MEDICINA HUMANA

1. IM:HUAMANIFLORES,GreisyLynnette

2. Es una enfermedad infecciosa, aguda de naturaleza
viral,que se manifiesta clínicamente por una
sintomatología variada, producida por arbovirus,
transmitida por mosquitos, propias de zonas urbanas,
clima cálido y húmedo
Dengueclásico
Denguehemorrágico
Síndromede shock por dengue

3. Flevivirus
4 Serotipos
Togavirus
AEDES

4. Vector
Individuo infectado con dengue
VectorInfectado
Individuo sano

5. Virus
Piel Cel. Dendrítica
(Langerhans)
ACTIVAN
LINFOCITOS
T
Sangre CD4
CD8
Citoquina
s
Resp. Inmunológica
huésped
Protectora
Patogénica
(expresada por una disregulación)
Curación
2) Cambio de la respuesta TH1 a TH2
I
nversión del índice
CD4/CD8
Aumento de la
permeabilidad vasc.
EXT
RAVASACIÓN DEL PLASMA
1)
Producción
excesiva
Se
traduce
agua
Hemoconcentración
SHOCK HI
POVOLÉMI
CO

6. Dengue clásico Período de incubación de 1-7 días
Lactantes y niños
pequeños
Inespecífica
•Fiebre (entre 1-5 días)
• Inflamación Faríngea
•Rinitis
•T
os ligera
Preescolares/escolares
/adolescentes
•Fiebre alcanza (39.5- 41.1ºC)
•Dolor frontal o retro orbitario
•Párpados abotagados
•Fiebre precedida por dolor de espalda intenso
•Primeras 24-48 h (exantema macular generalizado)
•Frec. del pulso baja en relación con la altura de fiebre
•Mialgias/artralgias
•Náuseas y vómitos (días 2 y 6 edo. febril)
•Linfadenopatía generalizada

7. Preescolares/escolares
/adolescentes
•Hiperstesia/hiperalgesia cutánea
•Anorexia
•Exantema maculopapuloso morbiliforme (1º 2 días después de la desfervescencia respeta
palma y planta de pie , desaparece 1-5 días)
•Descamación
• Patrón de fiebre bifásica
Laboratoriorevela:
-Leucopenia con linfocitosis
-Relación Hto/hb es normal (3.2)

8. Dengue Hemorrágico
Sintomatología ant +
manif.Hemorrágicas +
prueba del torniquete
(+)
•Petequias
•Equimosis
•Epistaxis
•Hemorragia conjuntival
•Hematuria
•Hemorragia en los sitiosde punción venosa
Laboratorio revela:
-Hemoconcentración con relación Hto/hb >(3.5)
-Trombocitopenia < 100.000 plaquetas
-Hipofibrinogenemia
-Hipocomplementemia
-Prolongación del tiempo parcial de tromboplasitna
-Alt. Hidroelectrolíticas
-Hipoglicemia
-Derrame pleural (rx)

9. Dengue Hemorrágico con shock
Se presenta al 5to o
6to día del inicio de la
fiebre en un estado de
diátesishemorrágica
•Palidezcutáneo mucosa
•Enfriamiento
•Sudoración
•Hipotensión
•Taquicardia
•Llenado capilar lento
•Oliguria
•Cianosisdistal
•Dolor abdominal y torácico de aparición subita
•Taquipnea
•Insuf.Renal aguda
Laboratorio revela:
-Leucopenia con linfocitosis
-Hto elevado con relacion hto/hb > 3.5
-Trombocitopenia < 100.000 plaquetas
-Alt. Del cuadro ant,
-Acidosis metabólica
-Hiperkalemia
-Urea y creatinina elevadas

10. La sospecha clínica se comprueba
mediante aislamiento del virus y
pruebas serológicas, al comienzo y 2
semanasdespués.

