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FIEBRE DE
ORIGEN
DESCONOCIDO
MªCarmen Remartinez, R2 MFYC Torrero-La Paz.
MªVictoria Velilla,R2 MFYC Torrero-La Paz.
12/12/2013
 Paciente

de 17 años acude a su MAP por fiebre
de 39 º y refiriendo notarse un ganglio en el
cuello.

Antecedentes médicos: asma, en tto. con Pulmicort 1
puff/12 h y Terbasmín Turbohaler si precisa.
 No alergias medicamentosas.
 Expl.fisica : faringe irritada, adenopatia
submandibular,auscultacion cardiopulmonar normal.




Recibe tto con ibuprofeno 600 mg/8h.
Al

dia siguiente vuelve a consulta refiriendo :
- odinofagia intensa.
- fiebre > 39º.



Expl.fisica: -faringe normal.
-amígdala hipertrófica lateral izq.
-no presencia de exudados.
-conductos auditivos externos normales.



Recibe tto con Ibuprofeno 600 mg/8h durante 4 dias.

Si persiste fiebre o malestar volver o acudir urgencias
24 horas después acude a urgencias del
HUMS por fiebre de 3 días de evolución de hasta
39.5º y odinofagia. No naúseas ni vómitos, no
diarreas, no síntomas miccionales. No ambiente
epidémico familiar.

¿

EN QUE POSIBLES
DIAGNOSTICOS PENSAIS?
EXPLORACION GENERAL:















T.A : 104/67 , F.C : 112 p.m, Tª : 38,7 ºC, Sat.O2 99%.
Paciente consciente y orientada ,buen estado general, palidez
de piel y mucosas.
No exantemas ni petequias.
No rigidez de nuca, signos meníngeos negativos.
A.C : tonos rítmicos y regulares, no soplos.
A.P : normo ventilación en ambos campos pulmonares.
Faringe: congestiva, no exudado.
Adenopatía latero cervical izq. del tamaño de un guisante,
rodadera, no adherida, no dolorosa. No adenopatías axilares ni
inguinales.
Otoscopia: normal
Abdomen: blando, depresible, no doloroso, no masas ni
megalias. No soplos. Puñopercusión renal bilateral negativa.
No edemas de EE.II. No signos de TVP.
Silueta cardiomediastínica dentro de la normalidad.
 Sin hallazgos parenquimatosos de evolución
aguda.

¿Ante estas analíticas,
que os hace pensar?
¿ Que diagnósticos os
sugiere?
 Se

decide pedir consulta con Hematología

ante las cifras de leucocitos y plaquetas. Realizan un
recuento manual y examen de la muestra en fresco, con
los siguientes resultados:
- Leucocitos 2600.
- Plaquetas 121000.

¿Qué decisión tomaríais?
Se decide ingreso en Sala de Observación para
realizar la nueva analítica por la mañana.
Se recogen muestras de hemocultivos
y urocultivos.

¿Haríais alguna petición mas ?
SEROLOGIAS
Al día siguiente persiste la fiebre
controlado con antitérmicos(paracetamol).


Actualmente afebril y hemodinámicamente estable.
BEG.



Amígdalas aumentadas de tamaño, sin aparición
de placas pultáceas.



Hoy aparición de rash cutáneo en la zona del cuello
y escote, que desaparece a la vitropresión, no
pruriginoso.
¿ Que diagnósticos descartaríais ante estos
nuevos datos?

Qué haríais con el paciente? : darle el alta ?,
ingreso?..
Se decide dar el alta domiciliaria a la paciente, pendiente
de resultados en su MAP y en caso de empeorar volver a
urgencias.
 Dos

días después acudió a su MAP:

-Paciente afebril,faringe sin exudado,BEG.
-Resultados de hemocultivos y urocultivos negativos.
-Se le pide analítica de sangre completa.

¿Qué diagnóstico seguís
pensando que se pueden
mantener?
A

los 5 días volvió a su Map para control:

-Paciente seguía afebril y BEG.
- A la exploración hepatomegalia de tres traveses de
dedo, resto normal.
- Analítica de sangre:
RESULTADOS DE SEROLOGIAS
¿Qué diagnostico os sugiere?

¿Seguís pensando en una
Mononucleosis Infecciosa?


