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Bernardino Marcos R1 M. Familia
Inma González R4 M. Interna
Dra. Teresa Bosch Adj/FEA M. Interna
   MOTIVO DE CONSULTA
       Paciente varón de 58 años que consulta por cefalea de 1 semana de
        evolución


   ANTECEDENTES PERSONALES
       No alergias medicamentosas conocidas
       Fumador 2 paq/día. Enolismo moderado.
       Trabaja como guardia seguridad. Sin pareja estable. 1 hija. Vive sólo. 1
        perro como mascota. No viajes recientes.
       Tratamiento: Enalapril 5mg/24h, Oxcarbazepina 600mg/12h


   ANTECEDENTES PATOLÓGICOS
       Hipertensión arterial en tratamiento farmacológico
       TCE en 2003 con crisis comiciales secundarias en tratamiento con
        oxcarbazepina desde entonces. No controles por NRL
   ENFERMEDAD ACTUAL
       Cefalea holocraneal de 1 semana de evolución sin contusión previa.

       Mejoría con analgesia.

       No sensación distérmica.

       Comenta dolor en hombro I de unas 24 h de evolución sin contusión previa
        motivando dificultad para abrir y cerrar los dedos de la mano.

       Niega tos, disnea y dolor torácico. No dolor abdominal, no diarreas ni sdr.
        miccional. Niega crisis comicial.

       Según informe de urgencias el paciente también consultó por dolor en hemitórax I
        de características opresivas de unos 10 minutos de duración (en el momento de
        ingreso lo niega).

       Los compañeros de trabajo comentan que desde hace 7 días está más despistado,
        que el paciente en ocasiones tiene alucinaciones visuales, torpeza al realizar las
        actividades cotidianas, como abrocharse el cinturón, quitarse los zapatos.
   EXPLORACIÓN FÍSICA
       Consciente, orientado TE, NH, NC. No adenopatías periféricas.
        TA 108/59, FC 83x´, Tª 38,8ºC, sat O2 aa 97%.
       ACR: MVC. Ruidos cardíacos rítmicos sin soplos.
       Abdomen: hepatomegalia de 3 traveses, blando y depresible, peristaltismo
        presente. PPLB –
       Vascular: no edemas en MMII, pulsos pedios presentes.
       SN: fuerza muscular normal, dificultad para cerrar mano I, sensibilidad
        normal, ROTS no valorados, pares craneales normales, PICNR, no signos
        meníngeos, RCPB en flexión, Romberg y marcha no explorados inicialmente
        posteriormente normales.
   PRUEBAS COMPLEMENTARIAS URGENCIAS
       ECG: ritmo sinusal a 100x´, QRS 0º, no signos isquemia aguda.
       RX tórax: no condensaciones evidentes.
       Analítica en urgencias: leucocitos 12,07, Hto 38, VCM 87, plaquetas 234, Quick
        99%, glucosa 100, urea 25, creatinina 0,86, bil T 1,2, troponina I <0.05, GPT
        96, GGT 670.
       Sedimento orina: prots indicios, bil 1+, resto anodino, anfetaminas, benzos,
        cannabis y opiáceos negativos.
       TAC craneal: encefalomalacia temporal I, fronto temporal y parietooccipital
        derechas con dilatación secundaria ventrículo lateral derecho a relacionar
        (isquemia vs traumático), no lesiones agudas.
       LCR (traumático): hematíes 1320, leucocitos 5, glucosa 49, prots 0,72.
       Gram y cultivo LCR: negativos.
       EEG: sin alteraciones.
       Valoración NRL: Neuropatía cubital izquierda
   PRUEBAS COMPLEMENTARIAS PLANTA
       Analítica en planta: Leucocitos: 12.600 (N: 8.000) Hb: 12.4 hto: 35.3 VCM:
        91.7 Plaquetas: 257.000 Glucosa: 90 Cr: 0.67 ProtT: 58.9 Albúmina: 32.1
        AST: 53 ALT: 53 FA: 133 GGT: 500 LDH: 345 brb: 1.1 Na: 133 K: 4.1 PCR:
        8.17
       Ecografía abdominal: colelitiasis sin signos de colecistitis.
       Mantoux: negativo.
       Hemocultivos (4/4): negativos.
       Urocultivo: negativo.
       cultivo virus LCR: negativo.
   PRUEBAS COMPLEMENTARIAS PLANTA
       Serologías:

