El documento describe las principales clases de antibióticos, incluyendo betalactámicos como penicilinas y cefalosporinas, aminoglucósidos, macrólidos, tetraciclinas y otros. Explica sus mecanismos de acción, espectros de actividad, indicaciones clínicas y efectos adversos. También cubre conceptos como farmacocinética, farmacodinamia y factores a considerar para la selección adecuada de antibióticos.

1. Antimicrobianos Cefalosporinas : semisintéticas, bactericidas, se metabolizan en hígado se eliminan por orina y bilis primera generación : más activas contra cocos gram positivos aerobios, incluyendo estafilococo. Cefalexina, cefaclor, cefadroxilo, cefazolina, cefalotina segunda generación : más activas contra gram negativas y bacterias anaerobias

2. Antimicrobianos cefamandol, cefuroxima, cefonicid, cefotetan, cefoxitin, cefprozil tercera generación : más activas contra gram negativas, neumococo, algunas contra pseudomona cefotaxima, ceftriaxona, ceftixozima, ceftazidima, cefoperazona Cuarta generación : muy potentes contra Gram positivos, negativos y anaerobios y antipseudomona

3. Antimicrobianos Cefepime, cefpiroma efectos adversos: hasta en el 20% los pacientes alérgicos a penicilina son alérgicos también a cefalosporinas mecanismo de acción: interferencia con la síntesis de peptidoglicanos. Hay resistencia con las bacterias productoras de betalactamasas

4. Antimicrobianos Indicaciones: - 1ra G: faringitis, enf. De las articulaciones y hueso, vías urinarias, impétigo, otitis media - 2da G: vías respiratorias, piel, tejidos blandos, infección vías urinarias, sinusitis, otitis media, peritonitis, prostatitis - 3ra G: meningitis bacteriana, neumonía adquirida en la comunidad, gonorrea

5. Antimicrobianos Todos los enterococos, listeria monocytogenes, microorganismos de de la neumonia atípica como mycoplasma, clamidia, legionella son resistentes a todas las cefalosporinas solo cefoxitina y cefotetan son efectivas contra bacteroides fragilis

6. Antimicrobianos Carbapenems difieren de las penicilinas por la sustitución de un átomo de carbono a un átomo de sulfuro y por la agregación de una unión doble al anillo del núcleo de la penicilina son producidos naturalmente por Streptomyces cattleya alteran la construcción de la pared celular, inhiben el crecimiento celular

7. Antimicrobianos Imipenem: efecto mayor contra aerobios G positivos y negativos. Estafilococo resistente a meticilina. Enterococo resistente a vancomicina. aplicación clínica: endocarditis, septicemia, NAC y nosocomial, infección de tejidos blandos, infecciones intraabdominales, infecciones obstétricas y ginecológicas

8. Antimicrobianos Meropenem: más activo contra gram negativos aeróbicos y menos activo contra gram positivos aeróbicos. Tiene las mismas aplicaciones clínicas que imipenem, se agrega como profiláctico en neutropenia grave. imipenem y meropenen tiene actividad contra la practica totalidad de patogenos in vitro, excepto Stenotrophomonas, E. faecium, estafilococos resistente a meticilina y un 20% de pseudomona

9. Antimicrobianos Monobactams el unico disponible es el Aztreonam espectro: bacilos enterales Gram negativos puede utilizarse contra pseudomona respeta la microflora gram positiva y anaerobia normal GLUCOPEPTIDOS: bactericidad, naturales

10. Antimicrobianos Vancomicina : inhibe la formación de peptidoglucanos - es activo contra gram positivos y la mayoría de estafilococos incluyendo a los productores de betalactamasas y resistentes a meticilina y nafcilina. - indicado en sepsis, endocarditis, profilaxis en cirugias. Presentación oral utilizada en infección por clostridium difficile.

11. Antimicrobianos - puede administrarse oral, parenteral e intraperitoneal - efectos adversos: hipersensibilidad, ototoxicidad, anemia, neutropenia, trombocitopenia, nefrotoxicidad. - E. Faecium y E. Faecalis pueden ser resistentes. Teicoplanina: muy efectiva contra gram positivos y estafilococo resistente a metici.

12. Antimicrobianos INHIBIDORES DE LA SINTESIS DE LAS PROTEINAS: - aminoglucosidos - macrolidos - lincosamidas - tetraciclinas, - cloramfenicol, mupirocina Actuan en los ribosomas bacterianos, uniéndose a las subunidades 30S o 50S

13. Antimicrobianos Aminoglucósidos - se une a la subunidad 30S del ribosoma bacteriano y bloquea el inicio de la síntesis proteica. Su espectro se limita a gram negativas facultativas y estafilococo

14. Antimicrobianos gentamicina, kanamicina, amikacina tobramicina, estreptomicina, espectinomicina - la mayoría se utiliza por via parenteral - se difunde pobremente en ojo, próstata, bilis y SNC - son potencialmente ototóxicas, nefrotóxicas, a dosis altas pueden ser neurotóxicas

15. Antimicrobianos - estreptomicina : uso limitado, en tuberculosis, peste, endocarditis por enterococo faecalis - gentamicina: muy activa contra gram negativas, puede utilizarse intraperitoneal - amikacina: semisintética de la kanamicina, muy utilizado intrahospitalariamente, muy activa contra proteus, E. Coli, klebsiella, Serratia, enterobacter.

16. Antimicrobianos - kanamicina: su eficacia es escasa, de segunda linea en TB, E. Coli, proteus y klebsiella - neomicina: oral y tópica, sirve como preparación para cirugia de colon, en tratamiento de encefalopatia hepática, tópicamente en infecciones de la piel - espectinomicina: IM, se utiliza contra gonococo.