A las 3 semanas se le realizo la determinación del
antígeno nuclear de Epstein-Barr, siendo este +++.
Así se confirmó el diagnostico de :

MONONUCLEOSIS INFECCIOSA
MONONUCLEOSIS
INFECCIOSA

MªCarmen Remartinez.R2.Torrero-La Paz
Mª Victoria Velilla.R2.Torrero-La Paz.
12/12/2013
1. INTRODUCCIÓN
Incidencia alta: 345-360/100000hab.
 90% de las personas expuestas desde la
infancia(desapercibido).
 +fr en países desarrollados la forma observable de
la enfermedad.
 +fr adolescentes y adultos jóvenes.
 Misma incidencia en ambos sexos.
 Población blanca > 30 veces que afroamericanos.
 Evolución benigna
raramente fatal ,
cronicidad y complicaciones agudas.

2. HISTORIA


1887-Nil Filatov

Proceso infeccioso.



1889-Emil Pfeiffer



1920-E.Larey,Douglas
por primera vez.



1968-Dihl y Kohn
virus de Epstein-Barr

Enfermedad independiente.

M.I reconocida y descrita

Asociacion entre M.I y
3.ETIOLOGÍA
Virus de Epstein-Barr
 Citomegalovirus.
 Estreptococus pyogenes.
 VIH,VHA.
 HHV-6.
 Adenovirus.
 Toxoplasma gondii.

4.PATOGENIA
CELULAS EPITELIALES OROFARINGE

LINFOCITOS B

RESPUESTA INMUNE DE CEL.T CITOTÓXICAS

CELULAS DE DOWNEY
CELULA DE DOWNEY (LINFOCITO ATIPICO
AGRANDADO).
5.TRANSMISION


SALIVAR

Relaciones sexuales.
 Sanguinea.(excepcional).

6.CLINICA
P. Incubación de 4-7 semanas.
 Síntomas duran 2-3 semanas.
 Triada clásica:
1.Fiebre(elevada, síntoma mas fr de presentación).
2.Faringoamigdalitis ( exudativa, pseudomembranosa).
3.Linfadenopatias (cervicales laterales,ant.,post. , muy dolorosas).

4.Esplenomegalia(50%)
hepatomegalia(9% con
ictericia) .
 5.Exantema(10%),inespecífico, asociado a tto. empírico con
ampicilina.
 6.Anemia( hiperhemólosis ) , trombocitopenia, pancitopenia.
 7.Dolor abdominal y diarrea.
 8.Pericarditis,neumonia,eritema multiforme.

7.DIAGNOSTICO
CLINICA+A.S+SEROLOGIA
-Clínica(triada clásica).
- Analítica de sangre :
-Leucocitosis con inversión de la formula leucocitaria(50-60%
linfomonocitosis).

-Trombocitopenia leve.
- Anemia con reticulocitosis.
-Serologia :
- Reacción de Paul Bunnell ( Ac.heterófilos):especifica pero poco
sensible,25% FN.

- IgM anti-VCA ( fase aguda) ,IgG anti-VCA (+ para toda la vida)
-EBNA (Epstein-Barr nuclear antigens). Persisten toda la vida.
8.DIAGNOSTICO DIFERENCIAL


M.I. por Citomegalovirus.(rara afectación de faringe y
serología negativa).



Toxoplasmosis.(cuadro mas suave y serología negativa).



Leucemia aguda.(hemorragias, anemia severa,
leucopenia y frotis periférico con celularidad monomórfica).



Rubeola(cuadro muy similar pero serología negativa).



Infección aguda por VIH.



Amigdalitis, resfriado común, difteria y gripe.
9.PRONÓSTICO Y COMPLICACIONES.


Leve(95%).

 COMPLICACIONES(10%):

1.Rotura de bazo(la +fr y la + grave).
2.Sobreinfección bacteriana faringoamigdalar(comp.+fr loca
tratar con A.B evitando penicilina-----macrólidos).

3.Afectación neurológica(meningitis de líquido claro, encefalitis..)
4.Si se cronifíca-------es FR para:
-Esclerosis Múltiple.
-Síndrome de fatiga crónica.
-Síndrome de hemofagocitosis.

