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Gina M Estupiñan
Luis Fernando Marín
Cristina Vásquez
Luz Karime Zúñiga
MED 5B
Subfilum: Sarcomastigophora
Familia: Trypanosomatidae
Género: Leishmania
L. major
L. trópica
L. aethiopica
L. Donovani L. d. donovani
L. d. infantum
L. d. chagasi*
L. Mexicana* L. Brasiliensis* L. Guayanensis*
L. m venezuelensis
L. m amazonensis
L. m pifanoi
L. m garnaham
L. m mexicana
L. b. brasilensis L. g. guayanensis
L. g. panamensisL. b peruviana
*En América Latina
Subgénero: Leishmania Subgénero: Viannia
Amastigota
Hombre y mamíferos infectados:
• Células ovoideas: 2 a 6 µm
• Núcleo: cariosoma central
• Blefaroplasto: Aparato flagelar
• Tinción: May-Grünwald Giemsa
• Citoplasma: Azul
• Núcleo y blefaroplasto: Rojo
Promastigota
Flebótomo y cultivos:
• Libres, alargadas y móviles debido a
la presencia del flagelo anterior.
Enfermedad zoonotica endémica mundial.
Reservorio: animales domésticos y salvajes.
Vector Biológico: hembra
Condiciones geo-ecológicas adecuadas para transmisión de enfermedad:
Colombia: territorio por ↓ de 1.200 m.s.n.m., clima cálido, humedad relativa
adecuada, temperatura entre 25 y 30°C.
Otros nombres: jején, lutzomyia, arenilla, palomilla.
Desde nivel del mar hasta 2.000 m.s.n.m.
Lutzomyia Longipalpis:
vector de Leishmaniasis Visceral en TODA América del Sur.
Efecto de intrusión.
Duración del ciclo de vida del en Flebótomo:
4 a 7 días (según T°C)
Lutzomyia longipalpis - Sandfly
Phlebotomus (Sandfly) Hembra
Endémica en Asia Menor, Sudeste Asiático y países mediterráneos.
L. major L. aethiopicaL. Donovani
L. d. donovani
L. d. infantum
Subgénero: Leishmania
Vector viejo mundo: Phlebotomus
Mas frecuente en niños menores de 10 años
L. d. chagasi
Botón de oriente de tipo seco
Leishmaniasis cutánea urbana.
A veces como Botón de oriente,
cutánea difusa o muco-cutanea.
Botón de oriente de tipo húmedo
Leishmaniasis cutánea rural.
L. trópica
PARASITO REGION TRANSMISION VECTOR HOSPEDERO
L. trópica Regiones áridas o
secas: Irán, India,
Afganistán, Sudan,
Israel, Jordania,
Siria y Arabia
Antroponótica Phlebotomus sp. Humanos
Perros
Gatos
Leishmaniasis Cutánea: Botón de oriente de tipo seco ó leishmaniasis
cutánea urbana.
Leishmaniasis Visceral: kala-azar ó Enfermedad negra
PARASITO REGION TRANSMISION VECTOR HOSPEDERO
L. d. donovani Asia (India y
China)
Antroponótica
Phlebotomus
argentipes
P. papatasi
P langeroni
orientalis
Humanos
Perros
Zorros
Lobos
Chacales
L. d. infantum Asia,
Mediterráneo,
Norte de
África,
Oklahoma y
Kansas
Zoonotica Niños
(especialmente)
Perros
L. d. chagasi Brasil
Venezuela
América
Central
- Lutzomyia sp. Humanos
Niños
(especialmente)
Pperros
Se encuentra hasta los 2000mts msnm y desde Yucatán hasta el norte de Argentina.
Vector: genero Lutzomya.
Subgéneros: Lutzomuyia y Nyssomyia
Género: Leishmania
L. Donovani
L. d. chagasi
L. Brasiliensis L. Guayanensis
L. m venezuelensis
L. m amazonensis
L. m pifanoi
L. m garnaham
L. m mexicana
L. b. brasilensis L. g. guayanensis
L. g. panamensisL. b peruviana
Subgénero: Leishmania
L. Mexicana
Subgénero: Viannia
PARASITO REGION (malaria) TRANSMISIÓN VECTOR HOSPEDERO
L. d. chagasi
(que se
clasifica como
L. d. infantum)
Brasil, Venezuela,
México, Bolivia.
