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ANTIBIÓTICO
Una sustancia derivada de un
organismo vivo, generalmente un
microorganismo, o una modificación
química de la misma, que inhibe la
reproducción, el crecimiento, o incluso,
destruye otros microorganismos y
células anormales de animales
superiores
AGENTE BACTERIOSTÁTICO
Aquel que tiene la propiedad de
inhibir la multiplicación bacteriana,
misma que se reanuda cuando se
retira el agente.
AGENTE BACTERICIDA
Aquel que tiene la propiedad
de matar a las bacterias.
CONCENTRACIÓN MÍNIMABACTERICIDA(CMB)
La menor concentración de
antibiótico capaz de provocar, no
sólo la suspensión del crecimiento,
sino la destrucción de la bacteria.
TOLERANCIA ANTIBIÓTICA
Con determinados antibióticos
(aunque sean bactericidas) no se
consigue obtener la CMB de ciertos
microorganismos, es decir, la
bacteria "tolera" el antibiótico
LA SELECCIÓN INICIAL DEL RÉGIMEN ANTIMICROBIANO OBLIGA A
TOMAR EN CONSIDERACIÓN VARIOS FACTORES IMPORTANTES:
1) Conocimiento que no todas las infecciones son de etiología
bacteriana y que la presencia de fiebre no es sinónimo de
infección.
2) Conocimiento de los microorganismos que muy probablemente
causen la infección.
3) Conocimientos de la evolución natural de la enfermedad infecciosa
que se va a tratar.
4) Conocimiento de la vía de administración, dosis, duración del
tratamiento, susceptibilidad bacteriana a los antibióticos que se
van a utilizar.
5) Que el fármaco llegue al sitio de la infección en las
concentraciones adecuadas.
6) Tener presente que la edad, anomalías metabólicas, función
hepática o renal e inclusive digestiva afectan la farmacocinética de
los antimicrobianos y que hay que considerarlos al calcular la
dosis.
7) Los datos de cultivos y sensibilidad (antibiograma) deben guiar al
clínico para continuar o modificar el régimen medicamentoso
empírico pero esto no substituye a la evolución clínica.
8) Evitar hasta donde sea posible el uso de combinaciones de
antimicrobianos
Los antibióticos se pueden clasificar
de acuerdo a:
Su estructura química.
Su mecanismo de acción.
Su espectro.
Su actividad (bactericida o bacteriostática)
El Triángulo de Davis.
MECANISMOS DE ACCION DE LOS ANTIBIOTICOS
1. Inhibición de
la Síntesis de la
Pared
Bacteriana
2. Alteración de
la Membrana
Citoplasmática
3. Inhibición de
la Síntesis
Proteica
4. Alteración de
la Síntesis de
Ácidos
Nucleicos
5.
Antimetabolitos
MECANISMO DE ACCION DE LOS
ANTIBIOTICOS
PARED CELULAR Penicilinas Cefalosporinas Vancomicina
SINTESIS PROTEICA Aminoglucósidos (30S) Tetraciclinas (30S)
Cloramfenicol (50S) Eritromicina (50S) Lincomicinas (50S)
SINTESIS DEL ADN Acido nalidíxico Acido oxolínico
Fluoroquinolonas Griseofulvina
SINTESIS DEL ARN Rifamicinas Etambutol
METABOLISMO DEL
ACIDO FOLICO
Sulfonamidas Trimetoprim Pirimetamina
DETERGENTES DE
SUPERFICIE
Polimixina Anfotericina-B
ENZIMAS CELULARES
Nitrofurantoína Metronidazol Azoles
Mecanismos de acción de los distintos antimicrobianos.
1. INHIBICIÓN DE LA SÍNTESIS DE LA PARED
BACTERIANA
 Detienen rápidamente la síntesis de la pared
celular, mientras continúa el ritmo de
producción en sus otros sistemas (proteínas,
productos metabólicos, material genéticos, etc.)
incrementando el volumen celular.
 Las enzimas autolíticas continúan desgastando
la pared y por ello esta deja de ser una
protección adecuada ante la gran presión
osmótica en el interior de la célula, esta
combinación de factores hará estallar la célula
en sus puntos defectuosos.
INHIBIDORES DE LA SÍNTESIS DE LA PARED
Penicilinas
Cefalosporinas
Monobactamas
Carbapenemes
Peptídicos
Otros
La primera penicilina descubierta (penicilina G o
benzil-penicilina) tenía muchas limitaciones:
Espectro de
acción reducido.