5.Hepatitis fúlminante.(muy rara).
10.TRATAMIENTO:
1.Tto
sintomático(paracetamol,aine
s.evitar AAS).
 2.Reposo en cama y evitar
actividad durante 1-2sem.
despues de aparecer los
síntomas.
 3.Evitar deportes de contacto
para reducir riesgo de rotura
de bazo.
 A.B(macrólidos)si coinfección
streptocócica.
 Corticoides(prednisona) si
síntomas agresivos o comp).


Normalmente la
enfermedad remite en 3-4
sem. sin complicaciones.

No hay tto. específico ni
terapia antiviral de última
generación eficaz.
11.CONCLUSIONES:
La M.I es una infección viral frecuente en nuestro
medio.
 El agente causal principal es virus de Epstein-Barr.
 Afecta principalmente a adolescentes y adultos
jóvenes.
 Se caracteriza clínicamente por la triada
(fiebre,faringoamigdalitis y adenopatias).
 Evolución benigna y curación en 2-3 sem.
 La complicación +fr y grave es la rotura esplénica.
 El diagnóstico es clínico+a.s+serología(confirmación).
 El tratamiento es sintomático.

BIBLIOGRAFÍA
.Cohen JI. Infecciones por virus de Epstein-Barr. En: Harrison Principios de Medicina
Interna. 14ª ed. Madrid: Mc Graww Hill-Interamericana; 1998: p. 1247-1250.
.Aguado García JM, Rodriguez Otero JJ. Infecciones por el virus de Ebstein –Barr:
mononucleosis infecciosa, infecciones por virus herpes 6. En: Medicina Interna. Farreras
P, Rozman C eds. Barcelona: Mosby-Doyma; 1995.
.Losa JE, Miró JM, García Alcaide F, Gatell JM. Síndrome Mononucleósido. Medicine
1998:7(82):3813-3817.
.Pizarro S. Adenopatías localizadas y geberalizadas. En : Guía de actuación en atención
primaria. Barcelona: Semfyc; 1998.
.Oña de M, Gimeno C, Mendoza J. Diagnóstico de laboratorio de las infecciones por
Herpesvirus. EN: Procedimientos en Microbiología clínica.Recomendaciones de la
Sociedad de Enfermedades Infecciosas y Microbiología CVlínica. J. Picazo, 1995. URL
disponible en: http://www.seimc.es/protocolos/.
MONONUCLEOSIS INFECCIOSA