17. Antimicrobianos Macrólidos Se unen a la porción 50S de los ribosomas bacterianos e impiden la síntesis de proteínas - Eritromicina: producida por Streptomyces Erytherens - es bacteriostático y a dosis altas bacericida - activa contra cocos gram positivos y aerobios, actividad moderada contra G-

18. Antimicrobianos - se distribuye en todos los tejidos, excepto SNC, tiene buena penetración a próstata - Se excreta en la bilis solo 2-5%, el resto en el riñón - Se administra VO o parenteral - Indicado en neumonia atípica, difteria , escarlatina, erisipela, infeccíon por estafilococo aureus. Indicado en alergia a Penicilina, efectos adversos: Intolerancia GI, urticaria

19. Antimicrobianos macrólidos nuevos - Claritromicina es potente contra estreptococo, estafilococo, clamidia, micoplasma. Actividad reducida contra hemofilus - Azitromicina mayor efecto contra hemofilus Ambas buen efecto contra: Toxoplasma,

20. Antimicrobianos Criptosporidium, Plasmodium Lincosamidas - Se obtiene de Streptomyces lincolnensis - inhiben la sintesis proteica en la posición 50S ribosomal - son bacteriostáticos - Lincosamina. VO, IM, IV. Efectivos contra cocos gram positivos del tracto respiratorio, piel y hueso.

21. Antimicrobianos efectos colaterales: diarrea, irritación gástrica - Clindamicina: se usa como profilaxis en endocarditis, procedimienos odontológicos, lesiones valvulares. Muy efectivo contra anaerobios, bacteroides fragilis, fusobacterias, clostridium perfinges, hay resistencia contra bacilos G-

22. Antimicrobianos Tetraciclinas - naturales o semisintéticas - bacteriostaticas - inhiben la síntesis de proteinas al unirse a la subunidad 30S - tienen un amplio espectro contra gram positivos y negativos incluso anaerobios, rickettsias, clamidia, micoplasma y algunos protozoarios como amibas

23. Antimicrobianos - Se excretan en bilis y orina - la doxiciclina no se excreta por riñón puede usarse en IRC - son los fármacos de elección en infecciones por micoplasma, clamidia, rickettsias, vibrio cólera, brucelosis, leptospirosis, tambien en el tratamiento del acné. Doxiciclina IV en infecciones graves

24. Antimicrobianos - efectos secundarios: gastrointestinales, puede depositarse en dientes y encías, altera el crecimiento en niños. Puede producir toxicidad hepática y renal. Cloramfenicol producido por Streptomyces Venezuelae inhibe la síntesis de proteínas bacteriostático o algunas veces bactericida

25. Antimicrobianos Efectivo contra H.influenza, N. Meningitidis, streptococo neumonia, salmonella Typhi, brucela, bordetella, anaerobios, cocos G+ y bacilos G- es metabolizado en hígado, excretado por la orina efectos adversos: hipersensibilidad, en piel:erupciones maculares y vesiculosas, depresión medular. Prematuros: Sx niño Gris

26. Antimicrobianos Mupirocina: producto de la bacteria psudomona fluorescens inhibe la enzima isoleucina RNA sintetasa su presentación es tópica se puede usar contra estafilococo y estreptococo indicado en impetigo

27. Antimicrobianos Su clasificación se basa en sus mecanismos de acción - Inhibidores de la síntesis de pared bacteriana : betalactámicos, glucopéptidos, bacitracina, antimicoticos como ketoconazol, clotrimazol - alteradores de la membrana : alteran la permeabilidad de la membrana citoplasmática: polimixina, colistimetato,

28. Antimicrobianos Antimicóticos poliénicos como anfotericina B, nistatina. - Inhibidores de la síntesis proteica : cloramfenicol, tetraciclinas, macrólidos, lincosamidas, aminoglucósidos, estreptograminas, linezolid, mupurocina - inhibidores de los acidos nucleicos : rifampicina, quinolonas - antimetabolitos : trimetropin, isoniacida, sulfonamidas

29. Antimicrobianos En general, los antimicrobianos actúan en el agente al unirse al sitio blanco alterando alguna función celular esencial para la vida del microorganismo

30. Antimicrobianos Para actuar tienen que llegar a la capa externa de la pared bacteriana penetrar en la bacteria y llegar al sitio blanco la concentración del antibacteriano debe ser suficiente. MIC: concentración inhibitoria mínima. MBC: concentración bactericida mínima farmacodinamia: se refiere a las características de absorción, distribución

31. Antimicrobianos biotransformación y excreción del fármaco farmacocinética : se refiere a los efectos bioquímicos y fisiológicos de los fármacos y sus mecanismos de acción El uso racional de los antibacterianos depende del conocimiento de los mecanismos de acción, farmacocinética, farmacodinamia, efectos tóxicos.Estrategias de las bacterias y estado clínico del paciente

32. Antimicrobianos Para elegir un agente antimicrobiano hay que identificar la sensibilidad del agente patógeno etiológico Terapéutica empírica: - sitio sospechado de la infección - conocer los microorganismos capaces de causar infección en ese sitio específico

33. Antimicrobianos Un solo antibiótico Terapéutica combinada - microrganismos resistentes - sitio con penetración reducida - infecciones polimicrobianas - paciente neutropénicos administración: oral cuando la infección es leve a moderada. Parenteral infecciones severas con riesgo de complicaciones

34. Antimicrobianos: Clasificación 1. INHIBIDORES DE LA SINTESIS DE LA PARED BACTERIANA a. betalactamicos: penicilinas, cefalosporinas, carbapenems, monobactams b. glucopéptidos c. Isoniacida, bacitracina,etionamida,cicloserina 2. INHIBIDORES DE LA SINTESIS PROTEICA 3. INHIBIDORES DE LOS AC. NUCLEICOS

35. Antimicrobianos: Clasificación 4. ANTIMETABOLITOS 5. ALTERADORES DE LA PERMEABILIDAD DE LA MEMBRANA CELULAR

36. Antimicrobianos INHIBIDORES DE LA SINTESIS DE LA PARED BACTERIANA 1. Betalactamicos: - penicilinas - cefalosporinas - carbapenems - monobactams

37. Antibacterianos La estructura básica de los betalactámicos es un anillo tiazolidina, un anillo betalactámico y una cadena lateral - modo de acción: impiden la reacción de formación de enlaces cruzados llamado transpeptidación se unen a ciertas enzimas bacterianas como la traspepetidasa y las inactivan

