Los betalactámicos, especialmente las penicilinas y cefalosporinas, constituyen la familia más numerosa y utilizada de antimicrobianos. Actúan inhibiendo la síntesis de la pared celular bacteriana. Se clasifican en bactericidas y bacteriostáticos y tienen un amplio espectro que incluye bacterias gram positivas y gram negativas. Los principales efectos adversos son la hipersensibilidad, erupciones cutáneas y colitis pseudomembranosa.

1. INTEGRNATES:
MEJIA MORENO WILMER
MARTINEZ MARIN MISSAEL
FACULTAD DE CIENCIAS MEDÍCAS
ESCUELA DE ENFERMERIA
DOCENTE: MEJIA RODRIGUEZ ULISES

2. DEFINICIONES:
 Antimicrobiano: Molécula natural (producida por un
organismo vivo, hongo o bacteria), sintética o
semisintética, capaz de inducir la muerte o la
detención del crecimiento de bacterias, virus u
hongos.
 Antibióticos: subgrupo de antimicrobianos con
actividad antibacteriana.
 CLASIFICACIÓN:
● BACTERIOSTÁTICOS: impiden el desarrollo y
multiplicación bacteriana pero sin llegar a destruir las
células.
● BACTERICIDAS: letal, llevando a la lisis bacteriana

3. CLASIFICACION GENERAL
1) BETALACTAMICOS
2) MACROLIDOS
3) AMINOGLUCOSIDOS
4) TETRACICLINAS
5) LINCOSAMIDAS
6) GLUCOPEPTIDOS
7) QUINOLONAS

4. Clasificación:
MECANISMO DE ACCIÓN:
1. inhibidores de la formación de la pared
bacteriana
2. inhibidores de la síntesis proteica
3. inhibidores de la duplicación del ADN
4. inhibidores de la membrana cit.
5. inhibidores de vías metabólicas.

5. Los betalactámicos, que actúan
inhibiendo la última etapa de la
síntesis de la pared celular
bacteriana, constituyen la
familia más numerosa de
antimicrobianos y la más
utilizada en la práctica clínica.
 Bactericidas.
 Amplio espectro
 Características
 Farmacocinéticas favorables
 Escasos ef. adversos

6. INDICACIONES
• GRAM+
• GRAM –
• ANAEROBIOS
• SIFILIS
• GONORREA
• ITU
• ITG INFECCIONES
CUTANEAS
• MENIGITIS
• PSEUDOMONAS
(bacilos -)

7. EFECTOS ADVERSOS
• Hipersensibilidad
• Erupciones cutáneas
• Síndrome de E. Johnson
• Colitis
pseudomenbranosa

8. CLASIFICACION:
 Penicilinas
 Cefalosporinas
 Monobactámicos
 Carbapenemes.

9. PENICILINA
NATURAL
SINTETICA
PENICILINA G
Cristalina
Benzatinica
Preclínica
PENICILINA V (VO)
AMINOPENICILINAS
Amoxicilina (VO)
Ampicilina
Resistentes a B-LACTAMASA
Diccloxacilina (VO)
Oxacilina
Cloxacilina
ANTIPSEUDOMONAS
Peracilina
Ticarcilina
INHIBIDORES DE
B - LACTAMASA
+ Ac. Clavulanico
+ Sulbactam
+ Tazobactan
+ Ac. Clavulanico
GRAM +
GRAM –
ANAEROBIOS

10. MONOBACTAMICOS
CARBAPENEMICOS
AZTREONAM (EV)
GRAM -
(EV)
IMIPENEM
MEROPENEM
ERTAPENEM
• LLEGAN AL LCR
• EXCRECIÓN: RENAL
EFECTOS ADVERSOS
• Nauseas
• Diarrea
• Convulsiones a dosis
altas
• Hipersensibilidad

12. AMINOGLUCÓSIDOS
Son los fármacos
que actúan en la
síntesis de
proteína.
• GENTAMICINA
• ESTREPTOMICINA (TBC, COLERA)
• AMIKACINA (ESPECTRO AMPLIO)
• KANAMICINA
• TOBRAMICINA
• NEOMICINA (vía tópica)
Cubre
bacterias
GRAM – Y
AEROBIOS.
• No se absorben por vía oral y
cutánea.
• No se metabolizan.
• Son eliminados por filtración
glomerular.
EFECTOS ADVERSOS
• Ototoxicidad : generalmente
es irreversible.
• Nefrotoxicidad: (5% - 25%) es
reversible.
• Bloqueo neuromuscular
• No embarazo /lactantes

