Déficit neurológico:
 Pares craneanos
 Sintomatología Abdominal
Tuberculosis ganglionar
 Compromete las cadenas ganglionares cervicales y supraclaviculares:
 Escrofuloderma
Tuberculosis oftálmica:
 Uveítis anterior crónica, coroiditis y esclero-queratitis.
 Infección activa que invade el ojo o por una reacción inmunológica de
hipersensibilidad retardada (en ausencia de infección)
Tuberculosis cardiovascular:
 Afecta al corazón, pericardio o vasos sanguíneos.
 Pericarditis tuberculosa puede evolucionar a pericarditis constrictiva, hecho que
lleva al uso de corticoesteroides en su tratamiento.
Tuberculosis genitourinaria
 Causa habitual de piuria estéril (leucocitos en orina sin germen visible).
 El acceso de la infección al aparato genitourinario suele ser por vía sanguínea.
 Puede ser causa de esterilidad por afectación de los epidídimos en los hombres y de la
trompas de Falopio en las mujeres.
Tuberculosis osteoarticular
 Tras una infección pulmonar el bacilo puede circular por el torrente sanguíneo
hasta alojarse en algún hueso o articulación
 Osteoartritis tuberculosa o tuberculosis osteoarticular.
 Osteomielitis tuberculosa  Mal de Pott
Tuberculosis intestinal
 Mecanismo poco claro
 Ingestión de alimentos contaminados
 Por extensión
 Diseminación hematógena o linfática
Tuberculosis extrapulmonar diseminada
 Tuberculosis miliar:
 Forma de tuberculosis debida a la diseminación sanguínea del bacilo, afectando a
distintos órganos.
 Inmunodeprimidos, ancianos, DM, OH, malnutridos
 Agudo o insidioso.
 Síntomas constitucionales: Fiebre, sudoración nocturna, perdida de peso.
 Para su diagnóstico deben practicarse alguno o todos los siguientes cultivos:
 Esputo, orina, jugo gástrico o médula ósea
 Lesiones en “Semilla de Mijo”  60 – 80 % de los casos.
Exámenes
 Bacteriología de expectoración
 Principal método de pesquisa
 tinción de Ziehl-Nielsen
 Alta especificidad y baja sensibilidad
 requieren 5.000 a 10.000 bacilos por mililitro de expectoración para que sea positiva
 Cultivo de Koch
 Mas sensible y especifico para M. tuberculosis.
 Mas caro y mas lento (30 a 60 días)
 Requiere 500 a 1000 bacilos por mililitro de expectoración
 Radiografías
 Hemograma y sedimentación
 PPD, biopsias y técnicas de biología molecular
Tto Farmacologico
 Fármacos de primera línea:
 Isoniacida, rifampicina, pirazinamida, etambutol o estreptomicina
 Fármacos de segunda línea:
 Cicloserina, etionamida, ciprofloxacino, etc.
 Se utilizan en los casos de tuberculosis resistentes o cuando los de primera línea
producen efectos secundarios.
 Un problema que se está extendiendo en los últimos años es la aparición de ''M.
tuberculosis'' resistentes a antibióticos.
Vacunación BCG
 Consiste en la inoculación de bacilos de Koch atenuados (no patógeno)
 Simula primoinfección sin riesgos de progresión primaria o persistencia de bacilos.
 En Chile, se administra a:
 RN >2Kg
 Niños <1 año no vacunados previamente, sin enfermedad previa.
 Menores de 5 años no vacunados BCG en contacto con tuberculosos bacilíferos después
de un periodo de quimioprofilaxis.
Quimioprofilaxis
 La quimioprofilaxis se realizará en forma autoadministrada con Isoniacida (5mg/Kg sin
exceder los 300 mg), en una sola toma diaria de lunes a domingo, por un período de 6
meses (9 meses en personas con VIH).
 Son sujetos de quimioprofilaxis:
 Los RN de madre con tuberculosis pulmonar baciliífera, hayan o no recibido BCG al nacer y
sin evidencia clínica ni radiológica de enfermedad tuberculosa.
 Los niños menores de 15 años, contactos de casos de tuberculosis pulmonar baciliífera
(baciloscopía o cultivo), sin evidencia clínica ni radiológica de TBC activa.