    VHB, VHC y VIH negativos, legionella negativo, coxiella burnetti IgG 1/512, Ig
        M positivos (Anti Fase II IgG: 2048, IgM: 64 / Anti Fase I: IgG: negativo, IgM:
        32), clamidia negativo, rosa bengala negativo, rickettsia conorii negativo.
       Inmunología: CH50 normal. ANA, FR negativo, ANCAc positivo a título bajo
        (1/50), Anti ENA negativo.
       M. tumorales para varón: normales.
       TAC tóraco-abdominal: Leve esplenomegalia. Hígado, páncreas,
        suprarrenales y riñones sin alteraciones significativas.Colelitiasis sin signos
        de colecistitis. Parénquima pulmonar sin alteraciones. No adenopatías
        aumentadas. No colecciones.
       Ecocardiograma: función VI normal, no alteraciones de la contractilidad,
        válvulas normales, no derrame pericárdico, no imágenes sugestivas de
        endocarditis.
 FIEBRE   Q
   INTRODUCCIÓN
       La fiebre Q es una zoonosis de distribución universal

       La letra «Q» proviene de la palabra inglesa “query”, que significa
        interrogante.

       Se la denominó fiebre Q debido a que se desconocía el origen de esta
        enfermedad que afectó al personal de un matadero de Australia en 1935.

       En 1937 identificaron el microorganismo causante, la Coxiella burnetii


       Afecta a diversas especies animales y de modo accidental al hombre.
       Reservorios principales: vacas, ovejas y cabras
   PATOGENIA
       C. burnetii : BGN de pequeño tamaño intracelular extricto.




       Fuera de la célula forma pseudoesporas muy resistentes.
       Variación antigénica, que es una variación en la composición de azúcares de
        sus lipopolisacáridos.
           Fase I : altamente infecciosa
           Fase II : no infecciosa.

       Contagio en humanos:
           Inhalación de pseudoesporas.
           Exposición profesional y manipulación de animales contaminados.
           Ingestión de productos lácteos no pasteurizados
           Vía transplacentaria. Transfusión de sangre infectada. Descrito un caso por
            contacto sexual.
   EPIDEMIOLOGIA
       Distribución universal
       Variaciones en la incidencia (infradiagnosticada) y en la forma de
        presentación entre las distintas regiones.
       Varones adultos (30-70 años)
   MANIFESTACIONES CLINICAS
       Asintomática (hasta un 54% -60 %)



       Síntomas inespecíficos: fiebre, fatiga, cefalea muy intensa, escalofríos,
        sudor, dolor torácico, náusea, vómito y diarrea, que aparecen en 5 a 20% de
        los pacientes.



       AGUDA
           Incubación ≈ 20 días
           Buena evolución (2-5% hospitalización)
           Cuadro gripal
           Neumonía
           Hepatitis
           Otras: pericarditis y miocarditis, meningoencefalitis, síndrome de Guillain-
            Barré, síndrome de Miller-Fisher, anemia hemolítica, tiroiditis, pancreatitis,
            neuritis óptica y mononeuritis.
   MANIFESTACIONES CLINICAS
       CRONICA (1-5%)
           > 6 meses
           Meses o años después del cuadro agudo.
           Diagnóstico tardío
           Población de riesgo:
               Valvulopatías
               Embarazo
               Inmunodeprimidos
           ENDOCARDITIS (60-70%): Cultivos negativos. No vegetaciones en ETT
           Aneurismas aórticos
           Afectación órganos reproductores
           Osteoarticular (osteomielitis, coxitis, espondilodiscitis)
           Fibrosis pulmonar
   DIAGNOSTICO
       Sospecha clínica !!!

       Laboratorio inespecíficos:
           Leucocitosis (20 -25%), VSG, Trombocitopenia, CPK (20%)
           Transaminasas ↑ (85%)


       Microbiología
           Cultivo celular: baja sensibilidad (laboratorios de seguridad nivel 3)
           PCR
           Tinciones: Koster, Stamp, Giemsa y Gimenez
           INMUNOFLUORESCENCIA (Serologías)
             Ac anti Fase II  Infección aguda
             Ac anti Fase I  Infección crónica


                  DIAGNOSTICO          Anti Fase I          Anti Fase II
                  Aguda                                     IgG >1/200
                                                            IgM>1/50
                  Crónica              IgG > 1/800
   TRATAMIENTO
       DOXICICLINA 100 mg /12h durante 14 días (7-21).
       Alternativas
           Quinolonas (meningoencefalitis)
           Trimetoprim-sulfametoxazol (embarazo, niños)
       Fiebre Q crónica:
           Tratamiento prolongado (18 meses – 3 años)
           Control estricto
           Doxiciclina 100 mg cada 12 horas + hidroxicloroquina 200 mg /8 h
           Doxiciclina (100 mg cada 12 h) + Rifampicina 300 mg /24 h o ciprofloxacino (750
            mg /12 h).