38. Antimicrobianos Se produce lisis por acción de enzimas autolíticas de la propia bacteria Las transpeptidasas establecen enlaces cruzados que sirven como receptores de los betalactamicos (PUP) - la unión a proteinas es variable - no son metabolizadas y se excretan por riñón. -se debe ajustar la dosis en pacientes con IRC

39. Antimicrobianos - todas tienen penetrancia excelente en los diferentes tejidos excepto: próstata, ojo, meninges no inflamadas - tienen uno de los espectros más amplios de actividad antibacteriana - Resistencia bacteriana: *producción de betalactamasas por la bacteria: inactiva a la penicilina al producir ruptura del anillo betalactámico

40. Antimicrobianos * decremento de la permeabilidad de la pared celular (pseudomona) * alteración de los objetivos PUP (estafilococo) Penicilina G procaínica: se administra IM, concentración máxima a las 4 horas Penicilina G benzatínica: cuando se requieren niveles bajos de penicilina

41. Antimicrobianos por periodos prolongados. Sífilis, profilaxis contra estreptococo betahemolítico en la fiebre reumática Penicilina G cristalina: Se administra IV, tiene un corto tiempo de acción , requiere múltiples dosis diarias indicado en endocarditis, meningitis , fiebre reumática, gangrena gaseosa etc.

42. Antimicrobianos Penicilina fenoximetil penicilina oral, indicado en infecciones leves de tracto respiratorio alto penicilinas con resistencia a penicilinasas meticilina, oxacilina, dicloxacilina indicado en infecciones por estafilococo se pueden administrar VO

43. Antimicrobianos Ampicilina : se puede admnistrar VO, indicado en infecciones leves. Es una penicilina con muy poca efectividad por la gran resistencia de muchas bacterias. Amoxicilina: se administra VO, indicado en infecciones de vías respiratorias superiores, también en profilaxis para endocarditis bacteriana

44. Antibacterianos Penicilina más inhibidores betalactamasas Amoxicilina más ac. Clavulánico ticarcilina más ac. Clavulánico ampicilina más sulbactan efectos adversos de las penicilinas - reacciones de alergeno o hipersensibilidad, el 3-10% de la población es alérgica

45. Penicilinas Clasificación según su espectro de actividad antimicrobiana 1.Penicilinas G y V Gram positivos y Gram negativos: estreptococos, treponema 2. dicloxacilina, oxacilina, meticilina,nafcilina,cloxacilina: estafilococo

46. Pencilinas 3 . ampicilina, amoxicilina y bacampicilina gram positivos y gram negativos: E.coli. Proteus, salmonella, shigela, H. influenza 4 . Peniclinas antipseudomona y klebsiella ticarcilina, carbenicilina, piperacilina

47. Pencilinas La adición de inhibidores de la betalactamasa (sulbactam, tazobactam, ac.clavulanico) amplía el espectro: E.coli, Klebsiella, proteus,H. influenza, Moraxella catarralis, providencia, bacteroides Sin embargo no son activas contra algunas cepas de acinetobacter, pseudomona, enterobacter que fabrican betalactamasas

48. Antimicrobianos INHIBIDORES DE ACIDOS NUCLEICOS Quinolonas : fluorquinolonas actúan sobre las topoisomerasas bacteriaanas DNA girasa I y topoisomerasa IV. En su estructura contienen fluoruro en posición 6 - primera generación: ac. nalidíxico

49. Antimicrobianos - segunda generación: norfloxacino, ciprofloxacino, ofloxacino, levofloxacino - tercera generación: gatifloxacino, tosufloxacino - cuarta generación: moxifloxacino,trovafloxacina, clinafloxacina se absorben bien por VO, se pueden administrar IV: ciprofloxacino, ofloxacino

50. Antimicrobianos Ofloxacino, levofloxacina, trovafloxacino, gatifloxacino penetran bien en la mayoría de tejidos, especialmente en la mucosa bronquial, pulmón, vesícula biliar, riñones, próstata y tracto genital ciprofoloxacino es más activa contra gram - levofloxacino es más activo contra gram+

51. Antimicrobianos RIFAMPICINA - es un derivado semisintético de la rifampicina B - Tiene efecto bactericida por inhibición de la RNA polimerasa DNA dependiente - se usa oral e intravenosa - tiene buena penetración en casi todos los tejidos, alcanza buenas concentraciones en abscesos de difícil manejo

52. Antimicrobianos - tiene amplio espectro contra gram +, legionella, micobacterium tuberculosis - efectos colaterales: mareos, somnolencia, dolor abdominal, diarrea, eritema multiforme METRONIDAZOL : - Nitroimidazoles: metronidazol, tinidazol, ornidazol,

53. Antimicrobianos - mecanismo de acción: ingresa a la célula bacteriana, allí presenta actividad reductora, estos productos de reducción son tóxicos, producen daño por interacción con el DNA bacteriano. - se administra VO, IV o tópica - se elimina por riñón en el 80% - actúa contra bacterias anaerobias como bacteroides fragilis, clostridium difficile

54. Antimicrobianos - actúa contra protozoarios: Giardia, E. Histolytica, trichomona V. - efectos secundarios: son raros, ataxia cerebelosa, convulsiones, encefalopatía, neuropatía periférica - contraindicados con consumo de alcohol en forma simultánea

55. Antimicrobianos ANTIMETABOLITOS - mecanismo de acción: interferir en la síntesis del ácido fólico en las bacterias - la inhibición de la síntesis de folatos detiene el crecimiento de la célula bacteriana y en algunos casos la muerte de la bacteria - pertenecen las sulfamidas: sulfisoxazol, sulfadiazina, sulfametoxasol

56. Antimicrobianos - Trimetropima : es una diaminopiridina, análogo estructural de la fracción pteridina del ácido fólico. Tiene efecto sinérgico cuando se utiliza con una sulfonamida - Son efectivos contra G+ y G- excepto pseudomona aeruginosa S. Aureus, S.neumoniae, S. Pyogenes, enterococos faecalis. G-: E. Coli, Klebsiella Proteus, Serratia, shigela, H. Influenza, N. G