13. LINCOSAMIDAS
Son antibióticos
bacteriostáticos o
bactericidas en
dependencia de su
concentración. GRAM +
ANAEROBIOS
INDICADO EN :
• Infecciones severas por
anaerobios.
• Profilaxis de la endocarditis
bacteriana.
• Amigdalitis, faringitis, sinusitis y
otitis media.
• Escarlatina, Difteria.
• Acné vulgar y enfermedades
supurativas de la piel.
LINCOSAMIDA (natural)
CLINDAMICINA (semisintetica)
EFECTOS ADVERSOS
• 10% diarrea
• Dolor abdominal
• Tromboflebitis (EV)
• MIASTENIA GRAVIS
VO, EV, IM

14. GLUCOPÈPTIDOS
• Actúan sobre la pared
bacteriana y se han empleado
desde hace casi 50 años.
• Presentan un espectro de
actividad restringido a
gérmenes Gram positivos.
• Los dos glucopéptidos
actualmente comercializados
son vancomicina y
teicoplanina.
INDICADO:
• sepsis por catéter,
• neumonía,
• infección del SNC
postquirúrgica,
• infección
osteoarticular.
 No se absorben bien por
vía oral.
 Se deben de administrar
vía parenteral.
 Eliminación casi exclusiva
glomerular
EFECTOS ADVERSOS:
• Nefrotoxocidad
(necrosis del TCD)
• Ototoxicidad
• Síndrome de
hombre rojo.

15. QUINOLONAS

17. HISTORIA
Giuseppe Brotzu: Médico, Biologo,
farmacéutico y político Italiano nacido el 24 de
enero de 1895, fallecio el 8 de Abril de 1976. En
1945 relaciono la buena salud de los bañistas
de las aguas contaminadas del golfo de Cagliari
en la costa sur de Cerdeña, relacionándolo con
la acción de ciertos microorganismos
productores de antimicrobianos.
Es asi como inicia una búsqueda en aguas
cercanas a los desagües de la ciudad, dando en
1948 con el hongo Cephalosporium
Acremonium, microorganismo productor de
Cafalosporinas P, N y C.

18. HISTORIA
En 1953 aisló la Cefalosporina C, ya en 1963
obteniendo su núcleo principal (en apoyo de Guy
Newton y Edward Abraham), quedando abierto
así el camino para la explotación de uno de los
mas ricos filones de la quimioterapia
antimicrobiana.
Logro aislarse la Cefalosporina C en la Escuela
de Patología “Sir William Dunn” de la Universidad
de Oxford. La modificación de las cadenas
laterales fijas al núcleo de la cefalosporina
produjo una extraordinaria proliferación de
nuevos componentes para uso clínico.
Volviéndose así una de los mas importantes
tratamientos de las infecciones bacterianas
debido a la relativa baja toxicidad, amplio
espectro microbacteriano, su actividad
bactericida y betalactamasas.

19. CEFALOSPORINAS:
 Son antibióticos bactericidas de la
familia de Betalactamicos, derivados
semisinteticos de la Cefalosporina C.
 Tienen semejanza a las penicilinas,
pero son mas estables ante muchas
betalactamasas bacterianas, por
ende, tienen un espectro mas amplio
de actividad.
 Actúan inhibiendo la síntesis en las
paredes celulares de las bacterias
con ayuda de la Proteina Fijadora de
la Penicilina (PBP)

20. CEFALOSPORINAS:
 Son mas eficaces mientras haya mayor
tiempo de actuación, no tanto por la
concentración del principio activo.
Además se caracterizan por ser
bactericidas de efecto lento,
exclusivamente en fase de crecimiento
de la bacteria.
 Su efecto post-antibiotico dura un
aproximado de 2 horas, cubriendo con
gran eficacia las bacterias Gram
positivas, mientras que con las Gram
negativas con menor o inexistente éxito.

