TEORIA_NOXAS05.pptx

LEIHSMANIASIS
de enfermedades zoonóticas parasitarias,
Grupo
producidas por diferentes especies de protozoarios
hemoflagelados del género Leishmania.
Es trasmitida por insectos dípteros hematófagos, de
diferentes especies de flebótomos o lutzomyias,
actuando como reservorio animales vertebrados.
La enfermedad se caracteriza por comprometer piel,
mucosas y vísceras, según la especie de leishmania
y la respuesta inmune del huésped.

EPIDEMIOLOGIA
De prevalencia alta en regiones tropicales y subtropicales del
mundo como: Asia, Oriente Medio, Africa, Sur de Europa, América
Central y Sud América.

EPIDEMIOLOGIA
de 20 países
sur de EEUU
Se encuentra en más
de América, desde el
(Texas) hasta el norte de
Argentina.
La distribución geográfica de la
leishmaniasis está limitada por la
distribución del vector.
El número de casos aumenta
debido a los cambios del medio
ambiente generados por el
hombre, lo que aumenta la
exposición humana del vector.

Epidemiología
En el Perú se e considera una endemia que afecta a 18 departamentos, es la tercer causa
de morbilidad por enfermedad trasmisible, luego de la malaria y la TBC.

Epidemiología
La zona endémica comprende aprox. el 74 % del área total del país, se extiende entre los
600 - 3000 msnm, para la Leishmaniasis cutánea y la zona de selva alta y baja, por debajo
de los 2000 msnm, para la Leishmaniasis mucocutánea.

AGENTE ETIOLOGICO
Protozoario dimórfico del género Leishmania, que pertenece:
Reino: Protista
Subreino: Protozoa
Orden: Kinetopastida
Familia: Trypanosomatidae
Comprende dos subgéneros: Leishamania y vannia

AGENTE ETIOLOGICO
Los Complejos Tropica y Donovani se encuentran en el Viejo Mundo.
Los Complejos Braziliensis, Mexicana y la L Chagasi del Complejo Donovani, se encuentran
en el nuevo mundo.

AGENTE ETIOLOGICO
En la región amazónica del Perú, 3 especies han sido reconocidas como
agentes de la leishmaniasis cutánea y mucocutànea conocida como
leishmaniasis selvática o espundia:
L. (L.) amazonensis, L. (V.) guyanensis y L. (V.) braziliensis, siendo esta
última la de mayor importancia en la zona.
Mientras que la leishmaniasis cutánea andina (Uta) es causada por la L.
(V.) peruviana.
Morfológicamente las especies no se pueden diferenciar porque son
muy similares, se tiene que recurrir a ciertas características:
a) Biológicas: tipo de desarrollo en el flebótomo (vector), crecimiento
en los medios de cultivo, etc.
b) Bioquímicas: análisis del ADN del núcleo y del cinetoplasto .
c) Inmunológicas: reactividad del parásito con anticuerpos
monoclonales.

n bajo dos formas diferentes
MORFOLOGIA
Las leishmanias se presenta
:
1. Amastigote: Intracelular, dentro de los macrófagos del huésped vertebrado
(hombre), ovalado o redondeado, inmóvil, de 2 a 5 micras de diámetro.
Núcleo excéntrico, cerca y delante del núcleo está el cinetoplasto, (estructura
mitocondrial, que contiene DNA extracelular ), el cual se colorea intensamente,
de forma de bastón,
parásito.
presenta un rudimento flagelo que no sale fuera del

AMASTIGOTE
Los amastigotes están adaptados a la T° corporal y al medio ácido de los
fagolisosomas de los macrófagos donde ellos residen.
Se multiplican por fisión binaria, en las vacuolas de los macrófagos, la cantidad
de amastigotes puede llegar hasta 200, lo que ocasiona la distensión y ruptura
del macrófago. Una vez liberados van a infectar otros macrófagos.