Sólo era efectiva
contra
estreptococos
del grupo A y
cocos gram
positivos, pero
era ineficaz con
bacterias gram
negativas.
Demasiado
sensible a los
ácidos, y se
destruía en su
pasaje por el
estómago, por lo
que se hacía
imposible su
administración
por vía oral.
Era susceptible
de ser destruida
por las
penicilinasas
producidas por
ciertos grupos de
bacterias.
Se eliminaba
demasiado
rápido a través
de la orina.
Provocaba
hipersensibilidad.
BETALACTÁMICOS
Penicilinas naturales
Penicilinas semisintéticas
 Penicilinas resistentes a penicilinasa
 Inhibidores de betalactamasas
 Cefalosporinas
 Monobactámicos
 Carbapenémicos
BETALACTÁMICOS
Antibióticos naturales o semisintéticos de
estructura beta-lactámica, con actividad
bactericida, de corto, medio y amplio
espectro.
Inhiben la síntesis de pared celular de las
bacterias
BETALACTÁMICOS
Penicilinas naturales
Parenterales
Acción Corta: Penicilina sódica
Penicilina potásica
Acción Intermedia: Penicilina
procaínica
Ación Larga: Penicilina benzatínica
BETALACTÁMICOS
DOSIS POR VÍA
INTRAVENOSA O INTRAMUSCULAR
50,000 Unidades
por kilogramo de peso,
por día,
por 10 días
BETALACTÁMICOS
Penicilinas semisintéticas:
 Aminopenicilinas: Ampicilina, Amoxicilina
 Penicilinas resistentes a penicilinasa: Meticilina,
Dicloxacilina
 Inhibidores de beta-lactamasas: Asociaciones con Ácido
Clavulánico, Sulbactam o Tazobactam
 Carboxipenicilina: Carbenicilina, Ticarcilina
Penicilinas Orales
Amoxicilina SUMOX
Ámplia gama de
infecciones, la
penicilina aún se
indica en
infecciones
estreptocócicas,
sífilis y
enfermedad de
Lyme
 Malestar
gastrointestinal y
diarrea
 Alergias con
serias reacciones
anafilácticas
 Raramente daño
renal o cerebral
Igual que los
otros beta
lactamáticos:
disrumpen la
síntesis de
peptidoglicano,
una capa de la
pared celular.
Ampicilina
Azlocilina
Carbenicilina
Cloxacilina
Dicloxacilina
Flucloxacilina
Mezlocilina
Meticilina
Nafcilina
Oxacilina
BETALACTÁMICOS CEFADROX OD
 Cefalosporinas de 1a. generación
 Orales: cefadroxil, cefalexina, cefradina
 Parenterales: cefazolina, cefalotina, cefaloridina
 Cefalosporinas de 2a. generación
 Orales: cefaclor, cefprozil, cefuroxima
 Parenterales: cefuroxima
 Cefalosporinas de 3a. generación
 Orales: cefixima, cefpodoxima,ceftibuten
 Parenterales: cefoperazona, cefotaxima,
ceftazidima, ceftriaxona, cefodizima.
CEFALOSPORINAS
Efectos colaterales:
 Nefrotoxicidad (principalmente cefalotina) en
relación directa con el aumento de la dosis.
 Encefalopatía (alucinaciones, nistagmus,
mioclonia) en relación directa con el aumento
de la dosis.
 Alteraciones hematológicas ocasionales, tal
como anemia hemolítica.
 Alteración de transaminasas (manifestada por
ictericia).
Cefalosporinas (de primera generación)
Cefadroxilo CEFADROX
Al igualque las
penicilinas,todaslas
cefalosporinas tienen
un anillobetalactámico,
porlo que sontambién
antibióticos
bactericidas.
 Malestar
estomacaly
diarrea
 Náusea(conla
ingestade licor)
 Reacciones
alérgicas
Igualque losotrosbeta
lactamáticos:
disrompenla síntesis
de peptidoglicano,una
capade la pared
celular.
Cefazolina Ancef
Cefalotina Keflin
Cefalexina
Cefradina Veracef
Cefalosporinas (de segunda generación)
Cefaclor Suclor
Son máseficacesquela
penicilinafrentea los bacilos
Gramnegativos,e igualde
eficacesfrentea los cocos
Grampositivos.