Colombia:
Santander, Tolima,
Cundinamarca,
Huila, Sucre,
Córdoba.
Antroponótica Lutzomyia
longipalpis
Humanos
Mas a niños
que a adultos.
(menores 5
años).
Zorros y Perros
Leishmaniasis Visceral Americana
Intenso enflaquecimiento, apatía, lesiones eritematosas o ulcerativas en piel.
0
5
10
15
20
25
30
35
40
n = 85 casos
0
10
20
30
40
50
60
MEN 1
AÑO
1 A 4
AÑOS
5 A 14
AÑOS
15 A 44
AÑOS
45 A 64
AÑOS
65 Y MAS
AÑOS
Leishmaniasis Visceral
PARASITO REGION TRANSMISION VECTOR HOSPEDERO
L. mexicana México
Guatemala
Honduras
Belice
Brasil
Venezuela
Antroponótica Lutzomyia sp. Humanos
Oreja (especial/
lóbulo)
Animales
salvajes poco
conocidos
Leishmaniasis Cutánea
0
500
1000
1500
2000
2500
3000
n = 14.860 casos
PARASITO REGION TRANSMISION VECTOR HOSPEDERO
L. braziliensis Brasil, Venezuela
Colombia
Panamá,
Costa Rica
Honduras
(principal/
infección
zoonótica
rural)
Lutzomyia sp. Humanos
Roedores del
bosque.
Oso Perezosos
Leishmaniasis Muco-Cutánea
0
2000
4000
6000
8000
MEN 1 AÑO 1 A 4 AÑOS 5 A 14
AÑOS
15 A 44
AÑOS
45 A 64
AÑOS
65 Y MAS
AÑOS
SIN DATO
EDAD
Leishmaniasis Cutánea
0
10
20
30
40
50
n = 121 casos
0
50
100
150
200
250
300
350
1990 1991 1992 1993 1994 1995 1996 1997 1998 1999 2000 2001 2002 2003 2004 2005
MUCOSA VISCERAL
Fuente: Ministerio de la Protección Social. Instituto Nacional de Salud.
0
3000
6000
9000
12000
15000
18000
1985
1986
1987
1988
1989
1990
1991
1992
1993
1994
1995
1996
1997
1998
1999
2000
2001
2002
2003
2004
INCIDENCIA DE LEISHMANIASIS EN
COLOMBIA 1985 -2004
1. Mosquito hembra pica a hombre e introduce parasito: forma de promastigote.
2. Parásito alcanza células dendríticas o los macrófagos.
3. Dentro de fagocito, parásito: promastigote  amastigote, y Proceso de fisión
binaria.
3.1. Otros se quedan en estado quiescentes, hasta que células parasitadas migran
hasta órganos linfoides 2rios.
4. Al alcanzar un cierto número de parásitos en el interior de las vacuolas fagocíticas
 citolisis y salen al exterior para invadir una nueva célula.
5. 6. Mosquito hembra se infecta al picar a humano, ingiriendo macrófagos infectados
con amastigotes.
7. Amastigotes se transforma en promastigotes en intestino delgado.
8. Madura y divide durante unas tres semanas, migran a proboscis
para luego infectar a otra víctima.
 La forma promastigote del parásito se transmite por la saliva
de dípteros
 Género Lutzomyia para el nuevo mundo
 Phlebotomus para el viejo mundo
Resistir la digestión por múltiples
hidrolasas y peptidasas activas
Asegurar la obtención de
nutrientes
Eludir el sistema inmunitario
 Agente etiológico:
Leishmania spp.
 Modo de transmisión: De
un animal a otro por medio
de Lutzomya y
Psychodopygus.
Hombre se infecta de modo
accidental al penetrar en
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picado por flebótomos..
 Agente etiológico:
Leishmania donovani.
 Modo de transmisión:
Reservorios: mamíferos
vertebrados
Vectores:insectos
Phlebotumus y Luzomya.