21. 1ra
GENERACI
ÓN
ORAL:
Cefalexina
Cefadroxilo
Cefadrina
PARENTER
AL:
Cefaloridin
a
Cefazolina
Cefapirina
Cefacetrilo
Cefradina
2da
GENERACI
ÓN
ORAL:
Cefaclor
Cefixima
Cefuroxina
PARENTER
AL:
Cefamandol
Cefonicida
Cefotetan
Cefoxitina
Cefonocid
Cefmetazol
Cefuroxima
3ra
GENERACIÓ
N
ORAL:
Cefetamet
Ceftetrama
PARENTERA
L:
Maxalactam
Ceftizoxima
Cefoperazona
Cefotaxima
Ceftriaxona
Ceftazidima
4ta
GENERACIÓ
N
PARENTERAL:
Cefipime
Cefpirona
5ta
GENERACIÓN
PARENTERAL:
Ceftabiprol
Ceftaroline
Mayor espectro frente a
gérmenes Gram positivos,
similar contra Gram
negativos productores de
betalactamasas y superior
a pseudomonas
aeruginosa. Limitados
frente a anaerobios.
BETALACTAMASA: Es una enzima producida por algunas bacterias y es
responsable de la resistencia de éstas ante la acción de antibióticos
betalactámicos como penicilinas, las cefalosporinas, monobactamicos y
carbapenémicos
Eficaces
frente a cocos
Gram
positivos
aerobios y
Staphylococc
+eficacia frente a
algunos gérmenes
Gram negativos,
aun mas contra
Haemophilus
Influenzae y
Neisseria
Gonorrea
Muy activas contra gérmenes
Gram negativos, y
Staphylococcus aureus,
Pseudomonas aeruginosa.
Estas son resistentes a la
acción de betalactamasas de
amplio espectro.
Útil para inf. de piel,
quirúrgicas, pseudomonas,
neutropenicos, septicemia.
No usado actualmente en
niños, efectivo contra
Str.Pneumoniae, amplio
espectro frente a bacterias
Gram positivas
multiresistentes

23. INFECCIONES RESPIRATORIAS BAJAS
INFECCIONES DE TEJIDOS BLANDOS
CELULITIS
INFECCIONES URINARIAS BAJAS
INFECCIONES INTRAABDOMINALES
PROFILAXIS QUIRÚRGICA
SEPTICEMIA
MENINGITIS

24. MACROLIDOS:
 La Claritromicina y Azitromicina son
derivados sintéticos de la misma.
 Son antibióticos principalmente
bacteriostáticos, su función es la de inhibir la
síntesis de proteínas bacterianas mediante la
unión de la subunidad 50S del ribosoma.
 A excepción de la telitromicina, los
macrolidos se absorben poco por via oral
 Una vez absorbidos, los macrolidos tienen
buena difusión en los liquidos corporales,
excepto en el LCR, y se concentran en los
fagocitos. Su excreción es biliar.
 Suele ser necesario combinarlos con otros
antibióticos para cubrir presencia de
neumococos resistentes a macrolidos.

25. MACROLIDOS:
 Los macrolidos han sido considerados los
antibióticos de elección para cuando no
pueden usarse las penicilinas.
 A menudo se utilizan para trata las
infecciones de tracto respiratorio inferior
 No se usan para tratar meningitis
Indicados para :
Chancroide por Haemophilus Ducrevy,
infecciones respiratorias, infecciones por
Chlamydia, infecciones por Neisseria
Gonorrhoeae
Enfermedad de Legionario, prevención de
Endocarditis infecciosa en procedimientos
dentales de pacientes alérgicos a penicilinas.

