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Facultad de Ingeniería y Tecnología
TRABAJO DE PARASITOLOGIA
TEMA: CLASIFICACION DE LOS PROTOZOOS. GENERO
LEISHMANIA
NOMBRE: Teresa
APELLIDOS: Choni Posa
CARRERA: Veterinaria
CURSO: 2º Año
PROFESOR: Luis Francisco Esono
fecha: 07/02/2024
INTRODUCCION
• Los miembros de este genero son parásitos intracelulares de los
macrófagos del hombre, perro, y una gran variedad de animales
salvajes. Su vector es hematófago y la enfermedad que origina es la
leishmaniosis o leishmaniasis tiene una forma cutánea y otra visceral.
• En este tema estudiaremos tanto al parasito como la enfermedad
que causa así como la patogenesidad, transmisión, diagnostico,
tratamiento, prevención y recomendación con el fin de lograr
erradicarlo en nuestro día a día.
ORIGEN E HISTORIA
• Los orígenes de la Leishmania no son claros. Una teoría propone un
origen en África, con migración a las Américas desde el Viejo Mundo unos
15 millones de años a través del estrecho de Bering. Otra teoría propone
un origen paleártico. Dichas migraciones incluirían migraciones de los
vectores o adaptaciones sucesivas.
• La primera descripción de leishmaniasis fue hecha por El-Razy de Irak,
alrededor del año 1500 d. C. En 1898, el médico ruso Piotr F. Borovsky
hizo la primera descripción del agente etiológico presente en las lesiones
cutáneas de un paciente, pero su publicación, hecha en ruso, pasó
prácticamente inadvertida por los científicos occidentales.
DEFINICION
• Leishmania es un género de protozoo responsable de la enfermedad conocida
como leishmaniasis o leishmaniosis. El principal vector de infección son los
mosquitos de los géneros Phlebotomus (en Eurasia y África) y Lutzomyia (en
América). Sus víctimas son vertebrados: la leishmaniasis afecta a marsupiales,
cánidos, roedores y primates, y se estima que unos 12 millones de humanos
padecen leishmaniasis hoy en día.
MORFOLOGIA
Los parásitos del género Leishmania adoptan dos formas morfológicas durante su
ciclo de vida: promastigote y amastigote.
• Promastigote, forma alargada con un flagelo anterior, que se multiplican de
forma extracelular en el intestino del invertebrado vector.
• Amastigote, forma esférica con un flagelo muy corto que no sobresale de la
bolsa flagelar, de modo que sólo es apreciable en el microscopio electrónico. Se
multiplica dentro de macrófagos y células del sistema retículo endotelial del
huésped vertebrado.
CICLO DE VIDA Y TRANSMICION
1. Las personas son infectadas cuando son mordidas por un mosquito de la arena
hembra infectada. Al morderlos, estas moscas inyectan una forma de los protozoos
(llamados promastigotes) que puede causar infección.
2. Los promastigotes son ingeridos por unas células inmunitarias llamadas macrófagos.
(a este proceso se conoce con el nombre de fagocitosis).
3. Dentro de estas células, los promastigotes se desarrollan en otra forma y toman el
nombre de amastigotes.
4. Los amastigotes se multiplican dentro de los macrófagos en varios tejidos.
5. Cuando un mosquito de la arena pica a una persona o a un animal infectados, se
infecta al ingerir sangre que contiene macrófagos con amastigotes en su interior.
6. Los amastigotes se convierten en promastigotes en la parte media del intestino del
mosquito (intestino medio).
7. Dentro del intestino medio del mosquito, los promastigotes se multiplican, se
desarrollan y migran a las partes bucales del mosquito, se inyectan nuevamente cuando
la mosca pica a otra persona, completando de esta forma el ciclo.
PATOGENIA
• Lo primero que ocurre es la penetración de los parásitos al hombre.
Posteriormente, se produce la unión macrófago-parásito en las que
intervienen varias proteínas de superficie que favorecen unión a los
receptores de macrófagos. Una vez adherido los promastigotes se produce
la fagocitosis y se produce la transformación en amastigotes. Los
amastigotes logran multiplicarse en el interior del macrófago, lo que
conlleva a la lisis del macrófago y la liberación de parásitos que infectan
nuevos macrófagos. La respuesta del huésped determina la progresión o
eliminación de la infección, respuesta mediada principalmente por células T.