Leishmaniasis cutánea Leishmaniasis visceral
Invasivos
Glicosil fosfolípidos
Glicofosfatidil inositol
Lipofosfoglicanos
Fosfoglicanos
Evasivos
Glicoproteina GP63
Histonas
ATPasas
Evasión de los factores
líticos del suero
Enlazamiento de
parásitos al macrófago
seguido por la entrada a
la célula fagocítica
La sobrevivencia
intracelular de los
parásitos endocitados
Diferenciación de
promastigotes a
amastigotes
Replicación de los
amastigotes en el interior
celular.
Estallido
respiratorio
• Formación de superóxido y radicales hidroxilo para reaccionar
con fosfolipidos del patógenos
Acidificación
• Disminución del pH, causa la desnaturalización de las
proteínas.
Digestión
• Degradación de DNA y RNA, por medio de hidrolasas acidicas.
• la Leishmania logra evadir los mecanismos de defensa de la
célula huésped para desarrollar la infección
Especies Nuevo Mundo:
 “Mexicana”
 “Brasilensis”
 “Guayabensis”
Especies Viejo Mundo:
“major”
“tropica”
Después de incubación:
 Nódulo en sitio lesión
 Costra
 Úlcera
 Cicatriz hundida pigmentada
OTROS:
 Adenopatías regionales
 Dolor, prurito
 Sobre - infección bacteriana
 Deformidad
 Alteraciones graves - Muerte
LEISHMANIASIS CUTÁNEA MANIFESTACIONES GRALES
L. brasilensis
BRASIL COLOMBIA ECUADOR
BOLIVIA ARGENTINA
PERÚ PARAGUAY COSTA RICA
Lesión:
Cara y
Extremidades
Pápula
Ulcera (rodeada x nódulos
o cordones lineales)
“Leshmanides”
Reservorio:
Roedores – Perros
Fx riesgo: Rural
Lesión en pómulo simulando
lesión lupoide
Ulceración cubierta de costras,
semejando paracoccidioidomicosis
L. mexicana
México, América central y
Suramérica Tropical
Lesión:
Pabellón
auricular
Cara y M.I
(-frecuente)
Fx Riesgo:
Trabajadores de
árbol de chicle
L. mexicana amazonensis
Afección grave
Lesión:
Afecta ppalmente
cara
Multiples lesiones
papulares, o
nodulares o
ulcerosas
Fx de riesgo:
L. cutánea previa
L. brasilensis brasilensis
Fx Riesgo:
L. cutánea previa (años) diseminada
Sexo masculino
Lesiones cutáneas extensas o múltiples
Tto inadecuado de lesiones cutáneas previas
Lesiones en mucosas:
Nasal
Oral
Faríngea
Obstrucción nasal
Inflamación, infiltración y
Perforación
“Nariz de Tapir o pico de loro”
Epistaxis
Labio superior deformado
Cambios en la voz
“Cruz de Escomel”
Exudado purulento fétido
Predominante en
nuevo mundo
FORMA GRAVE:
Destrucción septum
nasal, paladar, faringe y
demás SIN compromiso
óseo.
Dolor.
Desnutrición.
Sepsis.
Muerte.
Septum nasal:
infiltración e
inflamación
Perforación septum
Infiltración en labio
sup.
Sigue a faringe,
paladar blando, duro,
lengua:
Cruz de Escomel
Sigue a laringe,
incluso bronquios
Infiltración,
ulceración en
cuerdas vocales:
cambio voz
Afección
granulomatosa con
cruz de escomel
Destrucción nasal y
labial
Lesión crónica con
destrucción de
tabique
Intensa destrucción
coadyuvada por
afección neoplásica
L. major L. trópica
Botón de oriente de tipo húmedo
Leishmaniasis cutánea rural.
Botón de oriente de tipo seco ó
leishmaniasis cutánea urbana
Transmisión zoonotica Transmisión antroponótica
Evolución: Rápida y progresiva. Evolución: MUCHO mas crónica.
Cara o extremidades
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Crecimiento lento.
Invasión a macrófagos  Granuloma
Pápula enrojecida  Nódulo Necrosis (centro)  Ulcera …  Lesión
profundiza y presenta bordes levantados (botón)
Curar: Úlcera deja cicatriz deprimida y despigmentada
L. donovani
Infección diseminada a vísceras
Período de incubación:
10 días hasta 14 años
Si no se trata: Mortal
en 100% a los 2 años.