11. •Reposo
•Baño con agua templada
•Ingesta abundante de líquidos
•Antipiréticos(paracetamol/acetaminofen)
•Evitaraspirina
•Uso de mosquitero
•Controlar HC y recuento de plaquetas
•Realizarprueba del torniquete
diariamente
CASOS LEVES

12. •Hospitalizar e iniciar rehidratación parenteral inmediata: con sol
glucofisiológica al 0.9% o ringer (calculando déficit y mantenimiento
según esquemas de rehidratación).
•Corregir la trombocitopenia: con la infusión de 1 unidad de
plaquetas por c/10 kg de peso, o utilizar plasma fresco 10cc por kg de
peso diario.
•Vigilar: HC, plaquetas, prueba de coagulación, glicemia, electrolitos
séricos, urea, creatinina, transaminasas, proteina serica, bilirrubinemia,
gases arteriales.
•Transfusiones de sangre: completa (20cc/kg/peso), solo indicadas
cuando el sangramiento es profuso, la plaquetopenia es severa, si
hay signo de CID, si la hipotensión no se recupera con hidratación o
baja brusca del hto
•En caso de shock: Aumentar la osmolaridad de los liquidos
transfundidos para evitar el transudado de liq del espacio intravasc.,
al espacio extravasc.
CASOS GRAVES

13. • Enfermedad endémica en los países del sudeste de
Asia, África y Oceanía, emergente para la región de
las Américas.
• Chikungunya deriva del Makonde, que significa “aquel
que se encorva”
• Produce una enfermedad febril aguda que se
transmite al hombre por la picadura de un vector.
• Agente causal: Virus ARN monocatenario de la familia
togaviridae, género Alfavirus

14. Género Aedes
Vectores
• El mosquito del género Aedes, especies aegypti y
albopictus.
• La especie Aedes aegypti está confinada a las zonas
tropicales y subtropicales
• La especie Aedes albopictus está presente en
regiones templadas e incluso templadas frías.
• Agente causal: Virus ARN monocatenario de la familia
togaviridae, género Alfavirus
• Mutación en el gen de la envoltura viral (E1- Alanina
226 Valina) que lo hizo susceptible a ser transmitido
por el mosquito
Mosquito tigre asiático
más agresivo, activo a lo largo del
día y con una vida media más larga

15. Definición de caso
• Criterios clínicos: aparición aguda de fiebre >38.5°C
y artralgia grave o artritis que no se explica por otros
trastornos médicos.
• Criterios epidemiológicos: residir o haber visitado
zonas epidémicas, en las que se ha informado de
transmisión 15 días antes de la aparición de los
síntomas.
• Caso sospechoso: Paciente con inicio de fiebre
aguda >38,5°C y artralgias o artritis no explicada por
otra condición médica.
• Caso confirmado: Cualquier caso sospechoso con
resultado positivo a los métodos aprobados por la
OPS.

16. Patogenia
• Los mosquitos adquieren el virus a partir de un
huésped virémico y los 10 días pueden transmitirlo
• Durante la fase virémica el humano es un reservorio
del CHIKV (primeros 5 días del inicio delos sintomas).
• Una vez inoculada con el virus, la enfermedad
presenta 3 etapas (Aguda, Subaguda y Crónica)
• Tiene un periodo de incubación de entre 3 a 7 días
(rango: 1 a 12 días)

17. Etapas de la enfermedad
Aguda
Aguda Subaguda
Subaguda
(3 a 10 días)
Inicio súbito de lossíntomas
• Fiebre >39°C
• Artralgia grave
• Cefalea
• Lumbalgiasy Mialgias
• Náuseasy Vómitos
• Exantema
• Conjuntivitis
• Carga viral (10x9)
Crónica
Crónica
(2 a 3 meses)
Posinfección
• Poliartritis distal
• Dolor relacionado a
las lesiones previas
• Tenosinovitis
hipertrófica subaguda
en muñecas y tobillos
(>3 meses a 18 meses)
Posinfección
• Artralgias con
exacerbaciones
repentinas
• Fatiga
• Depresión