ito , en
PROMASTIGOTE
2. Promastgote: estadio extracelular del parás el tubo digestivo de la
hembra del huésped invertebrado (insecto) o en algunos medios de cultivo
artificiales, fusiforme de 14 a 20 micras, libre, móvil, con un flagelo casi
igual tamaño que el cuerpo.
Tiene un núcleo central y un cinetoplasto terminal o sub terminal, en la
parte anterior del parásito.
de
Se multiplica y migra a la parte
anterior del mosquito y está allí
hasta ser inoculada.

ntermedios llegan a proma s
PROMASTIGOTE
Cuando los estadios intermedios llegan a promastigotes metacíclicos migran
hacia la probóscide del vector y son inoculados cuando estos intentan tomar
sus alimentos.
La temperatura a la que desarrollan en los medios de cultivo varía
entre 22 a 26°C.

LEISHMANIA
En cuanto a la virulencia del parásito se reconoce en la actualidad:
1) La infectividad varia incluso entre clones de una misma especie de
Leishmania.
Los amastigotes son más infectivos que los promastigotes.
2)
3) Los promastigotes móviles activos de la fase estacionaria del
crecimiento son más infectivos que la forma delgada y grande de la
fase de crecimiento.

LEISHMANIA
4) Los promastigotes frecuentemente pierden la infectividad después de
largos períodos de cultivo in vitro.
5) Durante el proceso de diferenciación del promastigote (metacíclico) a
amastigote hay un incremento en la expresión de ciertos genes que
probablemente pre adapta al parásito para sobrevivir en el medio hostil
de los fagolisosomas del macrófago.

CICLO DE VIDA
Todas las leishmanias presentan un ciclo de vida similar y es
importante conocer cada una de las etapas para poder aplicar
medidas de control.
Se pueden producir diferentes ciclos:
Uno, silvestre, en el que la leishmania circula entre los
reservorios naturales, y mantiene el ciclo con la participación de
los vectores propios de la zona endémica.
En un segundo ciclo, los vectores infectados pueden atacar al
hombre y a los animales domésticos o peri domésticos.
Se puede producir un tercer ciclo, en el que el propio enfermo
con leishmaniasis se constituye en reservorio.

CICLO DE VIDA
1. El ciclo empieza cuando el vector
hembra toma sangre de un vertebrado
infectado, para alimentarse, e ingiere
macrófagos infectados con amastigotes
presentes dentro de la piel.
2. La transformación del amastigote a
promastigote metacíclico infectante
ocurre dentro de las siguientes 24 a 48
horas, por una serie de cambios
bioquímicos, que determinan la pérdida
de capacidad del parásito de adherirse al
epitelio del intestino medio.

CICLO DE VIDA
3. Los promastigotes se multiplican por
división binaria, en el intestino, después
migran a la faringe y cavidad
insecto.
bucal del
4. Cuando el vector infectado pica a un
huésped le inocula entre 10 y 100
promastigotes presentes en la proboscis
y penetran en la dermis.
La saliva del mosquito, contiene un
péptido que aumenta la virulencia del
parásito, es potente vasodilatador,
inactiva al complemento y retarda la
respuesta mediada por células.

CICLO DE VIDA
5. Los promastigotes no migran
hacia los macrófagos, permanecen
en el intercelular y activan el
complemento, que inicia
la acumulación de neutrófilos
macrófagos.
y
Muchos promastigotes son
destruidos por los PMN, unos pocos
se transforman en amastigotes en
los macrófagos, en 3 a 4 horas.
Permanecen en estadio estacionario
por 36 horas aproximadamente y,
luego, empiezan a reproducirse .