Bangladesh, Brazil,
India, Nepal and
Sudan
Lesión cutánea 1ria, luego
(6 meses) desarrollan:
Fiebre prolongada
Ictericia
Hepatoesplenomegalia
Anemia
Leucopenia
Tos
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Trombocitopenia
Caquexia
Predominante en
Viejo Mundo
Se soporta en varios criterios:
•Epidemiológicos.
•Ocupacional.
Examen directo:
Se realiza por escarificación o aspiración.
Procedimiento:
 Se limpia la herida
 Se toma el borde de la ulcera
 Se raspa
 Se obtiene un material condensado
 Este material se extiende en laminas
 Posteriormente las laminas son coloreadas por técnica de Giemsa
 Se observa al microscopio.
Se observa:
Forma amastigote intracelular en macrófagos o extracelular por lisis de
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Biopsia cutánea.
Muestra de tejido 4mm del borde de la herida empleando
un bisturí muestra en frasco formol al 10% sometida a
hematoxilina- eosina y Giemsa.
Se observa:
 Cambios epidérmicos
 Los amastigotes se observan encapsulados con un
núcleo periférico y un pequeño kinetoplasto.
In vitro:
 Obtención de un fragmento de la lesión.
 Se deposita en un medio de Schneider (permanece 24h).
 Posteriormente se transfiere a un medio de NNN
(Novi- M’cneal –Nicolle).
 Promastigotes crecen entre 2 días y 2 semanas
promedio 7 días.
In vivo:
 Inoculación en un hámster de muestra de tejidos
obtenidos por aspiración de las lesiones o por
maceración de las biopsias de las lesiones.
Técnicas de biología molecular:
PCR ( reacción en cadena de polimerasa).
Prueba intradérmica de Montenegro:
Método indirecto. Reacción hipersensibilidad retardada.
Consiste:
 Aplicación de un antígeno (0.1-0.2ml) extracto soluble
Preparado a partir de promastigotes muertos procedentes de un
cultivo.
Se puede dar como resultado una prueba positiva o negativa.
Leshmaniasis cutánea
Lepra
lepromatosa
• piel y mucosas
• papulas o
nodulos en los
tejidos
• afecta cartilago
nasal y orejas
Sifilis
• úlcera pequeña
en piel y
mucosas
• pápula, nódulo
• ubicadas en
tronco y
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Sarcoidosis
• erupción
cutanea
• eritema nodoso
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Leshmaniasis mucocutánea
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• ulceración oral,
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Leishmaniasis visceral
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medida hígado
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sanguínea
Linfomas
Primera Línea
•antimoniales pentavalentes
Segunda Línea
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• Antimoniato de
N-metil-
glucamina
• Estibogluconato
de sodio
Antimoniales
pentavalentes
• 20 mg SbV/ Kg
de peso/ día
Dosis
• 10 días admo
vía IM o EV una
sola dosis por
día.
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exceder de 3ampollas (1275 mg/día).
• Antimoniato de
N-metil-
glucamina
• Estibogluconato
de sodio
Antimoniales
pentavalentes
• 20 mg SbV/
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peso/ día.
Dosis
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admo vía
IM o EV .
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•Antimoniato de N-
metil-glucamina
•Estibogluconato
de sodio
Antimoniales
pentavalentes
•20 mg SbV/ Kg de
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Dosis
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• Tratamiento
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Dosis
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1mg/kg/dia hasta
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50mg/dia.
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• Debe ser admo
vía EV diluido en
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dextrosa al 5%.
2da
Línea
• Estibogluconato
de sodio
• Antimoniato de N-
metil-glucamina
Antimoniales
pentavalentes
• 20 mg SbV/ Kg de
peso/ día
Dosis
• 30 días admo vía
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Leishmaniasis spp.

  • 1. Gina M Estupiñan Luis Fernando Marín Cristina Vásquez Luz Karime Zúñiga MED 5B
  • 2. Subfilum: Sarcomastigophora Familia: Trypanosomatidae Género: Leishmania L. major L. trópica L. aethiopica L. Donovani L. d. donovani L. d. infantum L. d. chagasi* L. Mexicana* L. Brasiliensis* L. Guayanensis* L. m venezuelensis L. m amazonensis L. m pifanoi L. m garnaham L. m mexicana L. b. brasilensis L. g. guayanensis L. g. panamensisL. b peruviana *En América Latina Subgénero: Leishmania Subgénero: Viannia
  • 3.