Cefamandol Mandol
Cefoxitina Mefoxitin
Cefprozil Cefzil
Cefuroxima Ceftina, Zinnat
Cefalosporinas (de tercera generación)
Suprax
Las cefalosporinas se emplean
en el tratamientociertas
presentacionesde meningitis,y
como profilaxisen cirugía
ortopédica, del abdomen y
pelvis.
 Malestar estomacal y
diarrea
 Náusea (con la ingesta de
licor)
 Reacciones alérgicas
Omnicef
Spectracef
Cefobid
Claforan
Vantin
Fortaz
Cedax
Cefizox
Rocephin
Cefalosporinas (de cuarta generación)
Cefixima FIXEM
 Igualque otras cefalosporinas
Cefaclidina
Cefalosporinas (de quinta generación)
Ceftobiprol  Igualque otras cefalosporinas
GLUCOPÉPTIDOS
 Son antibióticos naturales, con actividad
primariamente bactericida, de corto espectro.
 Actúan inhibiendo la síntesis de la pared
celular, en bacterias que se encuentran en fase
de crecimiento.
 Interfieren, en menor grado, con la síntesis de
ARN.
 Alteran la permeabilidad de la membrana
citoplasmática.
GLUCOPÉPTIDOS
Efectoscolaterales:
 Nefrotoxicidad.
 Ototoxicidad.
 Neutropenia.
 Eosinofilia.
 Taquicardia.
 Tromboflebitis.
 Hipotensión arterial.
 Choque de tipo histaminoide, ocasional
 Náusea.
GLUCOPÉPTIDOS
Vancomicina
DOSIS POR VÍA ORAL
30 a 50 mgs
por kilogramo de peso,
por día,
por 10 días
En dosis de cada 8 horas
2. ALTERACIÓN DE LA MEMBRANA CELULAR
Algunasmoléculas de antibióticosposeenun extremo
liposolubley otrohidrosoluble;cuandoestamolécula
llegaa la membranase insertaentrela capa lipídicay
la de proteínas,produciendounaaberturaentreestas
capasy conduciendoa la rupturade la membrana.
Otrassustanciasdesacoplanla fosforilación
oxidativaconun estímulotransitoriodel consumo
de oxígeno.
ALTERACIÓN DE LA PERMEABILIDAD DE LA
MEMBRANA CELULAR
Polimixinas
POLIPÉPTIDOS
 La clase de antibióticos llamado
polipéptidos es bastante tóxica
(venenosa) y se usa mayormente sobre el
superficie de la piel (tópica).
 Bacitracina y Polimixina están en esta
categoría.
Polipéptidos ( CURADERM)
Bacitracina
Infecciones del ojo,
oído y vejiga,
usualmente se
aplica directamente
en el ojo o bien
inhalado a los
pulmones, rara vez
inyectado
Daño renal y de
ciertos nervios
(cuando se da
inyectado)
Inhibe la síntesisde
componentesdel
peptidoglicano en la
paredcelular bacteriana
Colistin
Interactúaconla
membranaplasmática
bacteriana,alterandosu
permeabilidad.
Polimixina B
3. INHIBICIÓN DE LA SÍNTESIS PROTEICA
 Cuando los procesos de producción de las
sustancias indispensables para el
mantenimiento de las funciones vitales y
para garantizar su reproducción son
interferidos, el resultado es la muerte de la
célula o la detención de su crecimiento.
INHIBIDORES DE LA SÍNTESIS DE PROTEÍNAS
Aminoglucósidos
Macrólidos
Fenicoles
Tetraciclinas
Nitrofuranos
A. AMINOGLUCÓSIDOS
 Son antibióticos naturales o semisintéticos, de estructura
heterocíclica, bactericidas (con excepción de la
espectinomicina), de amplio espectro.
 Inhiben la síntesis de proteínas a nivel de las
subunidades 30s de los ribosomas (encargados de la
lectura del código genético), formando proteínas
defectuosas no funcionales y por lo tanto, modificando la
traducción del ARNm.
 Para ejercer su acción, es necesario que las bacterias se
encuentren en fase de crecimiento.
AMINOGLUCÓSIDOS
Neomicina,
Estreptomicina,
Kanamicina,
Gentamicina,
Trobamicina,
Netilmicina,
Amikacina,
Paromomicina,
Espectinomicina.