CICLO DE VIDA
6. La adhesión del parásito a los macrófagos es fundamental para la
invasión de las células del huésped.
En la superficie de la Leishmania hay receptores, los más importantes:
glicoproteína 63 (gp63) y el lipofosfoglicano (LPG), usados por el
parásito para adherirse.
Los amastigotes se multiplican solo en el interior
macrófagos (parásitos intracelulares obligados).
de los monocitos o
Las especies de Leishmania han
desarrollado varios mecanismos
para resistir la actividad digestiva
y antimicrobiana de las células
fagocíticas.

CICLO DE VIDA
ESTADIO HUMANO
1. El mosquito toma la sangre (inyecta el promastigote en la piel).
2. Promastigote es fagocitado por el macrófago.
3. Promastigote se transforma a amastigote en el interior del
macrófago.
4. Amastigote se multiplica en las células de diversos tejidos
(incluyendo los macrófagos).
ESTADIO MOSQUITO
5. Mosquito toma la sangre (ingiere macrófagos infectados
con amastigotes).
6. Ingestión de la célula infectada.
7. Amastigote se transforma a promastigote en el intestino del
mosquito
8. Se divide en el intestino y migra hacia la proboscis.

VECTOR
La leishmaniasis es transmitida por la picadura de flebótomos,
pequeñas moscas que abundan todo el año en las zonas tropicales
y en el verano, en las zonas templadas.
Se reconocen cinco géneros de flebótomos principales:
Phlebotomus, Sergentomya, Lutzomyia, Warileya y Brumptomya.
Se reconocen como vectores de la
leishmania solo a dos:
1. En Europa, Asia y África, el género
Phlebotomus,
2. En América, el género Lutzomya.
En el Perú, a la Lutzomyia se la conoce
con el nombre de manta blanca o
titira.

VECTOR
- Puede habitar en áreas desérticas y áreas peri domésticas.
- Prefiere los lugares húmedos oscuros, en los que existe abundante
vegetación.
- Descansa de día en los rincones,
vuela al atardecer.
muros o troncos de los árboles, y
- Las hembras son las únicas hematófagas
día.
y más activas a la caída del
Mosquito pequeño, de 1,5 a 3 mm
de tamaño, su cuerpo está cubierto
de pelos y tiene las alas erectas en
forma de V’.
Su forma de vuelo es muy particular,
a manera de brincos o saltos

RESERVORIO
Existe una gran variedad de animales silvestres y domésticos que han
sido implicados como reservorios de las especies de Leishmania en
América.
• En las áreas andinas se ha encontrado infectado naturalmente al
perro doméstico y una gran variedad de roedores.
Entre los reservorios
silvestres tenemos.
•
•
•
•
•
Roedores.
Felinos.
Ratas.
Equinos
Canes

LEISHMANIASIS
No suele transmitirse
de persona a persona

FISIOPATOLOGIA
Promastigotes para escapar de la respuesta inmune inespecífica del
huésped (hombre) penetran en los macrófagos y se transforman en
amastigote para resistir.
En el macrófago, los promastigotes son englobados en vacuolas, que
se unen a lisosomas que contienen enzimas proteolíticas que pueden
digerir los promastigotes.
Leishmania induce la producción por el macrófago de (TNF-alfa):
potencia la acción del IFN- gamma y promueve la activación del
macrófago . IFN-gamma puede ser producida tempranamente por las
células Natural Killer (NK).
El IFN-gamma es factor de activación de los macrófagos y la adición de
esta citocina a los macrófagos infectados con Leishmania resultan en la
muerte de las mismas.

FISIOPATOLOGIA
Inmunidad protectora contra Leishmania ha sido asociada al IFN-gamma
y a la IL-2 producida por linfocitos T CD4+ de la subpoblación Th1.
En contraste al efecto protector de la activación de los linfocitos T CD4+
Th1, la predominancia de la subpoblación Th2 y la producción de IL-4, se
asocian a la progresión de la enfermedad.
La IL-12 induce la producción de IFN-gamma por las células NK y una
respuesta de tipo Th1.
La IL-10 tiene un efecto antagónico sobre el IFN-gamma, conlleva a una
respuesta de tipo Th2.
Pacientes con leishmaniasis visceral y cutánea difusa tienen depresión
de la respuesta de las células T a los Ags de Leishmania, los que tienen
leishmaniasis cutánea y mucocutánea tienen fuerte respuesta de las
células T.