  • 4. Amastigota Hombre y mamíferos infectados: • Células ovoideas: 2 a 6 µm • Núcleo: cariosoma central • Blefaroplasto: Aparato flagelar • Tinción: May-Grünwald Giemsa • Citoplasma: Azul • Núcleo y blefaroplasto: Rojo Promastigota Flebótomo y cultivos: • Libres, alargadas y móviles debido a la presencia del flagelo anterior.
  • 5.
  • 6. Enfermedad zoonotica endémica mundial. Reservorio: animales domésticos y salvajes. Vector Biológico: hembra Condiciones geo-ecológicas adecuadas para transmisión de enfermedad: Colombia: territorio por ↓ de 1.200 m.s.n.m., clima cálido, humedad relativa adecuada, temperatura entre 25 y 30°C.
  • 7. Otros nombres: jején, lutzomyia, arenilla, palomilla. Desde nivel del mar hasta 2.000 m.s.n.m. Lutzomyia Longipalpis: vector de Leishmaniasis Visceral en TODA América del Sur. Efecto de intrusión. Duración del ciclo de vida del en Flebótomo: 4 a 7 días (según T°C)
  • 8. Lutzomyia longipalpis - Sandfly Phlebotomus (Sandfly) Hembra
  • 9. Endémica en Asia Menor, Sudeste Asiático y países mediterráneos.
  • 10. L. major L. aethiopicaL. Donovani L. d. donovani L. d. infantum Subgénero: Leishmania Vector viejo mundo: Phlebotomus Mas frecuente en niños menores de 10 años L. d. chagasi Botón de oriente de tipo seco Leishmaniasis cutánea urbana. A veces como Botón de oriente, cutánea difusa o muco-cutanea. Botón de oriente de tipo húmedo Leishmaniasis cutánea rural. L. trópica
  • 11. PARASITO REGION TRANSMISION VECTOR HOSPEDERO L. trópica Regiones áridas o secas: Irán, India, Afganistán, Sudan, Israel, Jordania, Siria y Arabia Antroponótica Phlebotomus sp. Humanos Perros Gatos Leishmaniasis Cutánea: Botón de oriente de tipo seco ó leishmaniasis cutánea urbana.
  • 12. Leishmaniasis Visceral: kala-azar ó Enfermedad negra PARASITO REGION TRANSMISION VECTOR HOSPEDERO L. d. donovani Asia (India y China) Antroponótica Phlebotomus argentipes P. papatasi P langeroni orientalis Humanos Perros Zorros Lobos Chacales L. d. infantum Asia, Mediterráneo, Norte de África, Oklahoma y Kansas Zoonotica Niños (especialmente) Perros L. d. chagasi Brasil Venezuela América Central - Lutzomyia sp. Humanos Niños (especialmente) Pperros
  • 13. Se encuentra hasta los 2000mts msnm y desde Yucatán hasta el norte de Argentina.
  • 14. Vector: genero Lutzomya. Subgéneros: Lutzomuyia y Nyssomyia Género: Leishmania L. Donovani L. d. chagasi L. Brasiliensis L. Guayanensis L. m venezuelensis L. m amazonensis L. m pifanoi L. m garnaham L. m mexicana L. b. brasilensis L. g. guayanensis L. g. panamensisL. b peruviana Subgénero: Leishmania L. Mexicana Subgénero: Viannia
  • 15. PARASITO REGION (malaria) TRANSMISIÓN VECTOR HOSPEDERO L. d. chagasi (que se clasifica como L. d. infantum) Brasil, Venezuela, México, Bolivia. Colombia: Santander, Tolima, Cundinamarca, Huila, Sucre, Córdoba. Antroponótica Lutzomyia longipalpis Humanos Mas a niños que a adultos. (menores 5 años). Zorros y Perros Leishmaniasis Visceral Americana Intenso enflaquecimiento, apatía, lesiones eritematosas o ulcerativas en piel.
  • 16.