Nombre
genérico
Nombre
comercial
Usos frecuentes
Efectos
adversos
Mecanismo de
acción
Aminoglucósidos
Amikacina Amikin
Infeccionescausadas
porbacteriaGram
negativas,como
Escherichiacoliy
Klebsiella
especialmente
Pseudomonas
aeruginosaEfectivo
contrabacteria
anaeróbicas
 Sordera
 Vértigo
 Daño renal
Se une al ribosoma,
unidad30S porlo que
inhibela síntesisde
proteínas.
Gentamicina Garamicina
Kanamicina Kantrex
Neomicina Neomicin
Netilmicina Netromicina
Estreptomicina Estreptomicin
Tobramicina Nebcin
Paromomicina Humatin
AMINOGLUCÓSIDOS
Efectos colaterales:
 Ototoxicidad: Trastornos vestibulares con vértigo y sordera.
 Nefrotoxicidad
 Neurotoxicidad
 Erupciones cutáneas
 Bloqueo neuromuscular: No se use en instilaciones
peritoneales o cavidad pleural
 Agranulocitosis y anemia aplásica
 Dolor e irritación en el sitio de inyección
B. MACRÓLIDOS
 Son antibióticos naturales y
semisintéticos, de medio espectro.
 Son primariamente bacteriostáticos.
 Actúan impidiendo la síntesis de
proteínas bacterianas a nivel de las sub-
unidades 50s de los ribosomas.
Macrólidos AZITROMICINA SUED
Azitromicina
Zitromax,
Sumamed, Zitrocin
Infeccionespor
estreptococo, sífilis,
infecciónrespiratoria,
infecciónpor
Mycoplasma,
enfermedadde Lyme
 Náuseas, vomito, y
diarrea
(especialmentea
altasdosis)
 Ictericia
Se une al ribosoma,
unidad50Spor lo que
inhibe la síntesisde
proteínas.
Claritromicina Klaricid CLATRIX
Diritromicina Dynabac
Eritromicina Eritocina, Eritroped
Roxitromicina Roxitrol
Troleandomicina (TAO)
Telitromicina Ketek Neumonía
Trastornosvisuales,
toxicidadhepática.
Espectinomicina Trobicin
Antimetabolito,
Anticáncery gonococos
MACRÓLIDOS
Efectos colaterales:
 Hepatotoxicidad con ictericia colestática
(ocasional).
 Erupciones cutáneas.
 Irritación gástrica.
 Irritación del endotelio vascular (flebitis).
 Colitis pseudomembranosa.
C. FENICOLES
 Antibióticos bacteriostáticos, de amplio
espectro y tienen acción bactericida para
Haemophilus influenzae, Neiseria meningitidis y
algunas cepas de Streptococcus pneumoniae.
 Deben considerarse como fármacos de reserva,
dada su potencial toxicidad sobre la médula
ósea.
 Actúan Inhibiendo la síntesis proteica de las
bacterias a nivel de las subunidades 50s de los
ribosomas.
CLORANFENICOL
 Este antibiótico inhibe la síntesis proteica
bacteriana y , en menor grado, en células
eucarióticas;
 Su mecanismo está dado por la unión
reversible a la subunidad 50s del ribosoma,
lo que conlleva el bloqueo del acceso del
complejo ARNt al complejo ARNm-ARNr;
 En este caso hay inhibición de la enzima
péptido sintetasa.
FENICOLES
Efectos colaterales:
 Síndrome del niño gris.
 El cloranfenicol produce dos tipos de daño a la médula
ósea:
1. Una reacción inmediata que depende de la dosis, y
causa depresión reversible en la formación de eritrocitos,
plaquetas y granulocitos.
2. Una reacción de tipo hipersensibilidad tardía, la
cual es menos frecuente, sin embargo el daño de
pancitopenia (anemia aplásica) es irreversible y se asocia
con una elevada mortalidad.
D. TETRACICLINAS
 Inhiben de manera reversible, la unión del
ARNt a los aminoácidos y por lo tanto no hay
agregación de estos últimos.
TETRACICLINAS
 Bacteriostáticos de amplio espectro, útiles
contra Gram positivos y Gram negativos.