HISTOPATOLOGIA
El patrón histológico, tanto en las
forma cutánea como en la
mucocutánea, es el de una reacción
inflamatoria granulomatosa
Crónica.
Las lesiones tempranas muestran
infiltrado granulomatoso
dérmico intenso de linfocitos,
macrófagos parasitados, células
un
epitelioides, algunas células gigantes,
células plasmáticas y a veces,
eosinófilos.

CUADRO CLINICO
En el Perú, se reportan la forma cutánea andina o ‘uta’
cutánea o ‘espundia’.
y la forma muco
El 75% a 80% de los casos reportados corresponde
el 10% a 25%, a la forma muco cutánea.
a la forma cutánea y
1. LEISHMANIA CUTÁNEA LOCALIZADA
Incubación: 2 a 3 semanas
Pequeña lesión visible, en las partes
descubiertas (cara y en extremidades).
Leve enrojecimiento circunscrito,
pruriginoso, pápula de unos 3 mm de
diámetro y con una o dos diminutas
vesículas; puede dar lugar a una
excoriación por el rascado, que se
transforma en una ulcera .

1. LEISHMANIA CUTÁNEA
Ulceras únicas o múltiples, redondeadas
LOCALIZADA
de bordes bien definidos,
indoloro, indurada, que
cráter.
fondo limpio e
asemeja a un
Aparece 15 a 20 días después de la
picadura del vector infectado.
Algunas veces se curan espontáneamente
en un lapso de 6 meses a 2 años, excepto
cuando la lesión ocurre en la oreja donde
es crónica y mutilante.
Signo precoz: presencia de nódulos
linfáticos, en la región correspondiente.
El inicio de los signos linfáticos puede aparecer
antes, al mismo tiempo o después de la
ulceración. No hay signos inflamatorios.

LEISHMANIA CUTÁNEA LOCALIZADA
La leishmaniasis cutánea andina produce usualmente sólo lesiones cutáneas.
Las membranas mucosas pueden estar ocasionalmente comprometidas,
debido a la contigüidad de la lesión con la mucosa, en el caso de lesiones
producidas en la cara.
Puede haber atrofia cutánea, acantosis y algunas veces vegetaciones.

LEISHMANIA CUTÁNEA LOCALIZADA
Las especies de leishmania y la respuesta inmune del huésped determinan las
características clínicas y la cronicidad de las lesiones.
- Lesiones causadas por L. (L) mexicana tienden a ser pequeñas y menos crónicas que
las causadas por L. (V) brasiliensis.
La L. (V) peruviana presenta principalmente formas papulofoliculares y nodulares
dérmicas;
La L. (V) brasiliensis predomina la forma ulcerosa franca.
La leishmaniasis causada por L. (V) guyanensis origina úlceras múltiples, que sin
tratamiento pueden extenderse por la cadena linfática de forma similar a la
esporotricosis.
-
-
-

LEISHMANIA CUTÁNEA DIFUSA
Ocurre en un huésped anérgico,
hacia los antígenos de Leishmania
con
.
pobre respuesta inmune celular
Inicia como lesiones localizadas,
nodulares, que poco a poco se
diseminan a todo el cuerpo, menos
en cuero cabelludo.
Hay nódulos aislados o agrupados,
máculas, pápulas, placas infiltradas,
úlceras y algunas veces, lesiones
verrucosas de límites imprecisos,
que se confunden con la piel normal,
dan el aspecto de la lepra
lepromatosa.
La enfermedad no invade órganos
internos.