57. Antimicrobianos Trimetropin más otros agentes antimicrobianos TMP mas sulfametoxasol TMP mas sulfamoxol TMP mas sulfadiacina: menos nefrotoxico que TMP SMX TMP mas sulfamidina TMP mas dapsona : P. carinii

58. antimicrobianos ANTIBIOTICOS ALTERADORES DE LA PERMEAB ILIDAD DE LA MEMBRANA CELULAR DE LA BACTERIA actúan como compuestos catiónicos con actividad superficial y alteran la permeabilidad se la memebrana celular Polimixina B, E, colistina, nistatina

59. Absceso cerebral Es un proceso supurativo focal dentro del parénquima cerebral que comienza en un area de tejido desvitalizado en forma de cerebritis localizada, evoluciona a un acúmulo de pus rodeada de una cápsula es rara : 1 caso por 100,000 habitantes año etiología: - propagación directa - despues de TCE o Qx Nx - diseminación hematógena

60. Absceso cerebral asociada a sinusitis otitis media: streptococo, hemofilus, bacteroides asociada a infecciones dentales: estreptococo, bacteroides metastásicos: según el microorganismo de origen TCE: estafilococus aureus contaminación Qx: clostridium, enterobacterias, p. aeruginosa

61. Absceso cerebral Patogenia - inflamación precoz : edema - inflamación tardía : necrosis, macrófagos - formación de cápsula: fibroblastos - formación tardía de la cápsula clínica: cefalea, fiebre, convulsiones, manifestaciones neurológicas dependiendo del sitio del absceso

62. Absceso cerebral Diagnóstico: TAC o RMN de craneo tratamiento: - cefalosporina de 3ra generación y metronidazol - contaminación Qx: vanco y ceftazidima - los antibióticos deben darse por 6-8 s. - debe darse tratamiento anticonvulsivo. - QX: aspiración o drenaje Qx

63. Diarrea infecciosa Cuadro infeccioso del tubo digestivo por diversos agentes patógenos, que condicionan principalmente diarrea estas infecciones ocupan el segundo lugar en frecuencia en todo el mundo los agentes patógenos pueden ser: bacterias, protozoarios, virus, hongos son una causa importante de morbilidad y mortalidad

64. Diarrea infecciosa Etiología - alimentos contaminados : -mariscos crudos o mal cocidos: vibrio parahemoliticus -pollo: Campylobacter jejuni -leche: listeria monocytogenes -arroz: bacillus cereus -carne de res, lechuga, alfalfa: E. Coli enterohemorrágica

65. Diarrea infecciosa - agua contaminada : contaminación con desechos fecales, ríos y lagos contaminados - contaminaciones en instituciones - uso indiscriminado de antibióticos Mecanismo patógenos: - tamaño del inóculo : E. Coli, Shigela, G. Lamblia E. Histolytica solo necesitan 10-100 bacterias. V. Cholera 10’000,000

66. Diarrea infecciosa - adherencia : E. coli enterotoxigénica utiliza los pilis, V. Cholerae: adhesinas, Giardia lamblia : flagelos, E. coli enteroadherente - toxinas : enterotoxinas: V. cólera. E. coli enterotoxigénica, campilobacter yeyuni - invasión : Shigella, E. Coli enteroinvasora, Salmonella, Yersinia enterocolitica, campilobacter, E. hystolitica - citotoxicidad : clostridium difficile, Shigela dysenteriae, E. coli enterohemorragica

67. Diarrea infecciosa Defensa del huesped - flora normal - ph gástrico - motilidad intestinal - inmunidad Datos clínicos - diarrea: + 250 gr de heces en 24 horas aumento del número: más 2-3/día

68. Diarrea infecciosa Cuadro clínico según el agente patógeno S. aureus : 1-6 h, náusea, vómito, diarrea jamon, pollo, pasteles, huevos B. cereus : 1-6 h, náusea, vómito, diarrea arroz frito C. perfinges: 8-16 h. cólicos abdominales, carne de vaca, pollo, legumbres salsas

69. Diarrea infecciosa V. colera: más de 16 h, diarrea acuosa mariscos E.coli enterotoxigenica:más de 16 h. diarrea acuosa ensalada, queso, carnes, agua E. coli enterohemorragica: más de 16 h. diarrea sanguinolenta, carne, leche, vegetales crudos, leche sin pasteurizar Shigella: más de 16 h. disenteria, ensalada de papas, huevo, verduras crudas

70. Diarrea infecciosa Tipos de diarrea - diarrea no inflamatoria: acuosa, abundante, acompañada de nauseas, vómitos, cólicos, fiebre mínima - diarrea inflamatoria: inflamación del colon por invasión o citotoxinas: fiebre, diarrea con sangre y moco, tenesmo, dolor en cuadrantes inferiores

71. Diarrea infecciosa Diarrea inflamatoria: bacterias: campylobacter jejuni, shigela, salmonella, E. col enterohemorragica, clostridium difficile, V. parahemolíticus, listeria, E. coli enteroinvasiva, enteroagregante. virus: citomegalovirus protozoarios: entamoeba histolytica

72. Diarrea infecciosa Diarrea no inflamatoria bacterias: S. aureus, bacilus cereus, clostridium perfinges, V. cholerae virus: rotavirus, adenovirus entérico, virus Norwalk, citomegalovirus protozoarios: cryptosporidium parvum, giardia lamblia, cyclospora, isospora belli

73. Diarrea infecciosa Diarrea con sangre macroscópica bacterias: E. coli enterohemorrágica, especies de shigella, campylobacter jejuni protozoarios: E. histolytica Diarrea del viajero E. coli enterotoxigénica es la más frecuente menos frecuente: campylobacter jejuni, especies de shigela, salmonella, rotavirus, E. histolytica, giardia lamblia, cryptosporidium