18. Manifestaciones Atípicas
Se pueden presentar casos atípicos (alrededor del
0,3% de los casos) con manifestaciones clínicas
específicas como se indican a continuación:
Neurológico
Meningoencefalitis, Encefalopatía,
Convulsiones, Síndrome de Guillaín
– Barré, Síndrome
Cerebeloso, Paresia,
Parálisis, Neuropatía
Ocular
Neuritis óptica, Iridociclitis,
Epiecleritis, Neuropatía
Cardiovascular
Miocarditis, Pericarditis,
Insuficiencia Cardiaca,
Arritmias, Inestabilidad
Hemodinámica
Dermatológico
Hiperpigmentación fotosensible,
úlceras intertriginosas similares
a úlceras aftosas, dermatosis
vesiculobulosas
Renal Nefritis, Insuficiencia Renal Aguda
Otros
Discrasias sangrantes, Neumonía,
Insuficiencia Respiratoria,
Hepatitis, Pancreatitis, Síndrome
de Secreción Inadecuada de
Hormona Antidiurética

19. Diagnóstico
• Está fundamentado por la clínica, el laboratorio y por
el reporte epidemiológico
Pruebas Diagnósticas
• Métodos indirecto (Serología)
El aislamiento viral y la reacción de cadena de la polimerasa
con transcriptasa reversa (RT – PCR).
• Métodos directos
La detección del anticuerpo IgM es posible 5 días después del
inicio de los síntomas y persiste hasta por 6 meses
La detección del anticuerpo IgG es detectable después de 10
a 14 días .
El aislamiento viral es la prueba diagnóstica estándar
de oro

20. Tratamiento
Población Dosis de
Acetaminofem
Intervalo
Adultos (incluye
embarazadas)
500 – 1,000mg hasta 4
gramos
Cada 6 horas
Niños menores de 5
años
10 – 5 mg/kg / dosis Cada 6 horas
Edad o peso Jarabe (120 ml por
cada 5 ml)
Gotero (100m: 5
mg por cada gota)
Comprimidos (100
mg)
0 -2 meses (4 kg) 1.5ml 8 gotas No aplica
2 a 3 meses (4<6
kg)
2.5 ml 10 gotas ½
4 a 11 meses(5<10
kg)
5.0 ml 20 gotas 1
1 a 2 años (10 kg<
14 kg)
5.0 ml 25 gotas 1
3 a 4 años (14 kg <
15 kg)
7.5 ml 30 gotas 1 ½
Dosis de administración del Acetaminofén según la presentación, en
menores de 5 años
Dosis para la administración oral de Acetaminofén
Fuente; Guía de
manejo clínico para la
infección por el virus
Chikungunya (CHIKV).
Domingo,
mayo
Santo
República
Dominicana,
2014

21. Tratamiento
Población AINES Presentació
n
Dosis Intervalo
Diclofenaco Comprimido 100 – 500 Cada 12
Adultos s mg x día horas
(Excluye Naproxeno Comprimido 250 – 500 Cada 12
embarazada s mg x día horas
s)
Dosis para la administración oral de AINE
Población AINES PRESENTACIO
N
DOSIS INTERVALO
Adultos
(excluye
embarazadas)
Loratadina Tabletas 10 mg al día Cada 24 horas
Menores de 5
años
Difenhidramin
a
Jarabe 5 ml /
12.5 mg
1.25 mg / kg /
dosis
Cada 6 horas
Loratadina Jarabe 100 mg
1 -2 años: 2.5
mg x día
Cada 12 horas
3 a 5 años 5
mg x día
Cada 12 horas
6 a 12 años Difenhidramin
a
Jarabe 100 mg 1.25 mg / kg /
dosis
Cada 6 horas
Loratadina Comprimidos 10 mg x día Cada 12 horas
Dosis para la administración oral de antihistamínicos

22. Malaria
2
2
La malaria o paludismo es una enfermedad infecciosa
producida por protozoarios del género Plasmodium
Es transmitida por la picadura de mosquitos del género
Anopheles
Se caracteriza por paroxismos febriles, anemia y
esplenomegalia
Además de su reemergencia, existe la resistencia a las
drogas antimaláricas.