  • 17. 0 5 10 15 20 25 30 35 40 n = 85 casos 0 10 20 30 40 50 60 MEN 1 AÑO 1 A 4 AÑOS 5 A 14 AÑOS 15 A 44 AÑOS 45 A 64 AÑOS 65 Y MAS AÑOS Leishmaniasis Visceral
  • 18. PARASITO REGION TRANSMISION VECTOR HOSPEDERO L. mexicana México Guatemala Honduras Belice Brasil Venezuela Antroponótica Lutzomyia sp. Humanos Oreja (especial/ lóbulo) Animales salvajes poco conocidos Leishmaniasis Cutánea
  • 19.
  • 21. PARASITO REGION TRANSMISION VECTOR HOSPEDERO L. braziliensis Brasil, Venezuela Colombia Panamá, Costa Rica Honduras (principal/ infección zoonótica rural) Lutzomyia sp. Humanos Roedores del bosque. Oso Perezosos Leishmaniasis Muco-Cutánea
  • 22.
  • 23. 0 2000 4000 6000 8000 MEN 1 AÑO 1 A 4 AÑOS 5 A 14 AÑOS 15 A 44 AÑOS 45 A 64 AÑOS 65 Y MAS AÑOS SIN DATO EDAD Leishmaniasis Cutánea 0 10 20 30 40 50 n = 121 casos
  • 24. 0 50 100 150 200 250 300 350 1990 1991 1992 1993 1994 1995 1996 1997 1998 1999 2000 2001 2002 2003 2004 2005 MUCOSA VISCERAL Fuente: Ministerio de la Protección Social. Instituto Nacional de Salud.
  • 26.
  • 27. 1. Mosquito hembra pica a hombre e introduce parasito: forma de promastigote. 2. Parásito alcanza células dendríticas o los macrófagos. 3. Dentro de fagocito, parásito: promastigote  amastigote, y Proceso de fisión binaria. 3.1. Otros se quedan en estado quiescentes, hasta que células parasitadas migran hasta órganos linfoides 2rios. 4. Al alcanzar un cierto número de parásitos en el interior de las vacuolas fagocíticas  citolisis y salen al exterior para invadir una nueva célula. 5. 6. Mosquito hembra se infecta al picar a humano, ingiriendo macrófagos infectados con amastigotes. 7. Amastigotes se transforma en promastigotes en intestino delgado. 8. Madura y divide durante unas tres semanas, migran a proboscis para luego infectar a otra víctima.
  • 28.  La forma promastigote del parásito se transmite por la saliva de dípteros  Género Lutzomyia para el nuevo mundo  Phlebotomus para el viejo mundo
  • 29. Resistir la digestión por múltiples hidrolasas y peptidasas activas Asegurar la obtención de nutrientes Eludir el sistema inmunitario
  • 30.  Agente etiológico: Leishmania spp.  Modo de transmisión: De un animal a otro por medio de Lutzomya y Psychodopygus. Hombre se infecta de modo accidental al penetrar en áreas enzóoticas y ser picado por flebótomos..  Agente etiológico: Leishmania donovani.  Modo de transmisión: Reservorios: mamíferos vertebrados Vectores:insectos Phlebotumus y Luzomya. Leishmaniasis cutánea Leishmaniasis visceral
  • 31.
  • 32.
  • 33.
  • 35. Evasión de los factores líticos del suero Enlazamiento de parásitos al macrófago seguido por la entrada a la célula fagocítica La sobrevivencia intracelular de los parásitos endocitados Diferenciación de promastigotes a amastigotes Replicación de los amastigotes en el interior celular.
  • 36. Estallido respiratorio • Formación de superóxido y radicales hidroxilo para reaccionar con fosfolipidos del patógenos Acidificación • Disminución del pH, causa la desnaturalización de las proteínas. Digestión • Degradación de DNA y RNA, por medio de hidrolasas acidicas. • la Leishmania logra evadir los mecanismos de defensa de la célula huésped para desarrollar la infección
  • 37.