74. Diarrea infecciosa - aguda: menos de 2 semanas - crónica: más de 2 semanas valoración clínica: - estado de hidratación del paciente - padecimientos similares en familiares - antecedentes de factores predisponentes - exploración abdominal

75. Diarrea infecciosa Laboratorio - determinación de leucocitos en heces - determinación de lactoferrina - cultivos: ante la sospecha de diarrea inflamatoria: C. Jejuni, salmonella, shigela, E. Coli 0K7:H7 (enterohemorrágica) - determinación de toxinas: C. Difficile - coproparasitoscópico

76. Diarrea infecciosa Imágen: Rx simple de abdomen : complicaciones como megacolon tóxico en infecciones por C. Difficile Endoscopía en casos especiales tratamiento: tener en cuenta: - edad del paciente - estado de salud - hidratación del paciente

77. Diarrea infecciosa - tolerancia a la via oral - posible agente patógeno tratamiento: - restitución de líquidos y electrolitos - es el pilar básico del tratamiento - se inicia por rehidratación oral: suero vida oral: cloruro de sodio, bicarbonato, cloruro de potasio, glucosa, agua - si es necesario dar soluciones intravenosas

78. Diarrea infecciosa - antimicrobianos : sospecha de infeccion por shigella, campilobacter, c. Difficile, V. cholera los antibióticos disminuyen la duración de los síntomas y evitan secuelas graves

79. Diarrea infecciosa En general no estan indicados los antibióticos en la diarrea de tipo no inflamatorio, aunque en algunos casos como el cólera o diarrea del viajero pueden disminuir los síntomas y la pérdida de líquidos El efecto terapéutico demostrado de los antibióticos en la enfermedad diarreica es solamente contra 4 microorganismos: V.cholerae, shigella, E. histolytica y giardia lamblia

80. Diarrea infecciosa Tratamiento antibacteriano Campylobacter, shigella, especies de salmonella : ciprofloxacina Clostridium difficile: metronidazol V. cholerae : tetraciclinas, doxiciclina Diarrea del viajero: ciprofloxacina, TMP SMX Giardia, E. histolytica : metronidazol Diarrea con sangre: TMP SMX por 5 dias ampicilina por 5 dias

81. Diarrea infecciosa - antidiarreicos: en caso de diarrea de tipo no inflamatoria, después de iniciar tratamiento antibiótico en el caso de diarrea inflamatoria contraindicado en infecciones por E. Coli enterohemorragica Pronostico : bueno si se restituye los líquidos y se dá antibióticos adecuados

82. Diarrea infecciosa Complicaciones: - deshidratación : DHE, DAB - diarrea persistente - sepsis - IRA - íleo paralítico - neumatosis intestinal - infarto, perforación intestinal - peritonitis

83. Diarrea infecciosa Prevención Higiene personal : lavado de manos Desechar los pañales de niños con diarrea sistemas de drenaje adecuados Utilizar agua potable: filtrada y clorada No debe utilizarse desechos humanos o de animales como fertilizantes Lavar bien frutas y vegetales Consumir lácteos y jugos pasteurizados Alimentos bien cocinados

84. Diarrea infecciosa Vacunas: V. cholerae, fiebre tifoidea, rotavirus

85. ENCEFALITIS Meningitis a la que se agregan afecciones neurológicas específicas: Deterioro de conciencia Convulsiones Mutismo o afasia Hemiparesias con asimetría de reflejos y aparición de Babinski Ataxia, y movimientos involuntarios Parálisis de nervios craneales

86. VIAS DE DISEMINACION Origen hematógeno. Diseminación contigua Lesiones craneales penetrantes Invasión quirúrgica

87. PATOGÉNESIS Y FISIOPATOLOGÍA Factores de virulencia que superan los mecanismos de defensa del huésped y permiten al patógeno alcanzar, invadir y replicarse en el LCR. Liberación en el espacio subaracnoideo de componentes de la pared bacteriana y la puesta en marcha de la cascada inflamatoria.

88. MENINGITIS-ENCEFALITIS Aumento de la permeabilidad de la barrera hematoencefálica. Edema cerebral. Alteración en la circulación del LCR. Hidrocefalia .

89. MENINGITIS - ENCEFALITIS Afectación cerebrovascular por microtrombosis o vasculitis. Incremento de la PIC. Alteración del flujo sanguíneo cerebral.

90. Absceso Cerebral Infrecuente. Incidencia 1 caso por cada 10.000 ingresos. Predominio de varones. Media de edad de entre 30 y 45 años. 15-30% ningún factor predisponente. Mortalidad 5 y el 20%.

91. Absceso Cerebral Etiopatogenia Evoluciona 2-3 semanas. Edema y activación glial (cerebritis). Estadio intermedio con neovascularización y depósito de fibronectina. Estadio final con formación de la cápsula fibrosa.

92. Absceso Cerebral Etiología Cultivos 30 al 60% son polimicrobianos. Estreptococos del " grupo milleri " ( S.intermedius, S.anginosus y S.constellatus ) y otras especies de estreptococos aerobios, microaerófilos o anaerobios estrictos se aíslan en hasta el 70%. Anaerobias estrictas, como Bacteroídes , Prevotella , Fusobacterium o Actinomyces, 20-40%.

93. Absceso Cerebral S.aureus es la bacteria más frecuente en los abscesos cerebrales postraumáticos. Gram negativos aerobios ( Proteus, E.coli, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa ... ) secundarios a otitis media crónica,colesteatoma. Menos frecuentes son Salmonella , Citrobacter , Brucella y M. tuberculosis .

94. Absceso Cerebral Entamoeba histolytica puede producir lesiones cerebrales focales, con frecuencia múltiples y de tamaño variable entre 2 y 60 mm, que se comportan como verdaderos abscesos.

95. Absceso Cerebral Inmunodeprimido. Toxoplasma gondii primera causa de lesión cerebral focal, produce lesiones con efecto de masa y necrosis. Otros Nocardia , Listeria , Salmonella no typhi , micobacterias. Hongos Aspergillus , Candída .