23. 11
Vector
Anopheles
pseudopunctipennis.
Anopheles darlingi
Anopheles albitarsis.
Anopheles albimanus

24. 12
INFLUENCIA DEL VECTOR SOBRE LA TRANSMISION DE LA
MALARIA.
Susceptibilidad de
especies de anopheles
Longevidad.
Hábito alimentario.
• Factores climáticos: temperatura y humedad
• Viento
• Precipitación fluvial
Densidad:

25. 13
Etiología
EXISTEN 4 ESPECIES:
Plasmodium vivax, causante de la terciana benigna.
Plasmodium falciparum, que produce la terciana maligna
Plasmodium malariae, agente etiológico de la cuartana
Plasmodium ovale, que produce fiebre terciana

26. 14
Características
Especies Período de
incuba-
ción (días)
Hematíes
parasita-
dos
Etapa
exoeritro-
cítica
Máxima
duración
P.
vivax
9 - 15 Hematíes
jóvenes
Persistent
e
3 años
P.
falciparum
8 - 17 Cualquier
hematíe
Limitada 9 meses a
1 año
P. malariae 30 - 40 Hematíes
maduros
Persisten-
te
> de 20
años

28. 20
Patogeniadela malaria
Los antígenos del glóbulo rojo (Factor Duffy) son necesarios para la
invasión de P. vivax. Por ello es poco frecuente en raza negra.
Moléculas de superficie: CD36, ICAM-1, ELAM-1 son ligandinas del
proceso de citoadherencia
Citoadherencia de P. falciparum-glóbulo rojo. Enfermedad
microvascular (capilares y postcapilares de cerebro, riñón entre otros)

29. 21
Adherencia de hematíes infectados con esquizontes y
trofozoitos al endotelio de la mucosa venular post-capilar
Secuestro de hematíes parasitados en la microvasculatura de
órganos como el cerebro, corazón, pulmón, riñón e hígado
El secuestro en la microvasculatura cerebral puede ocluir
totalmente el flujo sanguíneo cerebral (bloqueo vascular)
Los hematíes parasitados transportan menos oxígeno y
contribuyen a la anoxia

30. 26
Cuadroclínico
SINTOMA/SIGNO FRECUENCIA
Alza térmica 99.2%
Cefalea 96.8%
Escalofríos 94.4%
Vómitos 60.9%
Hepatomegalia 62.2%
Deshidratación 49.6%
Palidez marcada 35.3%
Dolor abdominal 33.2%
Diarrea 28.6%
Esplenomegalia 19.1%
Alteración del sensorio
Ictericia
12.7%
12.1%
Quino, H.. Rev. Per. Enf. Inf. Y Trop., 2001

31. 27
Infección por
P. falciparum
Infección por
P. Vivax
Infección por
P. ovale
Infección por
P. malarie
Falla
multiorgánica
No secuestro
periférico
No secuestro
periférico
No secuestro
periférico
Enf.
microvascular
difusa con GR
parasitados que
obstruyen el flujo
No
complicaciones
microvasculares
No
complicaciones
microvasculares
No
complicaciones
microvasculares
Daño por hipoxia
e hipoglicemia.
Efectos tóxicos
FNT-a,IL1,FNTb
Parasitemia
limitada a
reticulocitos
Parasitemia
limitada a
reticulocitos
Inf 20-30 años
Produce una
glomerulonefritis por
inmunocomplejos

32. 35
Malariapor falciparumgrave
Malaria cerebral (coma y convulsiones)
Insuficiencia renal aguda
Anemia hemolítica severa
Insuficiencia hepática aguda
Edema pulmonar no cardiogénico
Hiperparasitemia
Miocardiopatía
Coagulación Intravascular Diseminada
Hipoglicemia
Quino, H.. Rev. Per. Enf. Inf. Y Trop., 2001

33. Diagnóstico de Malaria
Dx. Clínico
LABORATORIO
Molecular
•Inmunocromato
grafia (P.R)
•IFI, Elisa
Inmunológico
PCR
38
Parasitológico
•Gota Gruesa
•Microconcentración
•Naranja deAcridina

34. Dx. INMUNOLOGICO
DIRECTO INDIRECTO
Detección de
anticuerpos
Elisa indirecto,
IFI,
Inmunoblot etc. 39
Detección del
Parásito ó antígeno
Elisa Directo
Pruebas rápidas