 Bloquean la síntesis de proteína de la
bacteria al unirse al ribosoma, impidiendo
que el RNA de transferencia produzca
polipéptidos
Tetraciclinas
Demeclocycline
Sífilis,infecciones
por Chlamydia,
Mycoplasmay
Rickettsia,así como
acné
 Malestargastrointestinal
 Sensibilidada la luz solar
 Manchade dientes
(especialmente en niños)
 Potencialmentetóxicoparala
madrey el fetoduranteel
embarazo
Se une a la ribosoma,
unidad30Spor lo que
inhibe la síntesisde
proteínas.
Doxiciclina Vibramicina
Minociclina Minocin
Oxitetraciclina Terramicina
Tetraciclina Sumycin
TETRACICLINAS
Efectos Secundarios
Nefrotoxicidad
Hepatotoxicidad
Alteraciones de osificación y fijación
de Calcio en dientes y huesos
Son quimioterápicos bacteriostáticos que
actúan en la fase de crecimiento
bacteriano.
Inhiben los sistemas enzimáticos
reguladores de los mecanismos
oxidativos y glucolíticos esenciales en el
crecimiento bacteriano
NITROFURANOS
4. ALTERACIÓN DE LA SÍNTESIS
DE ÁCIDOS NUCLEICOS
 Se conocen compuestos con esta actividad
pero la mayoría de los inhibidores de la
replicación del DNA se unen con este de
forma irreversible y son muy tóxicos para su
utilización clínica.
INHIBIDORES DE LA SÍNTESIS DE AC.
NUCLEICOS
Quinolonas
Imidazoles
Rifamicinas
Antivirales
A. QUINOLONAS
 Quimioterápicos sintéticos, derivados de la quinoleína,
de actividad primariamente bacteriostática, de
espectro restringido a bacterias Gram-negativas.
 Las quinolonas más modernas contienen átomos de
flúor, que les confiere un mayor espectro, incluyendo
así, a bacterias Gram- negativas y Gram-positivas
fallan ante Strep. Satph y Pseudmonas.
 No son antibióticos de primera elección y deben
dejarse como alteranativas cuando ya se utilizaron los
antibióticos base o de primera elección.
 Actúan sobre microorganismos sensibles inhibiendo la
síntesis de ADN-girasa, enzima encargada del
superenrrollamiento del nuevo ADN de la bacteria.
QUINOLONAS
Clasificación:
 Primera generación: ac. nalidíxico, ac.
oxolínico, ac. Pipemídico.
 Segunda generación: norfloxacino,
ciprofloxacino, ofloxacino.
 Tercera generación: Gatifloxacino
Quinolonas QUINOBIOT 750
Ciprofloxacina
CEROXIM
CIFRAN
GLEVO
Infeccionesdeltracto
urinario, prostatitis
bacteriana, neumonía
adquiridaen la
comunidad, diarrea
bacteriana, infecciones
por micoplasma y
gonorrea
Náusea
(raro)
Tendinosis
(raro)
Inhibela topoisomerasa
y otrasenzimas
bacterianas, inhibiendo
la replicacióny
transcripciónde ADN.
Enoxacina
Gatifloxacina Tequin
Levofloxacina FLOXLEVO
Lomefloxacina
Moxifloxacina Avelox
Norfloxacina Noroxin
Ofloxacina Ocuflox
Trovafloxacina Trovan
QUINOLONAS
Efectoscolaterales:
 Náusea
 Vómito
 Diarrea
 Cefalea
 Reacciones psiquiátricas
 Somnolencia
 Depresión
 Insomnio
 Convulsiones
 Erosión del cartílago de
crecimiento
 Interacción con antiácidos
 Alteración del metabolismo
de la teofilina
 Erupciones cutáneas
 Abombamiento de fontanela
 Meningismo
 Aparición de cepas Gram-
negativas resistentes
 Anemia hemolítica.
B. IMIDAZOLES
 Son productos de síntesis que se utilizan como
antiprotozoarios, con excepción de metronidazol y
ornidazol que se utilizan también para el tratamiento y la
profilaxis de infecciones causadas por bacterias
anaerobias.
 El metronidazol es un quimioterápico sintético, con
actividad primariamente bactericida, de espectro
restringido a bacterias anaerobias (y ciertos protozoos).
 Actúan sobre los microorganismos sensibles mediante
interacción de sus derivados activos con el ADN de éstos,
cuando están en fase de crecimiento.
IMIDAZOLES ( SECOZOL)
Metronidazol,
Secnidazol,
Tinidazol,
Tioconazol,
Ornidazol
METRONIDAZOL
 Actúa reduciendo el grupo nitro que
compone a las bacterias anaerobias y así es
incorporado en el DNA de la bacteria,
tornándolo inestable o rompiéndolo.