  • 38. Especies Nuevo Mundo:  “Mexicana”  “Brasilensis”  “Guayabensis” Especies Viejo Mundo: “major” “tropica” Después de incubación:  Nódulo en sitio lesión  Costra  Úlcera  Cicatriz hundida pigmentada OTROS:  Adenopatías regionales  Dolor, prurito  Sobre - infección bacteriana  Deformidad  Alteraciones graves - Muerte LEISHMANIASIS CUTÁNEA MANIFESTACIONES GRALES
  • 39. L. brasilensis BRASIL COLOMBIA ECUADOR BOLIVIA ARGENTINA PERÚ PARAGUAY COSTA RICA Lesión: Cara y Extremidades Pápula Ulcera (rodeada x nódulos o cordones lineales) “Leshmanides” Reservorio: Roedores – Perros Fx riesgo: Rural
  • 40. Lesión en pómulo simulando lesión lupoide Ulceración cubierta de costras, semejando paracoccidioidomicosis
  • 41.
  • 42. L. mexicana México, América central y Suramérica Tropical Lesión: Pabellón auricular Cara y M.I (-frecuente) Fx Riesgo: Trabajadores de árbol de chicle
  • 43. L. mexicana amazonensis Afección grave Lesión: Afecta ppalmente cara Multiples lesiones papulares, o nodulares o ulcerosas Fx de riesgo: L. cutánea previa
  • 44. L. brasilensis brasilensis Fx Riesgo: L. cutánea previa (años) diseminada Sexo masculino Lesiones cutáneas extensas o múltiples Tto inadecuado de lesiones cutáneas previas Lesiones en mucosas: Nasal Oral Faríngea Obstrucción nasal Inflamación, infiltración y Perforación “Nariz de Tapir o pico de loro” Epistaxis Labio superior deformado Cambios en la voz “Cruz de Escomel” Exudado purulento fétido Predominante en nuevo mundo FORMA GRAVE: Destrucción septum nasal, paladar, faringe y demás SIN compromiso óseo. Dolor. Desnutrición. Sepsis. Muerte.
  • 45. Septum nasal: infiltración e inflamación Perforación septum Infiltración en labio sup. Sigue a faringe, paladar blando, duro, lengua: Cruz de Escomel Sigue a laringe, incluso bronquios Infiltración, ulceración en cuerdas vocales: cambio voz
  • 46. Afección granulomatosa con cruz de escomel Destrucción nasal y labial Lesión crónica con destrucción de tabique Intensa destrucción coadyuvada por afección neoplásica
  • 47.
  • 48. L. major L. trópica Botón de oriente de tipo húmedo Leishmaniasis cutánea rural. Botón de oriente de tipo seco ó leishmaniasis cutánea urbana Transmisión zoonotica Transmisión antroponótica Evolución: Rápida y progresiva. Evolución: MUCHO mas crónica. Cara o extremidades Lesiones únicas o múltiples. Crecimiento lento. Invasión a macrófagos  Granuloma Pápula enrojecida  Nódulo Necrosis (centro)  Ulcera …  Lesión profundiza y presenta bordes levantados (botón) Curar: Úlcera deja cicatriz deprimida y despigmentada
  • 49.
  • 50. L. donovani Infección diseminada a vísceras Período de incubación: 10 días hasta 14 años Si no se trata: Mortal en 100% a los 2 años. Bangladesh, Brazil, India, Nepal and Sudan Lesión cutánea 1ria, luego (6 meses) desarrollan: Fiebre prolongada Ictericia Hepatoesplenomegalia Anemia Leucopenia Tos Epistaxis Linfocitosis Trombocitopenia Caquexia Predominante en Viejo Mundo
  • 51. Se soporta en varios criterios: •Epidemiológicos. •Ocupacional.
  • 52. Examen directo: Se realiza por escarificación o aspiración. Procedimiento:  Se limpia la herida  Se toma el borde de la ulcera  Se raspa  Se obtiene un material condensado  Este material se extiende en laminas  Posteriormente las laminas son coloreadas por técnica de Giemsa  Se observa al microscopio. Se observa: Forma amastigote intracelular en macrófagos o extracelular por lisis de macrófagos
  • 53. Biopsia cutánea. Muestra de tejido 4mm del borde de la herida empleando un bisturí muestra en frasco formol al 10% sometida a hematoxilina- eosina y Giemsa. Se observa:  Cambios epidérmicos  Los amastigotes se observan encapsulados con un núcleo periférico y un pequeño kinetoplasto.