35. Principales antimaláricos
Grupo I
(acción rápida y
resistencia
prolongada
y difícil de
aparecer)
Grupo II
(acción lenta y
resistencia
rápida
y fácil de
aparecer)
Quinina, qinghaosu
4-Amino-quinoleínas
•cloroquina
•amodiaquina
Amino alcohol
•mefloquina
•halofantrine
Antifólicos
•sulfonas
•sulfamidas
Antifolínicos
•diguamidas
•diaminopirimidinas
8-amino-quinoleínas
Primaquina.
Antimaláricos
naturales
Antimaláricos
sintéticos
Esquizonticidas
Gamet
o
citicida
48

36. 59
TRATAMIENTO DE MALARIA
para P
. vivax
DIAS
MEDICAMENTO
No
Dias 1o 2o 3o 4o 5o 6o 7o 8o 9o 10o 11o 12o 13o 14o
CLOROQUINA
Tab x 250 mg
(150 mg base)
3
4
Tab
3
Tab
3
Tab
PRIMAQUINA
Tab x 15 mg 14
1
Ta
1
b Tab
1
Tab
1
Tab
1
Tab
1
Tab
1
Tab
1
Tab
1
Tab
1
Tab
1
Tab
1
Tab
1
Tab
1
Tab
2
Tab
2
Tab
2
Tab
2
Tab
2
Tab
2
Tab
2
Tab

37. 60
TRATAMIENTO DE
MALARIA para P
. malariae
MEDICAMENTO
No
DIAS 1o 2o 3o
CLOROQUINA
Tab x 250 mg
(150 mg base) 3
4 Tab 3 Tab 3 Tab
PRIMAQUINA
Tab x 15 mg
1
3 Tab

38. Introducción
75% leishmaniasis cutánea se
concentran en 10 países: Brasil,
Colombia, Perú y Nicaragua.
Brasil 90% leishmaniasis visceral
15 / 22 especies de Leishmania que
causan enfermedades
Dx / año 60.000 casos de leishmaniasis
cutánea y de mucosa
Dx / año 4.000 casos de
leishmaniasis visceral
Tasa de mortalidad del 7%.
Leishmaniasis

39. Las Leishmaniasis son enfermedades
infecciosas que afectan la piel, las
mucosas y las vísceras, resultantes del
parasitismo de los macrófagos por un
protozoario flagelado perteneciente a la
familia Trypanosomatidae, género
Leishmania

40.  Trasmision por picadura de un insecto flebotomíneo
hembra
 Familia Pychodidae
 Género Lutzomyia.
Lutzomyia longipalpis (> N. Mundo)

41. leishmania
 Protozoario
hemoflagelado
 Infecta macrófagos y
células dendríticas
Leishmania
Leishmania
Áreasupra
pilórica
Viannia
Intestinomedio
y posterior

42. Perezosos, oso
hormiguero,
zarigüeyas, la rata
silvestre, el puerco
espín, perro y
hombre
3semanas
–
8
meses
8
–
20
dias

43. Mecanismos patogénicos
Los promastigotes permanecen en el espacio intercelular
y activan el complemento por la vía alterna
La adhesión entre el parásito y los macrófagos es fundamental
para la
invasión de las células del huésped.
Se transforman en amastigotes que resisten a la agresión y se
multiplican dentro de estas vacuolas
Los macrófagos, células dendríticas y monocitos a través de
receptores gp63 y LPG . Fagocitan al parasito

44. ManifestacionesClínicas
•Úlceras únicas o
múltiples,redondeadas,
de bordes indurados
bien definidos, fondo
limpio en indoloro,
forma de sacabocados
•PI.: 2ss -3mm
Leishmaniasis
cutánea localizada
(LCL)
•Falta respuesta inmune
celular hacia antígenos
leishmania.
•Diseminación del parasito
por liquido tisular, linfa o
vía sanguínea
Leishmaniasis
cutánea difusa
(LCD)

45. •Escasos parásitos y daños
son secundarios a relación
inflamatoria, llevan a
degeneración de tabique
nasal, distal a lesión
primaria, diseminación
hematógena o linfática
Leishmania
sis
mococután
ea
(LMC)
•Hepatoesplenomegalia,
fiebre intermitente,
pérdida de peso, anemia,
linfadenopatia y caquexia
Leishmaniasis
visceral
(LV)