LEISHMANIA CUTÁNEA DIFUSA
La leishmaniasis cutánea difusa puede ser causada por L. aethiopica.
En América Central y Sudamérica es más comúnmente causada por la
L. mexicana amazonensis.
Histología: atrofia de la epidermis y granulomas bien constituidos con
predominio de células de citoplasma vacuolado llenas de parásitos, en la
dermis.
Las lesiones no curan espontáneamente y tienden a la recaída después del
tratamiento.

LEISHMANIA MUCOCUTÁNEA
Se presenta meses o años después haber cicatrizado la forma cutánea;
ocasionalmente aparece cuando todavía existen las manifestaciones en la piel.
Posiblemente la infección primaria ha sido inaparente o como una lesión
mínima que pasó desapercibida para el paciente.
Las lesiones se inician en tabique
nasal cartilaginoso y rara vez en el
piso de la nariz.
Pueden comenzar en otras partes de
las vías aéreas superiores.
Al inicio solo hay discreta secreción
de moco, como una rinitis o un
resfriado.
Luego aparece inflamación de la
mucosa, eritema, edema y dolor; la
lesión se profundiza y produce una
pericondritis.

Cuando las lesiones están avanzadas, se presenta exudación y ulceración de la
mucosa.
Se compromete el cartílago y se produce la perforación del tabique, con
caída de la punta de la nariz.
El eritema, edema y la infiltración producen aumento
del volumen de la punta de la nariz y el ala, que puede
sobrepasar el surco nasogeniano.
A esta nariz grande se la conoce con el nombre de ‘nariz
de tapir’.

Perforación del tabique nasal y el achatamiento de la nariz sin ulceración son
propias de la leishmaniasis mucocutánea (espundia) y no son observadas en la
leishmaniasis cutánea andina.
El labio superior suele ulcerarse y destruirse poco a poco y compromete parte
de la nariz y se extiende a paladar, úvula y garganta.
Cuando se afecta la garganta, la voz es ronca y hay dificultad para respirar y
deglutir los alimentos.

La enfermedad, en los primeros años de su evolución, no afecta el estado
general del paciente, el que puede realiza su labor normalmente.
Cuando las lesiones mucosas están muy avanzadas y comprometen boca y la
laringe, la respiración y la alimentación, el estado general del enfermo se altera.
Los tratamientos suelen ser prolongados, si no lo reciben la enfermedad puede
ser mortal.
En el Perú es causada principalmente por la L. brazilensis peruviana.

LEISHMANIA VISCERAL
Enfermedad sistémica que compromete la vida, causada por el complejo L.
donovania , incluye a la L. donovani en la India, Asia y África; a la L. infantum, en
el mediterráneo y L. chagasi, en Sudamérica.
En el Oriente medio se han encontrado
enfermedad visceral.
cepas de L. trópica que causan
Después de la picadura del vector,
hay incubación de 4 a 10 meses.
En muy pocos casos hay lesiones en
la puerta de entrada.
La mayoría de las veces pasa
desapercibida y tiene una evolución
crónica.
La progresión a leishmaniasis
visceral típica usualmente ocurre
entre los 3 y 8 meses después de la
infección.

LEISHMANIA VISCERAL
Cuadro clínico típico presenta fiebre,
progresiva y elevada, intermitente,
que dura semanas.
Posteriormente, la fiebre se torna
persistente y ondulante, con
progresivo deterioro del huésped,
palidez y hepato esplenomegalia.
Fase crónica: esplenomegalia marcada y puede llegar hasta la fosa iliaca
derecha, con abultamiento considerable del abdomen.
Hay lifadenopatía generalizada, epistaxis, hemorragia gingival, edema y
ascitis.
La leishmaniasis visceral a menudo es fatal si no se efectúa tratamiento
adecuado.