SINTOMATOLOGIA
Los síntomas dependen del tipo de Leishmania.
• Cutánea - se presenta con una llaga abierta en el sitio de la picadura que se cura dejando una cicatriz
• Mucocutánea - úlceras de la piel y úlceras de las mucosas que dañan principalmente la boca y la nariz
y provocan:
• Nariz congestionada o que moquea
• Dificultad para respirar
• hemorragias nasales
• Visceral - comienza con úlcera en la piel seguida de fiebre, niveles bajos de glóbulos rojos, hígado y
bazo agrandados.
Otros síntomas de la leishmaniasis visceral incluyen:
• Pérdida de peso
• Debilidad
• Disminución de la producción de glóbulos
• Sangrado
• Ganglios linfáticos inflamados
DIAGNOSTICO
En más del 70% de los casos, la microscopía o histopatología pueden revelar la
existencia del parásito.
Otros métodos diagnósticos que están siendo usados con mayor frecuencia son:
• La reacción en cadena a la polimerasa (PCR): técnica molecular con alta
especificidad y sensibilidad para detectar el material genético de la Leishmania.
• Inmunofluorescencia Indirecta (IFI): técnica capaz de detectar la presencia de
anticuerpos específicos contra la Leishmania, principalmente de tipo IgG, en el
suero del paciente sospechoso.
• Ensayo inmunoabsorbente ligado a enzima (ELISA): técnica que, al igual que la IFI,
permite la detección de anticuerpos específicos contra el parásito en el suero del
paciente sospechoso.
• Prueba de Montenegro o Leishmania: esta es una prueba inmunológica de
hipersensibilidad retardada semejante a la PPD (prueba de la tuberculina) con alta
sensibilidad y especificidad.
TRATAMIENTO
• El tratamiento de primera elección de cualquier forma de leishmaniasis es con
antimoniales pentavalentes. Existen dos presentaciones: el antimoniato de
meglumina, que contiene 85 mg de la molécula Sbv por ml, y el
estibogluconato de sodio, con 100 mg de la molécula Sbv por ml. El mecanismo
de acción de estos dos fármacos se basa en la interferencia en la bioenergética
del parásito.
• Entre los tratamientos de segunda elección en caso de resistencia del parásito a los
antimoniales pentavalentes se encuentran:
• La anfotericina B: es un antimicótico poliénico muy activo contra la Leishmania, que
se administra por vía intravenosa. Su mecanismo de acción descansa en las
alteraciones que provoca en la membrana celular del parásito, alterando su
permeabilidad con la pérdida de potasio, aminoácidos y purinas; no obstante, su uso
es muy limitado por las serias complicaciones adversas que provoca, como
nefropatías, miocarditis e hipocalemia, que pueden desencadenar hasta la muerte.
• Isotionato de pentamidina (pentamidina): fármaco derivado aromático de la
diamidina. Es más tóxica que los antimoniales pentavalentes y la anfotericina B.
• Sulfato de paramomicina (aminosidina): es un antibiótico aminoglucósido que inhibe
la síntesis de proteína y altera la permeabilidad de la membrana celular del parásito.
Los principales efectos adversos son nefrotoxicidad y ototoxicidad. Se administra por
vía intramuscular.
• Miltefosina: es un fármaco utilizado inicialmente como antineoplásico, y después se
encontró que poseía actividad antileishmania. Tiene como mecanismo de acción la
inhibición del metabolismo de la membrana lipídica del parásito.
PREVENCION
Para protegerse de las picaduras de flebótomos mientras viaja:
• Dormir bajo mosquiteros tratados con insecticidas
• Trate a las personas con la enfermedad en forma temprana para prevenir una
mayor propagación.
• Pulverizar insecticidas para matar a los flebótomos.
• Use ropa que cubra la mayor cantidad de piel posible
• Duerma en los pisos más altos del edificio ya que los insectos son malos
voladores
• Evite salir al aire libre entre el anochecer y el amanecer.
