Revision Sistematica de la morfologia, asi como patogenia de este agente bacteriano. Se realiza un profundo analisis en las diferentes nosologias que produce. El siguiente esta dedicado a estudiantes de medicina, biologia, y ciencias afines

1. STREPTOCOCCUS
PYOGENES
MICROBIOLOGÍA MÉDICA – ESM – IPN

2. INTRODUCCION
■ Streptocaceae → 30 Especies – Parogenas: S.
pyogenes y S. pneumoniae
■ Produce enfermedades Supurativas y No
Supurativas
■ Representa la Causa mas frecuente de Faringitis
Bacteriana
■ “Bacterias Come Carne”

3. EPIDEMIOLOGY
■ > Caucasian and Male sex
■ Incidence: Infants ↓,Adolescents ↑, 35 years less
frequent
■ 1.8 million new cases of serious infection
■ at least 500,000 deaths
■ 110 million cases of soft tissue infection
■ 610 million cases of pharyngitis
■ At least 18 million people suffer the consequences of
serious GAS diseases

5. CARACTERISTICAS
■ Cadenas Cortas/ Largas (Medios de Cultivo)
■ Coco Gram Positivo
■ Anaerobio facultativo / Catalasa (-)
■ Capsulado
■ Colonias blancas grandes (+) “halos” de beta hemolisis
■ CHs → Ac. Lactico
■ Beta Hemolítico del Grupo A

7. FACTORES DEVIRULENCIA
■ Capa deAc. Hialurónico → Retarda Fagocitosis, NO ANTIGENICA!
■ Proteína F: Adhesión fuerte
■ Proteína fijadora de IgG: enlaza Fc de Ig → Recubrimiento “En
sentido contrario”
■ Acido Lipoteicoico: Adherencia
■ DNAasas A-D: Despolimerizan ADN (+) en pus ↓ Viscosidad ↑
Diseminación
– anti-ADNasa B: Marcador de Infecciones cutáneas
■ Streptocinasa: plasminógeno → Plasmina (Degradacion de fibrina-
fribrinogeno)
– Marcador
– Embolia de Arterias Pulmonares, coronarias y trombos venosos
■ Hialuronidasa

10. PYROGENIC EXOTOXINA
■ Contributes to streptococcalTSLS
■ Stimulates cytokine production byT cells
■ Endothelial cell damage, hypotensive shock,
ischemia-based necrosis

11. TOXINAS
■ Toxina eritogenica: Extantema de escarlatina
– Bacteriofago
– A, B, C
■ Hemolisinas: Toxicas para eritrocitos y otras cels (miocárdicas)
– Estreptolisina O: AntiEO BUEN MARCADOR/ Daño de membrana
■ Epiteliales, Miocardicas, PMNs
■ Rol en supervivencia IC
■ Se inhibe por colesterol cutáneo → No Ab SLO
■ Degrada fibrinógeno, fibrina → Facilita diseminación
– Estreptolisina S: No antigénica, Responsable de las zonas de Hemolisis alrededor de las
colonias: beta
■ Peptidasa de c5a ↓ Quimiotaxis de PMN

12. PROTEINA “M”
■ Proteína M: cepas ricas son resistentes a fagocitosis
– Serotipificación: > 100 serotipos
■ Es una adhesina
■ DegradaC3b del complemento /enlaza al Factor H
■ Moléculas
– Clase 1: Ag Expuesto → Causa FIEBRE REUMATICA
– Clase 2: Ag No Expuesto

13. FACTORES PREDISPONENTES
■ FPE: Aulas, Áreas de Juego Infantiles, Condiciones de Hacinamiento,
Temporada: Otoño e Invierno
■ FPIEND: Niños 5-15 años
■ FPIEXG: No cubrir via aérea cuando se estornuda,
■ Gotas de Pflugge
■ Contacto de Piel, Heridas con Individuos Infectados
■ Humano puede ser RESERVORIO

14. ENFERMEDADES CLINICAS
Supurativas
Faringitis
Pioderma
Escarlatina
Eripsiela
Celulitis
ShockToxico
No Supurativas
Fiebre Reumatoide
Glomerulonefritis

15. PATOGENIA
Adhesión a
Mucosas
Evasión de RI
Producción de
Toxinas y
Enzimas líticas
Invasión a
Tejidos
Profundos
Inflamación
Secreción
Purulenta

17. FARINGITIS
■ P.I: 2 – 4 Días
■ Manifestaciones
– Malestar General
– Fiebre
– Cefalea
– Dolor agudo de garganta
– Hipertrofia Amigdalina
■ Aspecto Eritematoso, Pb Exudado blanco-amarillento
■ Transmisión mas eficiente a distancia corta
■ Fuentes ambientales y fómites no son medios
importantes de contagio
■ VS.VIRICA!