26. SON ACTIVOS CONTRA:
 Cocos aerobios y anaerobios Gram positivos, excepto en mayoría de los
enterococos, muchas cepas de Staphylococcus aureus (especialmente las
resistentes a las metacilinas)
 Algunas cepas de Streptococcus Pneumoniae y Streptococcus Pyogenes
 Neisseria Gonorrhoeae
 Chlamidya Trachomatis
 Chlamydophila Pneumoniae
 Legionella
 Corynebacterium Diphtheriae
 Campylobacter
 Treponema Pallidum
 Propionibacterium Acnes

27. TETRACICLINAS:
 Actúan inhibiendo síntesis de
proteínas bacterianas.
 Bacteriostaticas con amplio espectro
de actividad, Gram positivos,
Gramnegativos, aerobios y anaerobios.
 Doxiciclina es la tetraciclina mas
utilizada actualmente, siendo la mayor
considerada por la OMS.
 Varia su absorción desde un 30%
(clortetraciclina-1raG) a mas de un 90%
(doxiciclina y minociclina-3raG)
 Se metabolizan parcialmente y se
eliminar fundamentalmente por
filtración glomerular, también por bilis,
heces y leche materna.

28. TETRACICLINAS:
 Son activos contra gérmenes resistentes a
betalactamicos como: Ricketssia y Mycoplasma
pneumoniae
 Resistentes naturales: Neumococos,
Streptococos y Bacteroides
 Se acumula en células reticuloendoteliales del
hígado, bazo y huesos.
 Se unen a huesos, dentina y esmalte de dientes
que no han brotado.
 Se distribuye rápidamente a todos los órganos,
concentrándose especialmente en el hígado,
riñón, pulmón, corazón y músculos, pasa al
liquido pleural, pericardio y liquido de ascitis
(cantidad anormal de liquido en el abdomen, común en
Px con cirrosis hepática, aprox 80% de los mismos Px la
desarrolla)

29. TETRACICLINAS:
Huesos:
 Se depositan en huesos en
crecimiento –causando deformidad
 Retraso del crecimiento oseo
Dientes:
 Cambio de color
 Pigmentación de los dientes
 Hipoplasia de esmalte dentario
 RAM: Trastornos TGI como
nauseas, vomito, diarrea, glositis,
estomatitis y enterocolitis.

30. SULFONAMIDAS
 En 1908 Gelmo se encontraba investigando
sobre las propiedades tintoriales de ciertos
agentes, preparando uno con sulfanilamida,
colorante de color rojo rubi.
 Sus propiedades antimicrobianas no fueron
utilizadas sin embargo hasta 25 años después.
 En 1932 el patólogo alemán Gerhard Domagk
concluyo que este tinte derivaba de la
sulfonamida, llamándola Prontosil Rubrum
(rojo)
 Desde allí empezó a servir para proteger el
organismo de ratones de laboratorio contra
ataque de estreptococos de especie
Streptococcus Pyogenes
 En EEUU se le considero mas un fármaco
bacteriostático que bactericida.

31. SULFONAMIDAS:
 La presencia de microorganismo inmunológicos
normales, es necesaria para completar la acción de
las sulfas.
 Su mayor uso es en la asociación con Trimetoprin
 El sulfametoxazol se asocia de manera sinérgica
con la trimetoprima, por tener ambos una vida media
similar.
 Inhiben tanto a gérmenes Gram+ como Gram-
 La administración parenteral es muy difícil, debido a
que las sales solubles son altamente alcalinas e
irritantes para los tejidos
 Se distribuyen ampliamente en todos los tejidos,
alcanzar altos niveles en liquido pleural, peritoneal,
sinovial y ocular. También en niveles de LCR para
tratar infección meníngea, pero rara vez se utiliza por
este motivo.

32. TRIMETOPRINA:
Uno de los agentes mas activos que ejerce
efecto sinérgico cuando se usa con las
sulfonamidas
Uso profiláctico: fiebre reumática (alergia)
Uso tópico: mafenida, sulfadiazina
argentica
Sulfisoxazole y sulfadiazina en colitis
ulcerosa y enteritis
RAM: Hipersensibilidad, exantema,
anafilaxia, fiebre, malestar y eritema
multiforme con ulceras en mucosa de boca
y genitales.
Entre 7-10 días pueden aparecer síntomas
como escalofríos, malestar, prurito y
erupciones cutáneas.

33. TRIMETOPRINA:
Anticoagulante, hipoglucemiantes
orales
Las sulfas potencian sus efectos
CP: Embarazo provoca Sindrome de
mala absorción, lactancia, discrasias,
anemia hemolítica, leucopenia,
trombocitopenia, <2 meses de vida,
cristaluria,