 Personas infectadas con VIH con evidencia de infección TBC (PPD≥5 o IGRA+)
 En grupos especiales de cualquier edad con evidencia de infección reciente: viraje
tuberculínico en los últimos 2 años, evaluado por el antecedente de PPD previo <10 mm que
aumenta 6 mm o más.
 Debe valorarse siempre el riesgo y beneficio considerando la función hepática, la edad y
la interacción con otros fármacos, entre otros factores
PPD  Pruebas de cribado de infección
previa
 Dirigido a población con FR.
 Como se realiza : Inyección de 5UT (0,1ml) de PPD por vía intradérmica 
Formación de Habón (examen en 48 – 72 h)
 No es método diagnostico.
Interpretación de PPD
 0-4 mm, no reactor: no están infectados, falsos negativos.
 5-9 mm, reactores débiles: están infectados por Mycobacterium tuberculosis, son
reacciones cruzadas o están vacunados por BCG.
 10 a 14 mm, reactores francos: están infectados, vacunados con BCG o
reacciones cruzadas, son pacientes tuberculosos.
 Mayor de 15 mm, reactores intensos: están infectados o son enfermos TBC.
Bibliografia
 http://www.uptodate.com/contents/clinical-manifestations-and-complications-of-
pulmonary-tuberculosis?source=search_result&search=TBC&selectedTitle=1~150
 Medicina de Bolsillo, 5° Edición, Marc S. Sabatine.
 http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0716-10182007000400004
 http://www.who.int/features/qa/08/es/
 Informe TBC, 2014, MINSAL
 Guia MINSAL TBC
Tuberculosis Guia Minsal Chile, Universidad Mayor, 2016

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Tuberculosis Guia Minsal Chile, Universidad Mayor, 2016

  • 1. Tuberculosis Docente: Dra. Sandra Vera. Alumno: Alvaro Espina C.
  • 2. índice  1. Definiciones  2. Epidemiología  3. Fisiopatología  4. Clínica  5. TBC extrapulmonar  6. Exámenes  7. Tratamientos  8. Vacunación, quimioprofilaxis y PPD
  • 3. ¿Que significa TBC?  La tuberculosis es una enfermedad causada por Mycobacterium tuberculosis, una bacteria que casi siempre afecta a los pulmones. Es curable y prevenible.  Se calcula que una tercera parte de la población mundial tiene tuberculosis latente; es decir, esas personas están infectadas por el bacilo pero (aún) no han enfermado ni pueden transmitir la infección.  Un paciente bacilífero infecta: en promedio 10-15 personas x año.
  • 4. Mycobacterium tuberculosis  1882 Robert Koch  Ácido alcohol resistente  Aeróbica estricta  Puede causar enfermedad en cualquier órgano, mas frecuente los pulmones  Resistencia:  TB RMF: rifampicina e isoniacida  TB REF: fármacos de primera línea, fluorquinolonas y al menos a 1 fármaco de 2 línea (kanamicina o capromicina)
  • 5. Transmisión  Aerosoles de partículas pequeñas (núcleos goticulares)
  • 6. Factores de riesgo  AM  Malnutrición  IRC  Tumores linfoproliferativos  Silicosis  Corticoides o inmunosupresores  VIH +  Inmigrantes de zonas de prevalencia alta (India, Indonesia, Nigeria, Pakistán, República Popular de China, Sudáfrica, Brasil, China)  Indigentes  DAIV  Trabajadores de prisiones  Personas de contacto estrecho con pcte con TB activa  DM no controlada  Peso insuficiente / Malnutrición  OH/Tabaco
  • 7.
  • 8.
  • 9. En Chile  Morbilidad total en todas sus formas fue de 13,4 por cada 100.000 habitantes (2014)
  • 10.
  • 11.
  • 12.
  • 13.
  • 14. Fisiopatología  Bacilo es altamente resistente a las condiciones físicas y químicas adversas  Altamente resistente a los mecanismos de defensa inespecíficos del pulmón. Se multiplica dentro de los macrófagos  Mecanismos de defensa mediados por linfocitos T son altamente efectivos  La respuesta humoral seria poco eficiente ya que los Ac no destruyen al bacilo y entorpecerían su reconocimiento
  • 15. Complejo primario o primoinfección  Después del contagio hay 2 posibilidades:  Respuesta rápida  Control de la infección  Respuesta lenta  Mecanismo se ve sobrepasado.  Respuesta inmune posterior destruye el parénquima pulmonar  En el sitio de la inflamación se forma un granuloma (Células epitelioídeas y células gigantes de Langhans) que puede tener su centro caseificado.  Lesión se fibrosa y se calcifica  visible en Rx de torax.  Se desarrolla principalmente en niños y adolescentes.  Mayoría de las veces es asintomática o inespecífica, permitiendo la infección latente que evoluciona con los años.