RECOMENDACION
Para no padecer de la enfermedad:
• Hacer la vacuna contra la leishmaniasis atraves de antimoniales
pentavalentes
• Hacerse un estudio de la zona en la que quieres viajar
• Cumplir con las medidas de prevención
En caso de padecer de la enfermedad (ya tienes síntomas) acudir
inmediatamente a los puestos de salud antes de agrandar la
enfermedad
GRACIAS POR LA ATENCION PRESTADA

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CLASIFICACION DE LOS PROTOZOOS GENERO LEISHMANIA

  • 1. Facultad de Ingeniería y Tecnología TRABAJO DE PARASITOLOGIA TEMA: CLASIFICACION DE LOS PROTOZOOS. GENERO LEISHMANIA NOMBRE: Teresa APELLIDOS: Choni Posa CARRERA: Veterinaria CURSO: 2º Año PROFESOR: Luis Francisco Esono fecha: 07/02/2024
  • 2. INTRODUCCION • Los miembros de este genero son parásitos intracelulares de los macrófagos del hombre, perro, y una gran variedad de animales salvajes. Su vector es hematófago y la enfermedad que origina es la leishmaniosis o leishmaniasis tiene una forma cutánea y otra visceral. • En este tema estudiaremos tanto al parasito como la enfermedad que causa así como la patogenesidad, transmisión, diagnostico, tratamiento, prevención y recomendación con el fin de lograr erradicarlo en nuestro día a día.
  • 3. ORIGEN E HISTORIA • Los orígenes de la Leishmania no son claros. Una teoría propone un origen en África, con migración a las Américas desde el Viejo Mundo unos 15 millones de años a través del estrecho de Bering. Otra teoría propone un origen paleártico. Dichas migraciones incluirían migraciones de los vectores o adaptaciones sucesivas. • La primera descripción de leishmaniasis fue hecha por El-Razy de Irak, alrededor del año 1500 d. C. En 1898, el médico ruso Piotr F. Borovsky hizo la primera descripción del agente etiológico presente en las lesiones cutáneas de un paciente, pero su publicación, hecha en ruso, pasó prácticamente inadvertida por los científicos occidentales.
  • 4. DEFINICION • Leishmania es un género de protozoo responsable de la enfermedad conocida como leishmaniasis o leishmaniosis. El principal vector de infección son los mosquitos de los géneros Phlebotomus (en Eurasia y África) y Lutzomyia (en América). Sus víctimas son vertebrados: la leishmaniasis afecta a marsupiales, cánidos, roedores y primates, y se estima que unos 12 millones de humanos padecen leishmaniasis hoy en día.
  • 5. MORFOLOGIA Los parásitos del género Leishmania adoptan dos formas morfológicas durante su ciclo de vida: promastigote y amastigote. • Promastigote, forma alargada con un flagelo anterior, que se multiplican de forma extracelular en el intestino del invertebrado vector. • Amastigote, forma esférica con un flagelo muy corto que no sobresale de la bolsa flagelar, de modo que sólo es apreciable en el microscopio electrónico. Se multiplica dentro de macrófagos y células del sistema retículo endotelial del huésped vertebrado.
  • 6. CICLO DE VIDA Y TRANSMICION 1. Las personas son infectadas cuando son mordidas por un mosquito de la arena hembra infectada. Al morderlos, estas moscas inyectan una forma de los protozoos (llamados promastigotes) que puede causar infección. 2. Los promastigotes son ingeridos por unas células inmunitarias llamadas macrófagos. (a este proceso se conoce con el nombre de fagocitosis). 3. Dentro de estas células, los promastigotes se desarrollan en otra forma y toman el nombre de amastigotes. 4. Los amastigotes se multiplican dentro de los macrófagos en varios tejidos. 5. Cuando un mosquito de la arena pica a una persona o a un animal infectados, se infecta al ingerir sangre que contiene macrófagos con amastigotes en su interior. 6. Los amastigotes se convierten en promastigotes en la parte media del intestino del mosquito (intestino medio). 7. Dentro del intestino medio del mosquito, los promastigotes se multiplican, se desarrollan y migran a las partes bucales del mosquito, se inyectan nuevamente cuando la mosca pica a otra persona, completando de esta forma el ciclo.
  • 7.
  • 8. PATOGENIA • Lo primero que ocurre es la penetración de los parásitos al hombre. Posteriormente, se produce la unión macrófago-parásito en las que intervienen varias proteínas de superficie que favorecen unión a los receptores de macrófagos. Una vez adherido los promastigotes se produce la fagocitosis y se produce la transformación en amastigotes. Los amastigotes logran multiplicarse en el interior del macrófago, lo que conlleva a la lisis del macrófago y la liberación de parásitos que infectan nuevos macrófagos. La respuesta del huésped determina la progresión o eliminación de la infección, respuesta mediada principalmente por células T.