LEISHMANIA VISCERAL
Los hallazgos de laboratorio incluyen anemia normocítica normocrómica,
neutropenia, trombocitopenia, hipoalbuminemia y elevación de las
transaminasas.
Los parásitos se encuentran en
forma masiva en macrófagos
hepáticos, esplénicos y en médula
Osea.
La fiebre es consecuencia de la
Liberación de Factor de Necrosis
Tumoral por los macrófagos
Infectados, además induce a
caquexia y desgaste del tejido
graso.
Las manifestaciones clínicas resultan de una combinación de factores del
parásito y factores genéticos del huésped.

DIAGNOSTICO
Para el diagnóstico se consideran tres criterios:
1.
2.
3.
Antecedente epidemiológico.
Cuadro clínico.
Exámenes de laboratorio.
Exámenes de Laboratorio:
1) Métodos directos o parasitológico: visualización, en el frotis o en la
histopatología, de amastigotes en tejidos infectados.
- Investigación de amastigotes: en lesiones cutáneas de las úlceras de
la lesión, de preferencia, se colorea con hematoxilina eosina o Giemsa.
También se puede obtener la muestra por punción de médula ósea,
bazo e hígado, ganglios linfáticos. Se colorea con Giemsa y se busca
los amastigotes en el interior de los histiocitos.
Investigación de promastigotes: en lesiones es muy difícil visualizarlo,
por ello de preferencia se cultiva en agar sangre NNN o en el medio
RPMI.
-

DIAGNOSTICO
2) Métodos inmunológicos: se pueden realizar las siguientes pruebas:
a) Intradermoreacción de Montenegro: reacción de hipersensibilidad tardía que
evalúa la inmunidad mediada por células.
Aplicar un antígeno preparado de promastigotes procedentes de cultivo. Se
aplica intradérmicamente en la cara anterior del antebrazo y se hace la lectura a
las 48 a 72 horas. Se considera positiva si se forma una pápula mayor de 10 mm.
Es negativa si es menor de 10 mm. Los inmunosuprimidos pueden ser negativos
debido a su falta de respuesta inmune.
Se positiviza de 1 a 3 meses de haber adquirido la infección.

DIAGNOSTICO
b) Pruebas serológicas: detecta la respuesta inmune humoral del
huésped a través de anticuerpos específicos desarrollados como
consecuencia de la enfermedad.
Ejemplo: InmunofluorescenciaIndirecta (IFI), pruebas de ELISA, con
una sensibilidad del 95 a 100% y una especificidad del 99%.
Después del tratamiento y la cura clínica, los títulos caen o desaparecen
completamente.
Un tercio de los pacientes permanecen seropositivos después de 30
años de la enfermedad.
3) Pruebas de Biología Molecular (PCR): se utiliza para confirmar el
diagnóstico de Leishmania y de sus especies.
Adecuado en aquellos pacientes donde no se observan los parásitos
la muestra, especialmente en lesiones de mucosa.
en

TRATAMIENTO
Se utilizan esquemas de tratamiento dependiendo
Leishmania.
del tipo de
LEISHMANIASIS CUTÁNEA ANDINA O UTA
Droga de elección
Antimoniales pentavalentes, ( N-metilglucamina), dosis: 20
peso/día, vía IV o IM, por 10 días.
mg /kg
(N- metilglucamina); se emplea vía IM, cada 12 horas, en ciclos de 10
días cada uno y descanso de una semana. Número de ciclos
promedio: 3 con buenos resultados.
Drogas alternativas
•
•
•
Rifampicina, 600 mg/día, vía oral, por 3 a 4 semanas
Dapsona. 3 mg/kg de peso/día, vía oral, por 3 a 4 semanas
Ketoconazol, 600 mg/día, vía oral, por 4 semanas

TRATAMIENTO
LEISHMANIASIS MUCOCUTÁNEA O ESPUNDIA
Droga de elección
Antimoniales pentavalentes ( N- metilglucamina, o Estibogluconato de
sodio), a la dosis de 20 a 50 mg/kg de peso/día, IV o IM, por 30 días,.
Droga alternativa
Anfotericina B: 0,5 mg/kg/día y se aumenta gradualmente hasta
1 mg/kg/día en días alternos, sin sobrepasar la dosis de 50 mg por día.
Se debe administrar hasta la cura clínica, lo que debe ocurrir cuando
se llega a la dosis de 1 a 1,5 g en la forma cutánea y de 2,5 a 3 g en las
formas mucosas y mucocutáneas.