  • 17. Complejo primario de Ghon Foco de condensación pulmonar Foco de Gohn + Adenopatia hiliar
  • 18.
  • 19. Tuberculosis pulmonar primaria progresiva  Poco frecuente, preferentemente en niños  Demora en el montaje defensivo celular frente a una primoinfección  Bacilos sobrepasan el numero critico  Lesión primaria progresa y se forman cavitaciones y lesiones destructivas en el pulmón  Lesión ganglionar extensa + Diseminación bronquial, hematógena.
  • 20.
  • 21. Reactivación tuberculosa  Después de una primoinfección quedan bacilos metabólicamente inactivos.  Proceso endógeno.  Situaciones que disminuyen la inmunocompetencia del huésped  Disminuye vigilancia sobre los bacilos
  • 22.
  • 23. Clínica  Síntomas y signos son inespecíficos e inconstantes  Principales elementos clínicos:  Asintomáticos (lesiones incipientes o medianas)  Tos con expectoración (lo mas frecuente)  > ó = 2 semanas  Sint constitucionales: Fiebre**, sudoración nocturna, perdida de peso, fatiga, artralgias  Hemoptisis  Compromiso del estado general  Disnea  Examen físico es casi siempre inespecífico  Dolor Pleural o retroesternal  Derrame pleural **  Manifestaciones extrapulmonares: linfoadenitis, pericarditis, peritonitis, meningitis, nefritis, OM (Enf de Pott), esplenitis, hepatitis, artritis.
  • 24. Derrame pleural  Aspecto  Seroso y sanguinolento  Leucocitos diferencial  5-10.000 PMN  Eritrocitos <10.000  pH  normal o disminuido  Glucosa  normal o disminuido  BAAR + y ADA +
  • 25. TBC extrapulmonar TBC Ganglionar TBC Meníngea TBC Oftalmica TBC Cardiovascular TBC Oftalmica TBC Intestinal TBC Osteoarticular TBC Genitourinaria
  • 26. Tuberculosis meníngea:  Meningitis de la base encefálica con formación de microgranulomas y posterior rotura.  Curso clínico subagudo, que progresa en días.  Síntomas pueden ser:  Cefalea  Rigidez de Nuca  Déficit neurológico:  Pares craneanos  Sintomatología Abdominal
  • 27. Tuberculosis ganglionar  Compromete las cadenas ganglionares cervicales y supraclaviculares:  Escrofuloderma
  • 28. Tuberculosis oftálmica:  Uveítis anterior crónica, coroiditis y esclero-queratitis.  Infección activa que invade el ojo o por una reacción inmunológica de hipersensibilidad retardada (en ausencia de infección)
  • 29. Tuberculosis cardiovascular:  Afecta al corazón, pericardio o vasos sanguíneos.  Pericarditis tuberculosa puede evolucionar a pericarditis constrictiva, hecho que lleva al uso de corticoesteroides en su tratamiento.
  • 30. Tuberculosis genitourinaria  Causa habitual de piuria estéril (leucocitos en orina sin germen visible).  El acceso de la infección al aparato genitourinario suele ser por vía sanguínea.  Puede ser causa de esterilidad por afectación de los epidídimos en los hombres y de la trompas de Falopio en las mujeres.
  • 31. Tuberculosis osteoarticular  Tras una infección pulmonar el bacilo puede circular por el torrente sanguíneo hasta alojarse en algún hueso o articulación  Osteoartritis tuberculosa o tuberculosis osteoarticular.  Osteomielitis tuberculosa  Mal de Pott
  • 32. Tuberculosis intestinal  Mecanismo poco claro  Ingestión de alimentos contaminados  Por extensión  Diseminación hematógena o linfática
  • 33. Tuberculosis extrapulmonar diseminada  Tuberculosis miliar:  Forma de tuberculosis debida a la diseminación sanguínea del bacilo, afectando a distintos órganos.  Inmunodeprimidos, ancianos, DM, OH, malnutridos  Agudo o insidioso.  Síntomas constitucionales: Fiebre, sudoración nocturna, perdida de peso.  Para su diagnóstico deben practicarse alguno o todos los siguientes cultivos:  Esputo, orina, jugo gástrico o médula ósea  Lesiones en “Semilla de Mijo”  60 – 80 % de los casos.