96. Absceso Cerebral Hongos ambientales como Pseudallescheria boydii . Cryptococcus neoformans, Coccidioides immitis, Blastomyces dermatitidis e Hístoplasma capsulatum pueden ocasionalmente también manifestarse como absceso cerebral.

97. Absceso Cerebral Diagnóstico Cefalea (70%). Fiebre y los déficits neurológicos aparecen en menos de la mitad de los casos. Crisis epilépticas 25 y el 45%. Agudo o subagudo. Menor de 2 semanas. Edema de papila y la rigidez de nuca se observan en el 25% de los caso. Como meningitis aguda, con cefalea y signos meníngeos prominentes, aguda, debiendo sospechar la rotura del absceso al ventrículo o al espacio subaracnoideo.

98. Absceso Cerebral Laboratorio son inespecíficos. LCR inespecifico. Punción lumbar está en general contraindicada. TC craneal previa a la realización de punción lumbar.

99. Absceso Cerebral Hemocultivos son positivos en el 10-20% como manifestación de la sepsis inicial que da lugar al absceso hematógeno. Tinción de Gram, tinciones para microorganismos no convencionales. Histopatológico. Otros estudios microbiológicos (serologías, Ag).

100. Absceso Cerebral Base del diagnóstico es la imagen. TC y la resonancia magnética (RM) con contraste . Marcadores radioactivos (PET, SPECT-Talio) diferenciar entre absceso y tumor.

101. Tuberculomas constan de un centro de necrosis caseosa rodeado de una cápsula de tejido colágeno, macrófagos, células gigantes y fibroblastos

102. MENINGOENCEFALITIS AMIBIANA La infección cerebral es casi siempre precedida de una infección o absceso hepático o pulmonar. Absceso amibiano es raro y solo se han reportado 100 casos en la literatura. Los estudios de imagen no logran hacer diferenciación con otros tipos de abscesos

103. Las lesiones son casi siempre múltiples localizadas en núcleos de la base y lóbulos frontal y occipital. Tamaño variable con contenido necrótico y parásitos que se localizan en la pared del absceso. TC y RM imágenes quísticas y sólidas multicéntricas. Serologia y PCR

104. NEUROCISTICERCOSIS Es la enfermedad parasitaria mas frecuente del SNC. Del 2 al 12% presentan EVC como complicación espontánea relacionada con el desarrollo de arteritis cerebral o asociada al tratamiento. Hemorragia intraquística o periquística

105. Neurocisticercosis Es la causa principal de aparición de crisis convulsivas en la edad adulta El cuadro de encefalitis generalmente está asociado a cisticercos ¨vivos¨ hay un gran proceso de inflamación con datos de hipertensión endocraneana Se adquiere al ingerir los huevecillos de la taenia saginata o solium, generalmente en alimentos contaminados con materia fecal

106. Neurocisticercosis Los cisticercos ¨muertos¨ generalmente se encuentran calcificados y pueden permanecer sin producir síntomas Si se ingiere carne de cerdo o res mal cocida o cruda, el cisticerco en el intestino del humano se transforma en tenia adulta y el resultado es una teniasis intestinal El tratamiento es con antiparasitarios: mebendazol, albendazol, y esteroides en el caso de encefalitis.

107. Infecciones intrabdominales Procesos infecciosos del peritoneo y de los órganos intrabdominales. La mayor parte se deben a cambios de la estructura y función del intestino que permiten el paso de microorganismo gram - o anaerobios a la cavidad intrabdominal Abscesos intrabdominales Abscesos viscerales

108. Peritonitis bacteriana espontanea Es la peritonitis que surge sin una explicación evidente ocurre en sujetos con ascitis y disfunción hepática, menos frecuente en Sx nefrótico con la ascitis disminuye la capacidad de eliminación de los linfáticos el mecanismo principal es el de translocación de la flora intestinal

109. Peritonitis bacteriana espontanea En niños puede presentarse por diseminación hematógena puede presentarse en pacientes con LES agente etiológico: - E. Coli en el 50% - S. Neumoniae y enterococo 15-20% - Klebsiella 10% - anaerobios 5%

110. Peritonitis bacteriana espontanea Clínica: asintomático, fiebre, dolor abdominal, sintomatología inespecífica Laboratorio: cultivo de líquido de ascitis, tinción gram, recuento celular. - más de 250 celulas/mm3 : sugiere peritonitis - más de 500 celulas/mm3: requiere antibioticoterapia

111. Peritonitis bacteriana espontanea Formas: - típica : + de 250 cel y cultivo positivo - neutrocítica: + 500 cel y cultivo negativo - bacterioascitis: menos de 250 células y cultivo positivo Tratamiento : cefalosporinas 3ra G carbapenems pencilinas con inhibidores de BLM ampicilina mas gentamicina

112. Peritonitis secundaria Ocurre cuando hay paso de contenido gastrointestinal o genitourinario al espacio peritoneal la mayor parte de los casos es polimicrobiano los microorganismos según la parte de intestino lesionada patogenia: puede ser el resultado de una apendicitis, diverticulitis. Heridas perforantes

113. Peritonitis secundaria Clínica: dolor abdominal, nauseas, vómitos, diarrea o estreñimiento, fiebre, escalosfrios laboratorio: BHC: leucocitosis. EGO Rx de torax: abscesos, aire subdiafragmático Rx de abdomen : datos de oclusión o perforación TAC y USG de abdomen: abscesos, vesícula y vías biliares etc.