   PROFILAXIS
       Vacuna (personal de riesgo) :
           Microorganismos completos en Australia
           Acelular en EEUU
GRACIAS!!!

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Fiebre Q diagnóstico y tratamiento paciente con cefalea y neuropatía

  • 1. Bernardino Marcos R1 M. Familia Inma González R4 M. Interna Dra. Teresa Bosch Adj/FEA M. Interna
  • 2. MOTIVO DE CONSULTA  Paciente varón de 58 años que consulta por cefalea de 1 semana de evolución  ANTECEDENTES PERSONALES  No alergias medicamentosas conocidas  Fumador 2 paq/día. Enolismo moderado.  Trabaja como guardia seguridad. Sin pareja estable. 1 hija. Vive sólo. 1 perro como mascota. No viajes recientes.  Tratamiento: Enalapril 5mg/24h, Oxcarbazepina 600mg/12h  ANTECEDENTES PATOLÓGICOS  Hipertensión arterial en tratamiento farmacológico  TCE en 2003 con crisis comiciales secundarias en tratamiento con oxcarbazepina desde entonces. No controles por NRL
  • 3. ENFERMEDAD ACTUAL  Cefalea holocraneal de 1 semana de evolución sin contusión previa.  Mejoría con analgesia.  No sensación distérmica.  Comenta dolor en hombro I de unas 24 h de evolución sin contusión previa motivando dificultad para abrir y cerrar los dedos de la mano.  Niega tos, disnea y dolor torácico. No dolor abdominal, no diarreas ni sdr. miccional. Niega crisis comicial.  Según informe de urgencias el paciente también consultó por dolor en hemitórax I de características opresivas de unos 10 minutos de duración (en el momento de ingreso lo niega).  Los compañeros de trabajo comentan que desde hace 7 días está más despistado, que el paciente en ocasiones tiene alucinaciones visuales, torpeza al realizar las actividades cotidianas, como abrocharse el cinturón, quitarse los zapatos.
  • 4. EXPLORACIÓN FÍSICA  Consciente, orientado TE, NH, NC. No adenopatías periféricas. TA 108/59, FC 83x´, Tª 38,8ºC, sat O2 aa 97%.  ACR: MVC. Ruidos cardíacos rítmicos sin soplos.  Abdomen: hepatomegalia de 3 traveses, blando y depresible, peristaltismo presente. PPLB –  Vascular: no edemas en MMII, pulsos pedios presentes.  SN: fuerza muscular normal, dificultad para cerrar mano I, sensibilidad normal, ROTS no valorados, pares craneales normales, PICNR, no signos meníngeos, RCPB en flexión, Romberg y marcha no explorados inicialmente posteriormente normales.
  • 5. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS URGENCIAS  ECG: ritmo sinusal a 100x´, QRS 0º, no signos isquemia aguda.  RX tórax: no condensaciones evidentes.  Analítica en urgencias: leucocitos 12,07, Hto 38, VCM 87, plaquetas 234, Quick 99%, glucosa 100, urea 25, creatinina 0,86, bil T 1,2, troponina I <0.05, GPT 96, GGT 670.  Sedimento orina: prots indicios, bil 1+, resto anodino, anfetaminas, benzos, cannabis y opiáceos negativos.  TAC craneal: encefalomalacia temporal I, fronto temporal y parietooccipital derechas con dilatación secundaria ventrículo lateral derecho a relacionar (isquemia vs traumático), no lesiones agudas.  LCR (traumático): hematíes 1320, leucocitos 5, glucosa 49, prots 0,72.  Gram y cultivo LCR: negativos.  EEG: sin alteraciones.  Valoración NRL: Neuropatía cubital izquierda
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  • 7. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS PLANTA  Analítica en planta: Leucocitos: 12.600 (N: 8.000) Hb: 12.4 hto: 35.3 VCM: 91.7 Plaquetas: 257.000 Glucosa: 90 Cr: 0.67 ProtT: 58.9 Albúmina: 32.1 AST: 53 ALT: 53 FA: 133 GGT: 500 LDH: 345 brb: 1.1 Na: 133 K: 4.1 PCR: 8.17  Ecografía abdominal: colelitiasis sin signos de colecistitis.  Mantoux: negativo.  Hemocultivos (4/4): negativos.  Urocultivo: negativo.  cultivo virus LCR: negativo.