18. ESCARLATINA
■ Inicio: Faringoamigdalitis
Streptococócica
■ Inicio súbito con Fiebre 39-40
■ (+) Exantema 12-48hr
■ Se acentúa en pliegues y puede haber
petequias en paladar blando
■ Resuelve: 5-6 días, y cura por
descamación

19. Fiebre
Enantema
Exantema

21. PIODERMA
■ Localizada y Purulenta
■ Afecta zonas expuestas (Cara, brazos, piernas)
■ Se introduce en tejidos subcutáneos por
Interrupción cutánea
■ Vesículas → Pústulas → COSTRAS
■ Ganglios regionales inflamados/ Infrecuente Signos
de Inf. Sistémica
■ Diseminación por Rascado
■ (+) S. aureus / Portador Permanente

22. Eripsiela
Dolor Local e Inflamación,
Signos sistémicos
Linfadenomegalia, Piel
sobreelevada
Celulitis
Piel + tejidos Subcutaneòs
profundos
No se distingue piel no
infectada
Es Necesario aislar al agente
para discriminar

23. Sx SHOCKTÓXICO
ESTREPTOCÓCICO
■ ↓ INCIDENCIA
■ Bacteremia (+) Fascitis Necrosante → Falla Multiorgánica
■ ↑ Susceptibilidad: VIH, DM, Enf. Pulmonar o Cardiaca,
Drogas parenterales, Inf. VZ
■ Cepas son diferentes de Faringitis
■ Toxinas pirógenas SpeA, SpeC

24. FIEBRE REUMATICA
■ Corazón → Pancarditis, Lesiones Valvulares
■ Se asocia a Nódulos subcutáneos
■ Artralgias → Patrón Migratorio
■ M Específicos: 1,3,5,6
■ Se asocia a FARINGITIS (2-3 weeks), NO Cutáneas

26. GLOMERULONEFRITISAGUDA
■ Edema, Hipertensión, Hematuria y Proteinuria
■ Secuela de Piodérmicas y Faringitis
■ Serotipos M diferentes a los citados
anteriormente
■ Dx Clínico y hallazgo por Infección Reciente
■ Pronóstico: Jóvenes, rápida recuperación /
Adultos: Pb perdida irreversible

27. DIAGNOSTICO
■ Tinción de Gram: Pioderma o Infección deTejidos Blandos (+) de cadenas de cocos
asociados a Leucocitos/ Respiratorio bajo valor pronostico
■ Detección de Ag: Abs vs CHOS del grupo A (Frotis de Faringe)
– Baja Sensibilidad <80
– No para Cutáneas o no supurativas
■ PCR → No necesita Confirmación
■ CULTIVO
– Exudado faríngeo: Bucofaringe posterior
– Cutáneo: Levantamiento de costra se obtiene el material purulento y la base
– Hemocultivo: Fascitis necrosante

28. IDENTIFICACION
■ El Ag se reconoce por su Sensibilidad a Bacitracia y PIR (+)
■ PIR: L-pirrohdonil-3-naftilamida →P-naftilamina RÁPIDA!

29. DETECCION DE ANTICUERPOS
■ Evidenciar secuelas de infección
■ Ab aparecen 3-4 semanas posteriores a la infección
■ Titulo anti EstreptolisinaO →Prueba de ASLO
– Fiebre reumática
– Glomerulonefritis
– Aumento de titulo 4x en Muestras seriadas
■ Test DNAasa B → Sospecha de glomerulonefritis
estreptocócica, además de infecciones cutáneas

30. TRATAMIENTO
■ PENICILLIN – DRUG OF CHOICE
■ Erythromicin
■ Antistreptococcal chemoprophylaxis in persons who have suffered an acute attack of
rheumatic fever

31. PREVENCIÓN
■ Mejora de las condiciones de Hábitat
■ No se recomienda exudado familiar o
erradicación – Solo en choque toxico o
brote de fiebre reumática
■ Aislamiento solo las primeas 48 hrs
iniciado e tx
■ Hábitos de Higiene, lavado enérgico de
las lesiones
■ Tratamiento profiláctico

32. BIBLIOGRAFIA
■ Gutierrez, K. (2013). Infectología Clínica (Decimo Septima ed.). Ciudad de
México: Mendez Editoees.
■ Harrison. Manual de Medicina. (2013). México, D.f.: Mc Graw Hill.
■ Patrick R Murray, K. S. (2013). Microbiología Médica (Septima ed.). Barcelona,
España: Elseiver.
■ Ryan J Kenneth, R. C. (2010). Sherris. Microbiología Médica. Ciudad de
México: McGrawHill.
■ Stevens, A. (2013). Texto y Atlas de Anatomia Patologica