114. Peritonitis secundaria Tratamiento: - determinar si requiere Cx de urgencia - Tx Qx: - descomprimir intestino - cierre de cualquier perforación - drenaje de colecciones purulentas - lavado peritoneal quirúrgico - Tx : antimicrobianos

115. Peritonitis secundaria Peritonitis secundaria adquirida en la C. Ampicilina mas clindamicina mas aminoglucosido Cefalosporina 3 G más aminoglucosido Pencilinas con inhibidores de las BLM Cefalosporinas de 2G activas contra bacteroides: cefoxitina, cefotetan Cefalosporinas de 3G más aminoglucósido más clinda o metronidazol

116. Peritonitis secundaria Tratamiento peritonitis secundaria nosocomial Clindamicina o metronidazol mas - cefalosporina d 3 G - aminoglucosido - ciprofloxacino Imipenem mas cilastatina Meropenem Clindamicina mas aztreonam Piperacilina con tazobactam

117. Peritonitis terciaria Se adquiere en forma hospitalaria generalmente contaminación intraoperatoria es de curso grave el paciente presenta datos de sepsis generalizada bacterias : estafilococo coagulasa negativo, Pseudomona aeruginosa otros: candida

118. Peritonitis asociada a DP Diseminación: migración por el cateter sol. de diálisis contaminada bacteriemia Agentes: cocos gram + 60-70% cocos gram – 20-30% 1. s. coagulasa negativo es el más frecuente 2. s. aureus / estreptococos 3. enterococos 4. cándida

119. Peritonitis asociada a DP clínica : dolor abdominal, fiebre, nauseas, vómitos, datos de irritación peritoneal Laboratorio: líquido de diálisis - recuento celular : más de 100 cel/mm3 más de 50 % de PMN - bacterias presentes - tinción gram - cultivo

120. Peritonitis asociada a DP Tratamiento - cefalosporinas 3ra G IV IP - aminoglucosidos IV IP - vancomicina IV IP - retiro de cateter colonizado - reposo de la cavidad : 2-6 semanas

121. Absceso intraperitoneal Acumulación de pus en áreas declive: pelvis, espacios paracólicos, regiones subfrénicas diseminación de infecciones locales más común en apendicitis perforada, el MO más frecuente es bateroides fragilis si la infección primaria es en colon microorganismos similares a la peritonitis tratamiento según la entidad primaria

122. Absceso subfrénico Ocurre como complicación de cirugías de duodeno, estómago, vías biliares o apéndice dolor abdominal, hiperestesia en cuadrantes superiores, fiebre, dolor torácico, tos , disnea forma crónica: disminución de peso, fiebre intermitente, anemia Dx : con apoyo en TAC o USG Tx: drenaje Qx, antimicrobianos

123. Absceso diverticular Antecedente de diverticulosis impactación algún fecalito, proceso inflamatorio que produce erosión y aveces perforación de la pared. Etapa 1: microabscesos. Etapa 2: macroabscesos. Etapa 3: perforación Dx: TAC de abdomen Tx: etapa 1 y 2: medico conservador etapa 3: QX y antimicrobianos

124. Absceso pancreático Complicación de pancreatitis Infección secundaria de un pseudoquiste Microoganismos: E. coli, enterococo, anaerobios, pseudomona Laboratorio : aumento de enzimas pancreáticas, alteración de PFH Imagen: TAC, USG Tratamiento: AB amplio espectro : carbapenems. Cirugía si es necesario si no recibe tratamiento la mortalidad es alta

125. Absceso esplénico Son muy raros Etiología: émbolos sépticos, bacteriemia, diseminación contigua Microorganismos: S. aureus, salmonella, anaerobios Tratamiento: antibióticos de amplio espectro, drenaje percutaneo, esplenectomía

126. Absceso hepático Factores predisponentes: enfermedad de la via biliar, colangitis, litiasis,infección pélvica Bacterias: E. coli, proteus, kelbsiella, enterobacter, e. histoytica 65% polimicrobianos 33% anaerobios 10% E. histolytica

127. Absceso hepático Síntomas: fiebre, ataque al estado general, pérdida de peso, hepatomegalia dolorosa Laboratorio: leucocitosis, aumento de la FA, alteraciones de la PFH, en el CPS puede haber quistes o trofozoitos de E. histolytica, pruebas serógicas específicas Imagen: TAC, USG Tratamiento: AB dependiendo el agente, empírica igual que peritonitis secundaria Cirugía : drenaje percutaneo, drenaje a cielo abierto cuando son abscesos grandes, numerosos con contenido viscoso

128. Meningitis bacteriana Es una infección supurativa aguda localizada en el espacio subaracnoideo, con reacción inflamatoria del SNC que ocasiona alteraciones del nivel de conciencia, convulsiones, aumento de la PIC y alteraciones cerebrovasculares micororganismos responsables: S.neumoniae es el más frecuente en pacientes mayores de 20 años

129. Meningitis bacteriana Factores predisponentes - alcoholismo - diabetes mellitus - esplenectomia - hipogamaglobulinemia - rinorrea de LCR - fractura de base de cráneo - cirrosis hepática

130. Meningitis bacteriana Fisiopatologia - diseminación hematógena a plexos coroideos y LCR - infección de meninges y respuesta inflamatoria: sintomatología neurológica - alteraciones de la permeabilidad de la barrera hematoencefálica, edema vasogénico y citotóxico , salida de suero proteinaceo al espacio subaracnoideo

131. Meningoencefalitis bacteriana - Obstrucción del LCR por el sistema ventricular - hidrocefalia - alteración de la autorregulación cerebrovascular con aumento de la PIC - invasión de los vasos por exudado purulento , esto produce vasculitis y lesiones por isquemia e infarto

132. Meningoencefalitis bacteriana Manifestaciones clínicas - fiebre, cefalea, rigidez de nuca, alteraciones del estado de alerta, desde letargo hasta coma - signos de Kernig y Brudzinski positivos

133. Meningoencefalitis bacteriana convulsiones : generalizadas o focales parálisis del VI par, reflejo de cushing que se caracteriza por bradicardia, hipertensión y alteraciones del patrón respiratorio meningococcemia: exantema maculopapular eritematoso , petequias

134. Meningoencefalitis bacteriana diagnóstico: - Manifestaciones clínicas - examen de LCR : recuento celular, tinción gram, tinta china, cultivos - prueba de aglutinación con latex para antigenos bacterianos:bacterias como: S. Neumoniae, N. Meningitidis, H. Influenzae, E. Coli - TAC o RMN de craneo

135. Meningoencefalitis bacteriana diagnóstico diferencial: - meningoencefalitis vírica: leucocitosis con predominio de linfocitos y glucosa normal - meningoencefalitis bacteriana: leucocitosis con predominio MN y glucosa baja - EVC hemorragicos como HSA - vasculitis de la enfermedades autoinmunes