Metronidazol VERTISAL
Giardiaamblia,
Amibay Anaerobios
Orinarojiza, malestar bucaly efecto
antabús
IMIDAZOLES
Efectos colaterales:
 Meteorismo.
 Cefalea, anorexia, náusea y vómito.
 Visión borrosa.
 Neuropatía periférica.
 Discrasias sanguíneas.
 Riesgo teratogénico.
IMIDAZOLES
DOSIS POR VÍA ORAL
30 a 50 mgs
por kilogramo de peso,
por día,
por 10 días
En dosis de cada 8 horas
RIFAMICINAS
 Antibióticos semisintéticos, con
actividad primariamente bactericida, de
amplio espectro.
 Actúan inhibiendo la síntesis de ADN,
enlos microorganismos que se
encuentran en fase de crecimiento.
RIFAMICINAS
Efectos colaterales:
 Hepatitis tóxica colestática.
 Erupciones cutáneas.
 Trombocitopenia.
 Nefrotoxicidad.
 Potencialidad teratogénica cuando se administra
a mujeres embarazadas.
 Náusea, vómito y diarrea.
RIFAMPICINA
DOSIS POR VÍA ORAL
10 a 20 mgs
por kilogramo de peso,
por día,
por 10 días
SULFONAMIDAS
Clasificación:
 Trimetoprim.
 Sulfametoxazol
 Sulfasoxazol
 Sulfadiazina
Sulfonamidas
Mafenide
Infeccionesurinarias(conla
excepciónde sulfacetamiday
mafenida);mafenidase usacomo
tópicoparaquemaduras
 Náusea, vómitos, y
diarrea
 Alergias
 Cristalesen la orina
 Insuficienciarenal
 Disminucióndel
conteode glóbulos
blancos
 Sensitividada la luz
solar
Inhibiciónde la síntesis
de ácidofólico, entre
otrasfunciones
inhibitoriasde la síntesis
de ADNy ARN.
Prontosil (archaic)
Sulfacetamida
Sulfametizol
Sulfanilimida
(arcáico)
Sulfasalazina
Sulfisoxazol
Trimetoprim
Trimetoprim-
Sulfametoxazol (Co-
trimoxazole) (TMP-
SMX)
Bactrim
SULFONAMIDAS
Efectos colaterales:
 Kernicterus antes de los dos meses de edad.
 Sensibilidad antes de los tres meses de edad.
 Psicosis.
 Ataxia.
 Insomnio.
 Anemia hemolítica.
 Anemia aplásica, metahemoglobinemia, kernicterus en el
recién nacido (bilirrubina y sulfa compiten por la
albúmina sérica).
 Fenómenos de hipersensibilidad en casi todos los órganos
de choque.
ANTIBIOGRAMA
Antibióticos y RAMs Alérgicos
ANTIBIOTICO IMPORTANCIA
Beta-lactámicos + + +
Estreptomicina + +
Tetraciclinas + +
Sulfas-
Trimetoprim
+ +
Fluoroquinolona
s
+
Macrólidos +
Antibióticos y Neurotoxicidad
ANTIBIOTICO IMPORTANCIA
Aminoglucósidos + + +
Nitrofurantoína + +
Ciprofloxacino +
Imepenem +
Etambutol +
Antibióticos y Hepatotoxicidad
ANTIBIOTICO IMPORTANCIA
Eritromicina
(estolato)
+ +
Rifampicina + +
Isoniazida + +
Tetraciclinas + +
Antibióticos y Alteraciones
Digestivas.
ANTIBIOTICO IMPORTANCIA
Lincosaminas + +
Ampicilina +
Cefalosporinas +
Fluoroquinolonas +
Metronidazol +
Antibióticos y Ototoxicidad
Coclear.
ANTIBIOTICO IMPORTANCIA
Neomicina + + +
Kanamicina + +
Gentamicina + +
Estreptomicina +
Antibióticos y Nefrotoxicidad
ANTIBIOTICO
IMPORTANCI
A
Aminoglucósidos + + +
Polimixinas + + +
Tetraciclinas + + +
Cefaloridina + +
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Antibióticos: clasificación, mecanismos de acción y efectos

  • 1. ANTIBIÓTICO Una sustancia derivada de un organismo vivo, generalmente un microorganismo, o una modificación química de la misma, que inhibe la reproducción, el crecimiento, o incluso, destruye otros microorganismos y células anormales de animales superiores
  • 2. AGENTE BACTERIOSTÁTICO Aquel que tiene la propiedad de inhibir la multiplicación bacteriana, misma que se reanuda cuando se retira el agente.