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MONONUCLEOSIS INFECCIOSA

  • 1. FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO MªCarmen Remartinez, R2 MFYC Torrero-La Paz. MªVictoria Velilla,R2 MFYC Torrero-La Paz. 12/12/2013
  • 2.  Paciente de 17 años acude a su MAP por fiebre de 39 º y refiriendo notarse un ganglio en el cuello. Antecedentes médicos: asma, en tto. con Pulmicort 1 puff/12 h y Terbasmín Turbohaler si precisa.  No alergias medicamentosas.  Expl.fisica : faringe irritada, adenopatia submandibular,auscultacion cardiopulmonar normal.   Recibe tto con ibuprofeno 600 mg/8h.
  • 3. Al dia siguiente vuelve a consulta refiriendo : - odinofagia intensa. - fiebre > 39º.  Expl.fisica: -faringe normal. -amígdala hipertrófica lateral izq. -no presencia de exudados. -conductos auditivos externos normales.  Recibe tto con Ibuprofeno 600 mg/8h durante 4 dias. Si persiste fiebre o malestar volver o acudir urgencias
  • 4. 24 horas después acude a urgencias del HUMS por fiebre de 3 días de evolución de hasta 39.5º y odinofagia. No naúseas ni vómitos, no diarreas, no síntomas miccionales. No ambiente epidémico familiar. ¿ EN QUE POSIBLES DIAGNOSTICOS PENSAIS?
  • 5. EXPLORACION GENERAL:            T.A : 104/67 , F.C : 112 p.m, Tª : 38,7 ºC, Sat.O2 99%. Paciente consciente y orientada ,buen estado general, palidez de piel y mucosas. No exantemas ni petequias. No rigidez de nuca, signos meníngeos negativos. A.C : tonos rítmicos y regulares, no soplos. A.P : normo ventilación en ambos campos pulmonares. Faringe: congestiva, no exudado. Adenopatía latero cervical izq. del tamaño de un guisante, rodadera, no adherida, no dolorosa. No adenopatías axilares ni inguinales. Otoscopia: normal Abdomen: blando, depresible, no doloroso, no masas ni megalias. No soplos. Puñopercusión renal bilateral negativa. No edemas de EE.II. No signos de TVP.
  • 6.
  • 7.
  • 8. Silueta cardiomediastínica dentro de la normalidad.  Sin hallazgos parenquimatosos de evolución aguda. 
  • 9. ¿Ante estas analíticas, que os hace pensar? ¿ Que diagnósticos os sugiere?
  • 10.  Se decide pedir consulta con Hematología ante las cifras de leucocitos y plaquetas. Realizan un recuento manual y examen de la muestra en fresco, con los siguientes resultados: - Leucocitos 2600. - Plaquetas 121000. ¿Qué decisión tomaríais? Se decide ingreso en Sala de Observación para realizar la nueva analítica por la mañana.
  • 11. Se recogen muestras de hemocultivos y urocultivos. ¿Haríais alguna petición mas ? SEROLOGIAS
  • 12. Al día siguiente persiste la fiebre controlado con antitérmicos(paracetamol).  Actualmente afebril y hemodinámicamente estable. BEG.  Amígdalas aumentadas de tamaño, sin aparición de placas pultáceas.  Hoy aparición de rash cutáneo en la zona del cuello y escote, que desaparece a la vitropresión, no pruriginoso.
  • 13.
  • 14. ¿ Que diagnósticos descartaríais ante estos nuevos datos? Qué haríais con el paciente? : darle el alta ?, ingreso?.. Se decide dar el alta domiciliaria a la paciente, pendiente de resultados en su MAP y en caso de empeorar volver a urgencias.
  • 15.  Dos días después acudió a su MAP: -Paciente afebril,faringe sin exudado,BEG. -Resultados de hemocultivos y urocultivos negativos. -Se le pide analítica de sangre completa. ¿Qué diagnóstico seguís pensando que se pueden mantener?
  • 16. A los 5 días volvió a su Map para control: -Paciente seguía afebril y BEG. - A la exploración hepatomegalia de tres traveses de dedo, resto normal. - Analítica de sangre:
  • 17.
  • 18.
  • 20. ¿Qué diagnostico os sugiere? ¿Seguís pensando en una Mononucleosis Infecciosa?
  • 21.  A las 3 semanas se le realizo la determinación del antígeno nuclear de Epstein-Barr, siendo este +++. Así se confirmó el diagnostico de : MONONUCLEOSIS INFECCIOSA
  • 22. MONONUCLEOSIS INFECCIOSA MªCarmen Remartinez.R2.Torrero-La Paz Mª Victoria Velilla.R2.Torrero-La Paz. 12/12/2013
  • 23. 1. INTRODUCCIÓN Incidencia alta: 345-360/100000hab.  90% de las personas expuestas desde la infancia(desapercibido).  +fr en países desarrollados la forma observable de la enfermedad.  +fr adolescentes y adultos jóvenes.  Misma incidencia en ambos sexos.  Población blanca > 30 veces que afroamericanos.  Evolución benigna raramente fatal , cronicidad y complicaciones agudas. 