136. Meningoencefalitis bacteriana tratamiento: - antibióticos - antiinflamatorios - antiedema cerebral complicaciones: sepsis, formación de abscesos

137. Meningoencefalitis bacteriana Pronóstico: depende de las condiciones previas del paciente, aun con tratamiento adecuado hay un 10-5% de mortalidad Prevención: vacunación contra, H. Influenzae, neumococo, meningococo quimioprofilaxis: en la meningitis meningocócica y por H. Influenzae se puede dar rifampicina en los contactos familiares

138. Meningoencefalitis bacteriana Tratamiento empírico Adultos menores de 50 a ños: ceftriaxona o cefotaxima más vancomicina Adultos mayores de 50 años / alcoholicos/ otras enfermedades debilitantes: ceftriaxona o cefotaxima más vancomicina mas ampicilina Meningitis intrahospitalaria/TCE/neurocirugía/neutropénicos: ceftazidima más vancomicina

139. Meningoencefalitis bacteriana Pacientes con disminución de la inmunidad celular : ceftazidima más vancomicina Tratamiento específico: N. meningitidis : sensible a penicilina: penicilina G, resistente:ceftriaxona o cefotaxima S.pneumoniae: sensible a penicilina: penicilina G,resistente: ceftriaxona o cefotaxima más vancomicina

140. Meningoencefalitis bateriana Bacilos gram negativos: ceftriaxona o cefotaxima Pseudomona aeruginosa: ceftazidima Estafilococos: sensibles a meticilina: nafcilina, resistentes: vancomicina L.monocytogenes: ampicilina H. influenza: ceftriaxona o cefotaxima S. agalactiae: ampicilina o penicilina G Bacteroides fragilis: metronidazol

141. Neumonía Es una infección del parénquima pulmonar que se caracteriza por infiltrado fibrinocelular, exudativo con proceso de consolidación en alveolos y vías respiratorias pequeñas. La causa puede ser viral, bacteriana, hongos o parásitos se clasifican: según su etiologia microbiológica. Adquirida en la comunidad o nosocomial. En aguda o crónica.

142. Neumonía Factores que predisponen a la enfermedad en adultos: - ICC, IRC, DM, EPOC, desnutrición, alcoholismo, neoplasias malignas, fibrosis quística, enfermedades cerebrovasculares NEUMONIA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD se desarrolla en el hogar o fuera de un ambiente hospitalario

143. Neumonia Agentes causales EPOC: S. Neumoniae, H. Influenzae, M. Catarralis Asilos: S. Neumoniae, gram negativos bronquiectasias, F. Qx : Gram negativos,P aeruginosa alcohólicos: Klebsiella, S; neumoniae SIDA: P. Carinii, histoplasma, crytococcus

144. Neumonia NEUMONIA NOSOCOMIAL: Ocurre 48 horas después de estar hospitalizado, o hasta una semana después de haber sido dado de alta más común en áreas como UCI, en pacientes graves con AMV factores de riesgo: edad avanzada, enfermedades coexistentes, alteraciones de la conciencia, desnutrición

145. Neumonia Pacientes invadidos: sondas, intubación , etc cirugias: torax, abdominales, cabeza y cuello uno de los agentes mas frecuente: P.aeruginosa y bacilos gram negativos Patogenia: alteraciones de los sistemas de defensa de las vías respiratorias

146. Neumonia alteraciones de las barreras anatómicas, inmunidad humoral, celular y función fagocítica - movimiento ciliar - macrófagos alveolares - linfocitos - respuesta inflamatoria

147. Neumonía Transmisión - aspiración de la flora orofaríngea - inhalación de aerosoles infecciosos - diseminación hematógena a partir de un foco de infección extrapulmonar - inoculación directa

148. Neumonía Neumonía típica: tos, expectoración purulenta, dolor torácico y pleurítico. Signos de condensación pulmonar (matidez, aumento del frémito, ruidos bronquiales y estertores Neumonía atípica: comienzo gradual, tos seca, respiración superficial, predominio de sintomas extrapulmonares: cefalea, mialgias, fatiga, nauseas, vómitos, diarrea

149. Neumonía La presentación clínica depende del agente microbiano, factores del huesped como estado inmunológico, exposiciones según la gravedad puede presentarse datos de insuficiencia respiratoria. Datos de mayor morbilidad y mortalidad: - FR: mayor de 30 por min - TAD menor de 60 mmhg

150. Neumonía - TAS menor de 90 mmhg - alteraciones del estado de conciencia - disminución de la diuresis - necesidad de VMA Laboratorio: - BHC: leucocitosis o leucopenia - tinción gram y cultivo de expectoración - cultivo especial : virus, chlamydia.

151. Neumonía - Hemocultivos a los hospitalizados - cultivo de derrame pleural - pruebas serológicas de Ac y Ag : Chlamydia, legionella, mycoplasma, leptospirosis, virus influenza, paranfluenza, VSR, adenovirus, citomegalovirus - biopsia con aguja fina - broncoscopía con toma de cultivos - biopsia abierta

155. Neumonía Estudio de imagen: - Rx de torax: consolidación de uno o más lóbulos. Derrame pleural. Formación de cavernas. Formación de abscesos infiltración en varios lóbulos - TAC de tórax: para diagnóstico diferencial

156. Neumonía Diagnóstico diferencial - vasculitis sistémicas - neumonitis por hipersensibilidad - bronquiolitis obliterante - neumonia eosinofílica - neoplasias - neumonitis por medicamentos

157. Neumonía Decisión de hospitalizar al paciente - clasificación PORT : edad, enfermedades coexistentes, exploración física, laboratorios y radiológicos, residencia - clasificación de riesgo I a V - I y II : tratamiento ambulatorio - III : hopitalización breve y después Tx a. - IV y V : hospitalización obligada

160. Neumonía Complicaciones : - derrame pleural - empiema - formación de absceso pulmonar - formación de cavernas - neumotorax espontáneo