  • 9. SINTOMATOLOGIA Los síntomas dependen del tipo de Leishmania. • Cutánea - se presenta con una llaga abierta en el sitio de la picadura que se cura dejando una cicatriz • Mucocutánea - úlceras de la piel y úlceras de las mucosas que dañan principalmente la boca y la nariz y provocan: • Nariz congestionada o que moquea • Dificultad para respirar • hemorragias nasales • Visceral - comienza con úlcera en la piel seguida de fiebre, niveles bajos de glóbulos rojos, hígado y bazo agrandados. Otros síntomas de la leishmaniasis visceral incluyen: • Pérdida de peso • Debilidad • Disminución de la producción de glóbulos • Sangrado • Ganglios linfáticos inflamados
  • 10. DIAGNOSTICO En más del 70% de los casos, la microscopía o histopatología pueden revelar la existencia del parásito. Otros métodos diagnósticos que están siendo usados con mayor frecuencia son: • La reacción en cadena a la polimerasa (PCR): técnica molecular con alta especificidad y sensibilidad para detectar el material genético de la Leishmania. • Inmunofluorescencia Indirecta (IFI): técnica capaz de detectar la presencia de anticuerpos específicos contra la Leishmania, principalmente de tipo IgG, en el suero del paciente sospechoso. • Ensayo inmunoabsorbente ligado a enzima (ELISA): técnica que, al igual que la IFI, permite la detección de anticuerpos específicos contra el parásito en el suero del paciente sospechoso. • Prueba de Montenegro o Leishmania: esta es una prueba inmunológica de hipersensibilidad retardada semejante a la PPD (prueba de la tuberculina) con alta sensibilidad y especificidad.
  • 11.
  • 12. TRATAMIENTO • El tratamiento de primera elección de cualquier forma de leishmaniasis es con antimoniales pentavalentes. Existen dos presentaciones: el antimoniato de meglumina, que contiene 85 mg de la molécula Sbv por ml, y el estibogluconato de sodio, con 100 mg de la molécula Sbv por ml. El mecanismo de acción de estos dos fármacos se basa en la interferencia en la bioenergética del parásito.
  • 13. • Entre los tratamientos de segunda elección en caso de resistencia del parásito a los antimoniales pentavalentes se encuentran: • La anfotericina B: es un antimicótico poliénico muy activo contra la Leishmania, que se administra por vía intravenosa. Su mecanismo de acción descansa en las alteraciones que provoca en la membrana celular del parásito, alterando su permeabilidad con la pérdida de potasio, aminoácidos y purinas; no obstante, su uso es muy limitado por las serias complicaciones adversas que provoca, como nefropatías, miocarditis e hipocalemia, que pueden desencadenar hasta la muerte. • Isotionato de pentamidina (pentamidina): fármaco derivado aromático de la diamidina. Es más tóxica que los antimoniales pentavalentes y la anfotericina B. • Sulfato de paramomicina (aminosidina): es un antibiótico aminoglucósido que inhibe la síntesis de proteína y altera la permeabilidad de la membrana celular del parásito. Los principales efectos adversos son nefrotoxicidad y ototoxicidad. Se administra por vía intramuscular. • Miltefosina: es un fármaco utilizado inicialmente como antineoplásico, y después se encontró que poseía actividad antileishmania. Tiene como mecanismo de acción la inhibición del metabolismo de la membrana lipídica del parásito.
  • 14. PREVENCION Para protegerse de las picaduras de flebótomos mientras viaja: • Dormir bajo mosquiteros tratados con insecticidas • Trate a las personas con la enfermedad en forma temprana para prevenir una mayor propagación. • Pulverizar insecticidas para matar a los flebótomos. • Use ropa que cubra la mayor cantidad de piel posible • Duerma en los pisos más altos del edificio ya que los insectos son malos voladores • Evite salir al aire libre entre el anochecer y el amanecer.
  • 15. RECOMENDACION Para no padecer de la enfermedad: • Hacer la vacuna contra la leishmaniasis atraves de antimoniales pentavalentes • Hacerse un estudio de la zona en la que quieres viajar • Cumplir con las medidas de prevención En caso de padecer de la enfermedad (ya tienes síntomas) acudir inmediatamente a los puestos de salud antes de agrandar la enfermedad
  • 16. GRACIAS POR LA ATENCION PRESTADA