  • 34.
  • 35. Exámenes  Bacteriología de expectoración  Principal método de pesquisa  tinción de Ziehl-Nielsen  Alta especificidad y baja sensibilidad  requieren 5.000 a 10.000 bacilos por mililitro de expectoración para que sea positiva  Cultivo de Koch  Mas sensible y especifico para M. tuberculosis.  Mas caro y mas lento (30 a 60 días)  Requiere 500 a 1000 bacilos por mililitro de expectoración  Radiografías  Hemograma y sedimentación  PPD, biopsias y técnicas de biología molecular
  • 36.
  • 37. Tto Farmacologico  Fármacos de primera línea:  Isoniacida, rifampicina, pirazinamida, etambutol o estreptomicina  Fármacos de segunda línea:  Cicloserina, etionamida, ciprofloxacino, etc.  Se utilizan en los casos de tuberculosis resistentes o cuando los de primera línea producen efectos secundarios.  Un problema que se está extendiendo en los últimos años es la aparición de ''M. tuberculosis'' resistentes a antibióticos.
  • 38.
  • 39. Vacunación BCG  Consiste en la inoculación de bacilos de Koch atenuados (no patógeno)  Simula primoinfección sin riesgos de progresión primaria o persistencia de bacilos.  En Chile, se administra a:  RN >2Kg  Niños <1 año no vacunados previamente, sin enfermedad previa.  Menores de 5 años no vacunados BCG en contacto con tuberculosos bacilíferos después de un periodo de quimioprofilaxis.
  • 40.
  • 41.
  • 42. Quimioprofilaxis  La quimioprofilaxis se realizará en forma autoadministrada con Isoniacida (5mg/Kg sin exceder los 300 mg), en una sola toma diaria de lunes a domingo, por un período de 6 meses (9 meses en personas con VIH).  Son sujetos de quimioprofilaxis:  Los RN de madre con tuberculosis pulmonar baciliífera, hayan o no recibido BCG al nacer y sin evidencia clínica ni radiológica de enfermedad tuberculosa.  Los niños menores de 15 años, contactos de casos de tuberculosis pulmonar baciliífera (baciloscopía o cultivo), sin evidencia clínica ni radiológica de TBC activa.  Personas infectadas con VIH con evidencia de infección TBC (PPD≥5 o IGRA+)  En grupos especiales de cualquier edad con evidencia de infección reciente: viraje tuberculínico en los últimos 2 años, evaluado por el antecedente de PPD previo <10 mm que aumenta 6 mm o más.  Debe valorarse siempre el riesgo y beneficio considerando la función hepática, la edad y la interacción con otros fármacos, entre otros factores
  • 43. PPD  Pruebas de cribado de infección previa  Dirigido a población con FR.  Como se realiza : Inyección de 5UT (0,1ml) de PPD por vía intradérmica  Formación de Habón (examen en 48 – 72 h)  No es método diagnostico.
  • 44. Interpretación de PPD  0-4 mm, no reactor: no están infectados, falsos negativos.  5-9 mm, reactores débiles: están infectados por Mycobacterium tuberculosis, son reacciones cruzadas o están vacunados por BCG.  10 a 14 mm, reactores francos: están infectados, vacunados con BCG o reacciones cruzadas, son pacientes tuberculosos.  Mayor de 15 mm, reactores intensos: están infectados o son enfermos TBC.
  • 45. Bibliografia  http://www.uptodate.com/contents/clinical-manifestations-and-complications-of- pulmonary-tuberculosis?source=search_result&search=TBC&selectedTitle=1~150  Medicina de Bolsillo, 5° Edición, Marc S. Sabatine.  http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0716-10182007000400004  http://www.who.int/features/qa/08/es/  Informe TBC, 2014, MINSAL  Guia MINSAL TBC

Notas del editor

  1. Actividad de Adenosina desaminasa
  2. Compromiso raquimedular