  • 3. AGENTE BACTERICIDA Aquel que tiene la propiedad de matar a las bacterias.
  • 4. CONCENTRACIÓN MÍNIMABACTERICIDA(CMB) La menor concentración de antibiótico capaz de provocar, no sólo la suspensión del crecimiento, sino la destrucción de la bacteria.
  • 5. TOLERANCIA ANTIBIÓTICA Con determinados antibióticos (aunque sean bactericidas) no se consigue obtener la CMB de ciertos microorganismos, es decir, la bacteria "tolera" el antibiótico
  • 6. LA SELECCIÓN INICIAL DEL RÉGIMEN ANTIMICROBIANO OBLIGA A TOMAR EN CONSIDERACIÓN VARIOS FACTORES IMPORTANTES: 1) Conocimiento que no todas las infecciones son de etiología bacteriana y que la presencia de fiebre no es sinónimo de infección. 2) Conocimiento de los microorganismos que muy probablemente causen la infección. 3) Conocimientos de la evolución natural de la enfermedad infecciosa que se va a tratar. 4) Conocimiento de la vía de administración, dosis, duración del tratamiento, susceptibilidad bacteriana a los antibióticos que se van a utilizar. 5) Que el fármaco llegue al sitio de la infección en las concentraciones adecuadas. 6) Tener presente que la edad, anomalías metabólicas, función hepática o renal e inclusive digestiva afectan la farmacocinética de los antimicrobianos y que hay que considerarlos al calcular la dosis. 7) Los datos de cultivos y sensibilidad (antibiograma) deben guiar al clínico para continuar o modificar el régimen medicamentoso empírico pero esto no substituye a la evolución clínica. 8) Evitar hasta donde sea posible el uso de combinaciones de antimicrobianos
  • 7. Los antibióticos se pueden clasificar de acuerdo a: Su estructura química. Su mecanismo de acción. Su espectro. Su actividad (bactericida o bacteriostática)
  • 9. MECANISMOS DE ACCION DE LOS ANTIBIOTICOS 1. Inhibición de la Síntesis de la Pared Bacteriana 2. Alteración de la Membrana Citoplasmática 3. Inhibición de la Síntesis Proteica 4. Alteración de la Síntesis de Ácidos Nucleicos 5. Antimetabolitos
  • 10. MECANISMO DE ACCION DE LOS ANTIBIOTICOS PARED CELULAR Penicilinas Cefalosporinas Vancomicina SINTESIS PROTEICA Aminoglucósidos (30S) Tetraciclinas (30S) Cloramfenicol (50S) Eritromicina (50S) Lincomicinas (50S) SINTESIS DEL ADN Acido nalidíxico Acido oxolínico Fluoroquinolonas Griseofulvina SINTESIS DEL ARN Rifamicinas Etambutol METABOLISMO DEL ACIDO FOLICO Sulfonamidas Trimetoprim Pirimetamina DETERGENTES DE SUPERFICIE Polimixina Anfotericina-B ENZIMAS CELULARES Nitrofurantoína Metronidazol Azoles
  • 11. Mecanismos de acción de los distintos antimicrobianos.
  • 12.
  • 13. 1. INHIBICIÓN DE LA SÍNTESIS DE LA PARED BACTERIANA  Detienen rápidamente la síntesis de la pared celular, mientras continúa el ritmo de producción en sus otros sistemas (proteínas, productos metabólicos, material genéticos, etc.) incrementando el volumen celular.  Las enzimas autolíticas continúan desgastando la pared y por ello esta deja de ser una protección adecuada ante la gran presión osmótica en el interior de la célula, esta combinación de factores hará estallar la célula en sus puntos defectuosos.
  • 14.