  • 8. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS PLANTA  Serologías: VHB, VHC y VIH negativos, legionella negativo, coxiella burnetti IgG 1/512, Ig M positivos (Anti Fase II IgG: 2048, IgM: 64 / Anti Fase I: IgG: negativo, IgM: 32), clamidia negativo, rosa bengala negativo, rickettsia conorii negativo.  Inmunología: CH50 normal. ANA, FR negativo, ANCAc positivo a título bajo (1/50), Anti ENA negativo.  M. tumorales para varón: normales.  TAC tóraco-abdominal: Leve esplenomegalia. Hígado, páncreas, suprarrenales y riñones sin alteraciones significativas.Colelitiasis sin signos de colecistitis. Parénquima pulmonar sin alteraciones. No adenopatías aumentadas. No colecciones.  Ecocardiograma: función VI normal, no alteraciones de la contractilidad, válvulas normales, no derrame pericárdico, no imágenes sugestivas de endocarditis.
  • 10. INTRODUCCIÓN  La fiebre Q es una zoonosis de distribución universal  La letra «Q» proviene de la palabra inglesa “query”, que significa interrogante.  Se la denominó fiebre Q debido a que se desconocía el origen de esta enfermedad que afectó al personal de un matadero de Australia en 1935.  En 1937 identificaron el microorganismo causante, la Coxiella burnetii  Afecta a diversas especies animales y de modo accidental al hombre.  Reservorios principales: vacas, ovejas y cabras
  • 11. PATOGENIA  C. burnetii : BGN de pequeño tamaño intracelular extricto.  Fuera de la célula forma pseudoesporas muy resistentes.  Variación antigénica, que es una variación en la composición de azúcares de sus lipopolisacáridos.  Fase I : altamente infecciosa  Fase II : no infecciosa.  Contagio en humanos:  Inhalación de pseudoesporas.  Exposición profesional y manipulación de animales contaminados.  Ingestión de productos lácteos no pasteurizados  Vía transplacentaria. Transfusión de sangre infectada. Descrito un caso por contacto sexual.
  • 12. EPIDEMIOLOGIA  Distribución universal  Variaciones en la incidencia (infradiagnosticada) y en la forma de presentación entre las distintas regiones.  Varones adultos (30-70 años)
  • 13. MANIFESTACIONES CLINICAS  Asintomática (hasta un 54% -60 %)  Síntomas inespecíficos: fiebre, fatiga, cefalea muy intensa, escalofríos, sudor, dolor torácico, náusea, vómito y diarrea, que aparecen en 5 a 20% de los pacientes.  AGUDA  Incubación ≈ 20 días  Buena evolución (2-5% hospitalización)  Cuadro gripal  Neumonía  Hepatitis  Otras: pericarditis y miocarditis, meningoencefalitis, síndrome de Guillain- Barré, síndrome de Miller-Fisher, anemia hemolítica, tiroiditis, pancreatitis, neuritis óptica y mononeuritis.
  • 14. MANIFESTACIONES CLINICAS  CRONICA (1-5%)  > 6 meses  Meses o años después del cuadro agudo.  Diagnóstico tardío  Población de riesgo:  Valvulopatías  Embarazo  Inmunodeprimidos  ENDOCARDITIS (60-70%): Cultivos negativos. No vegetaciones en ETT  Aneurismas aórticos  Afectación órganos reproductores  Osteoarticular (osteomielitis, coxitis, espondilodiscitis)  Fibrosis pulmonar
  • 15. DIAGNOSTICO  Sospecha clínica !!!  Laboratorio inespecíficos:  Leucocitosis (20 -25%), VSG, Trombocitopenia, CPK (20%)  Transaminasas ↑ (85%)  Microbiología  Cultivo celular: baja sensibilidad (laboratorios de seguridad nivel 3)  PCR  Tinciones: Koster, Stamp, Giemsa y Gimenez  INMUNOFLUORESCENCIA (Serologías)  Ac anti Fase II  Infección aguda  Ac anti Fase I  Infección crónica DIAGNOSTICO Anti Fase I Anti Fase II Aguda IgG >1/200 IgM>1/50 Crónica IgG > 1/800
  • 16. TRATAMIENTO  DOXICICLINA 100 mg /12h durante 14 días (7-21).  Alternativas  Quinolonas (meningoencefalitis)  Trimetoprim-sulfametoxazol (embarazo, niños)  Fiebre Q crónica:  Tratamiento prolongado (18 meses – 3 años)  Control estricto  Doxiciclina 100 mg cada 12 horas + hidroxicloroquina 200 mg /8 h  Doxiciclina (100 mg cada 12 h) + Rifampicina 300 mg /24 h o ciprofloxacino (750 mg /12 h).  PROFILAXIS  Vacuna (personal de riesgo) :  Microorganismos completos en Australia  Acelular en EEUU