  • 24. 2. HISTORIA  1887-Nil Filatov Proceso infeccioso.  1889-Emil Pfeiffer  1920-E.Larey,Douglas por primera vez.  1968-Dihl y Kohn virus de Epstein-Barr Enfermedad independiente. M.I reconocida y descrita Asociacion entre M.I y
  • 25. 3.ETIOLOGÍA Virus de Epstein-Barr  Citomegalovirus.  Estreptococus pyogenes.  VIH,VHA.  HHV-6.  Adenovirus.  Toxoplasma gondii. 
  • 26. 4.PATOGENIA CELULAS EPITELIALES OROFARINGE LINFOCITOS B RESPUESTA INMUNE DE CEL.T CITOTÓXICAS CELULAS DE DOWNEY
  • 27. CELULA DE DOWNEY (LINFOCITO ATIPICO AGRANDADO).
  • 29. 6.CLINICA P. Incubación de 4-7 semanas.  Síntomas duran 2-3 semanas.  Triada clásica: 1.Fiebre(elevada, síntoma mas fr de presentación). 2.Faringoamigdalitis ( exudativa, pseudomembranosa). 3.Linfadenopatias (cervicales laterales,ant.,post. , muy dolorosas). 
  • 30.
  • 31. 4.Esplenomegalia(50%) hepatomegalia(9% con ictericia) .  5.Exantema(10%),inespecífico, asociado a tto. empírico con ampicilina.  6.Anemia( hiperhemólosis ) , trombocitopenia, pancitopenia.  7.Dolor abdominal y diarrea.  8.Pericarditis,neumonia,eritema multiforme. 
  • 32. 7.DIAGNOSTICO CLINICA+A.S+SEROLOGIA -Clínica(triada clásica). - Analítica de sangre : -Leucocitosis con inversión de la formula leucocitaria(50-60% linfomonocitosis). -Trombocitopenia leve. - Anemia con reticulocitosis. -Serologia : - Reacción de Paul Bunnell ( Ac.heterófilos):especifica pero poco sensible,25% FN. - IgM anti-VCA ( fase aguda) ,IgG anti-VCA (+ para toda la vida) -EBNA (Epstein-Barr nuclear antigens). Persisten toda la vida.
  • 33.
  • 34. 8.DIAGNOSTICO DIFERENCIAL  M.I. por Citomegalovirus.(rara afectación de faringe y serología negativa).  Toxoplasmosis.(cuadro mas suave y serología negativa).  Leucemia aguda.(hemorragias, anemia severa, leucopenia y frotis periférico con celularidad monomórfica).  Rubeola(cuadro muy similar pero serología negativa).  Infección aguda por VIH.  Amigdalitis, resfriado común, difteria y gripe.
  • 35. 9.PRONÓSTICO Y COMPLICACIONES.  Leve(95%).  COMPLICACIONES(10%): 1.Rotura de bazo(la +fr y la + grave). 2.Sobreinfección bacteriana faringoamigdalar(comp.+fr loca tratar con A.B evitando penicilina-----macrólidos). 3.Afectación neurológica(meningitis de líquido claro, encefalitis..) 4.Si se cronifíca-------es FR para: -Esclerosis Múltiple. -Síndrome de fatiga crónica. -Síndrome de hemofagocitosis. 5.Hepatitis fúlminante.(muy rara).
  • 36.
  • 37.
  • 38. 10.TRATAMIENTO: 1.Tto sintomático(paracetamol,aine s.evitar AAS).  2.Reposo en cama y evitar actividad durante 1-2sem. despues de aparecer los síntomas.  3.Evitar deportes de contacto para reducir riesgo de rotura de bazo.  A.B(macrólidos)si coinfección streptocócica.  Corticoides(prednisona) si síntomas agresivos o comp).  Normalmente la enfermedad remite en 3-4 sem. sin complicaciones. No hay tto. específico ni terapia antiviral de última generación eficaz.
  • 39. 11.CONCLUSIONES: La M.I es una infección viral frecuente en nuestro medio.  El agente causal principal es virus de Epstein-Barr.  Afecta principalmente a adolescentes y adultos jóvenes.  Se caracteriza clínicamente por la triada (fiebre,faringoamigdalitis y adenopatias).  Evolución benigna y curación en 2-3 sem.  La complicación +fr y grave es la rotura esplénica.  El diagnóstico es clínico+a.s+serología(confirmación).  El tratamiento es sintomático. 
  • 40. BIBLIOGRAFÍA .Cohen JI. Infecciones por virus de Epstein-Barr. En: Harrison Principios de Medicina Interna. 14ª ed. Madrid: Mc Graww Hill-Interamericana; 1998: p. 1247-1250. .Aguado García JM, Rodriguez Otero JJ. Infecciones por el virus de Ebstein –Barr: mononucleosis infecciosa, infecciones por virus herpes 6. En: Medicina Interna. Farreras P, Rozman C eds. Barcelona: Mosby-Doyma; 1995. .Losa JE, Miró JM, García Alcaide F, Gatell JM. Síndrome Mononucleósido. Medicine 1998:7(82):3813-3817. .Pizarro S. Adenopatías localizadas y geberalizadas. En : Guía de actuación en atención primaria. Barcelona: Semfyc; 1998. .Oña de M, Gimeno C, Mendoza J. Diagnóstico de laboratorio de las infecciones por Herpesvirus. EN: Procedimientos en Microbiología clínica.Recomendaciones de la Sociedad de Enfermedades Infecciosas y Microbiología CVlínica. J. Picazo, 1995. URL disponible en: http://www.seimc.es/protocolos/.