TRATAMIENTO
LEISHMANIASIS VISCERAL
Droga de elección:
Antimoniales pentavalentes (N- metilglucamina, estibogluconato
de sodio), dosis de 20 mg/kg peso/día, IM o IV, por 30 días.
Los antimoniales pueden inhibir la glicólisis y oxidación de los
grasos de la leishmania.
ácidos
Droga alternativa:
La anfotericina B: 0,5 mg/kg/día y se aumenta gradualmente hasta
1 mg/kg/día en días alternos, sin sobrepasar la dosis de 50 mg por día.
Se debe administrar hasta la cura clínica, lo que debe ocurrir cuando se
llega a la dosis de 2,5 a 3 g.
Actúa sobre los esteroles y fosfolípidos de las membranas celulares de las
células.

TRATAMIENTO
Otras drogas:
Pentamidina: actua inhibiendo la replicación del cinetoplasto.
Tiene alta afinidad por las proteínas titulares.
Cuando no responde al tratamiento en leishmaniasis visceral se
emplea a una dosis de: 4 mg/kg/día, vía intramuscular profunda,
durante 5 a más semanas.
Aminosidina: El sultato de aminosidina es un aminoglucósido con
actividad leishmanicida. Eficaz en el tratamiento de la leishmaniasis
visceral. Fue eficientemente usado en la India a la dosis de 16 a 20
mg/kg/día, por 21 días.

TRATAMIENTO
Miltefocina
Primer fármaco oral para el tratamiento de la leishmaniasis visceral
que cura un 95% de los casos.
Probablemente es la droga más barata que se utiliza en la actualidad y,
además la más sencilla en administrar.
La dosis: 100 a 150 mg, por día, por 28 días.
Se ha demostrado efectividad hasta del 100% y es una droga bien
tolerada.
Itraconazol
Antifúngico triazólico, actúa inhibiendo la síntesis del ergosterol y
lo tanto de la pared celular.
Resultados buenos en las formas cutáneas de la leshmaniasis
americana.
Dosis: 200 a 400 mg/día de 2 semanas a 5 meses.
por

PREVENCION y CONTROL
Diagnóstico temprano y gestión eficaz de los casos: reducen
discapacidad y
la
la
prevalencia
muerte.
de la enfermedad y previenen la
Control de los vectores: ayuda a reducir o interrumpir la
transmisión de la enfermedad al controlar los flebótomos. Como
método de control figuran los insecticidas en aoerosol, los
las
mosquiteros
personas .
tratados con insecticidas, la protección de

PREVENCION
La vigilancia eficaz de la enfermedad: la detección y el tratamiento
temprano de los casos ayuda a reducir la transmisión y contribuye a
vigilar la propagación de la enfermedad.
Control de los reservorios animales: aunque resulta complejo debe
realizarse y adaptarse a cada localidad.
•
•

BIBLIOGRAFÍA
 ATIAS A. Parasitología Médica. 4ta Edición. Chile. Editorial
Mediterráneo.
 BECERRIL M. A. Parasitología Médica. 4ta Edición. México: Mc
Graw Hill.
 BOTERO, D., RESTREPO, M.; Tratado de Parasitología Médica
4ta Edición. Colombia. C.I.B.
 BROOKS G. 2005. Microbiología y Parasitología. 23ava Edición.
México: El Manual Moderno.
 MURRAY, ROSENTHAL y PFALLER. Microbiología Medica. 7ma
Edición. México. Editorial Elsevier.

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