  • 54. In vitro:  Obtención de un fragmento de la lesión.  Se deposita en un medio de Schneider (permanece 24h).  Posteriormente se transfiere a un medio de NNN (Novi- M’cneal –Nicolle).  Promastigotes crecen entre 2 días y 2 semanas promedio 7 días. In vivo:  Inoculación en un hámster de muestra de tejidos obtenidos por aspiración de las lesiones o por maceración de las biopsias de las lesiones.
  • 55. Técnicas de biología molecular: PCR ( reacción en cadena de polimerasa). Prueba intradérmica de Montenegro: Método indirecto. Reacción hipersensibilidad retardada. Consiste:  Aplicación de un antígeno (0.1-0.2ml) extracto soluble Preparado a partir de promastigotes muertos procedentes de un cultivo. Se puede dar como resultado una prueba positiva o negativa.
  • 56.
  • 57. Leshmaniasis cutánea Lepra lepromatosa • piel y mucosas • papulas o nodulos en los tejidos • afecta cartilago nasal y orejas Sifilis • úlcera pequeña en piel y mucosas • pápula, nódulo • ubicadas en tronco y extremidades Sarcoidosis • erupción cutanea • eritema nodoso • presente en miembros inferiores
  • 58. Leshmaniasis mucocutánea Paracoccidioido- micosis • ulceración oral, laringe y nariz • lesiones cutáneas Histoplasmosis • lesiones cutaneas • ulceras bucales Carcinomas en piel • lesion cutanea • aparece en cara,cuello y espalda
  • 59. Leishmaniasis visceral Malaria crónica • Afecta en menor medida hígado • Esplenomegalia • Se disemina vía sanguínea Linfomas
  • 61. • Antimoniato de N-metil- glucamina • Estibogluconato de sodio Antimoniales pentavalentes • 20 mg SbV/ Kg de peso/ día Dosis • 10 días admo vía IM o EV una sola dosis por día. Tiempo La dosis máxima de antimoniales pentavalentes no debe exceder de 3ampollas (1275 mg/día).
  • 62. • Antimoniato de N-metil- glucamina • Estibogluconato de sodio Antimoniales pentavalentes • 20 mg SbV/ Kg de peso/ día. Dosis • 20 días admo vía IM o EV . Tiempo
  • 63. •Antimoniato de N- metil-glucamina •Estibogluconato de sodio Antimoniales pentavalentes •20 mg SbV/ Kg de peso/ día. Dosis •30 días admo vía IM o EV . Tiempo anfotericina B • Tratamiento 2da Línea Dosis • 0,5 mg/kg/dia a 1mg/kg/dia hasta un máximo de 50mg/dia. Tiempo • Debe ser admo vía EV diluido en • 500ml de dextrosa al 5%. 2da Línea
  • 64. • Estibogluconato de sodio • Antimoniato de N- metil-glucamina Antimoniales pentavalentes • 20 mg SbV/ Kg de peso/ día Dosis • 30 días admo vía IM o EV. Aplicar diariamente en 1 sola dosis. Tiempo
  • 65. No existen vacunas ni drogas como profilaxis. Evitar actividades al aire libre. Rociar ropa con DEET. Permetrina

Notas del editor

  1. Mas a niños que a adultos. (menores 5 años). Zonas rurales a menos de 800msnm. Intenso enflaquecimiento, apatía, lesiones eritematosas o ulcerativas en piel.
  2. Nuevo mundo (Tegumentaria Americana): endémica en todos los países americanos tropicales, predomina en regiones húmedas selváticas y regiones templadas durante los meses de verano; se encuentra hasta los 2000mts sobre el nivel del mar y desde una latitud norte de 21º (Yucatán) hasta una latitud sur de 30º (norte de Argentina).
  3. Zonas rurales a menos de 800msnm.
  4. Permetrina: insecticida y acaricida, repelente de insectos. mecanismo de acción es la neurotoxicidad por prolongación de la activación de los canales de sodio causando una despolarización sostenida. No surte efectos sobre las neuronas de mamíferos ni aves, por lo que tiene poca toxicidad—con la excepción de reacciones de hipersensibilidad—en mamíferos, incluyendo los humanos. mata insectos indiscriminadamente, sin diferenciar entre parásitos de sembradíos y otros insectos, e incluso vida acuática. DEET (N,N- dietil-metil-toluamida)