  • 15. INHIBIDORES DE LA SÍNTESIS DE LA PARED Penicilinas Cefalosporinas Monobactamas Carbapenemes Peptídicos Otros
  • 16. La primera penicilina descubierta (penicilina G o benzil-penicilina) tenía muchas limitaciones: Espectro de acción reducido. Sólo era efectiva contra estreptococos del grupo A y cocos gram positivos, pero era ineficaz con bacterias gram negativas. Demasiado sensible a los ácidos, y se destruía en su pasaje por el estómago, por lo que se hacía imposible su administración por vía oral. Era susceptible de ser destruida por las penicilinasas producidas por ciertos grupos de bacterias. Se eliminaba demasiado rápido a través de la orina. Provocaba hipersensibilidad.
  • 17. BETALACTÁMICOS Penicilinas naturales Penicilinas semisintéticas  Penicilinas resistentes a penicilinasa  Inhibidores de betalactamasas  Cefalosporinas  Monobactámicos  Carbapenémicos
  • 18. BETALACTÁMICOS Antibióticos naturales o semisintéticos de estructura beta-lactámica, con actividad bactericida, de corto, medio y amplio espectro. Inhiben la síntesis de pared celular de las bacterias
  • 19. BETALACTÁMICOS Penicilinas naturales Parenterales Acción Corta: Penicilina sódica Penicilina potásica Acción Intermedia: Penicilina procaínica Ación Larga: Penicilina benzatínica
  • 20. BETALACTÁMICOS DOSIS POR VÍA INTRAVENOSA O INTRAMUSCULAR 50,000 Unidades por kilogramo de peso, por día, por 10 días
  • 21. BETALACTÁMICOS Penicilinas semisintéticas:  Aminopenicilinas: Ampicilina, Amoxicilina  Penicilinas resistentes a penicilinasa: Meticilina, Dicloxacilina  Inhibidores de beta-lactamasas: Asociaciones con Ácido Clavulánico, Sulbactam o Tazobactam  Carboxipenicilina: Carbenicilina, Ticarcilina
  • 22. Penicilinas Orales Amoxicilina SUMOX Ámplia gama de infecciones, la penicilina aún se indica en infecciones estreptocócicas, sífilis y enfermedad de Lyme  Malestar gastrointestinal y diarrea  Alergias con serias reacciones anafilácticas  Raramente daño renal o cerebral Igual que los otros beta lactamáticos: disrumpen la síntesis de peptidoglicano, una capa de la pared celular. Ampicilina Azlocilina Carbenicilina Cloxacilina Dicloxacilina Flucloxacilina Mezlocilina Meticilina Nafcilina Oxacilina
  • 23. BETALACTÁMICOS CEFADROX OD  Cefalosporinas de 1a. generación  Orales: cefadroxil, cefalexina, cefradina  Parenterales: cefazolina, cefalotina, cefaloridina  Cefalosporinas de 2a. generación  Orales: cefaclor, cefprozil, cefuroxima  Parenterales: cefuroxima  Cefalosporinas de 3a. generación  Orales: cefixima, cefpodoxima,ceftibuten  Parenterales: cefoperazona, cefotaxima, ceftazidima, ceftriaxona, cefodizima.
  • 24. CEFALOSPORINAS Efectos colaterales:  Nefrotoxicidad (principalmente cefalotina) en relación directa con el aumento de la dosis.  Encefalopatía (alucinaciones, nistagmus, mioclonia) en relación directa con el aumento de la dosis.  Alteraciones hematológicas ocasionales, tal como anemia hemolítica.  Alteración de transaminasas (manifestada por ictericia).
  • 25. Cefalosporinas (de primera generación) Cefadroxilo CEFADROX Al igualque las penicilinas,todaslas cefalosporinas tienen un anillobetalactámico, porlo que sontambién antibióticos bactericidas.  Malestar estomacaly diarrea  Náusea(conla ingestade licor)  Reacciones alérgicas Igualque losotrosbeta lactamáticos: disrompenla síntesis de peptidoglicano,una capade la pared celular. Cefazolina Ancef Cefalotina Keflin Cefalexina Cefradina Veracef
  • 26. Cefalosporinas (de segunda generación) Cefaclor Suclor Son máseficacesquela penicilinafrentea los bacilos Gramnegativos,e igualde eficacesfrentea los cocos Grampositivos. Cefamandol Mandol Cefoxitina Mefoxitin Cefprozil Cefzil Cefuroxima Ceftina, Zinnat
  • 27. Cefalosporinas (de tercera generación) Suprax Las cefalosporinas se emplean en el tratamientociertas presentacionesde meningitis,y como profilaxisen cirugía ortopédica, del abdomen y pelvis.  Malestar estomacal y diarrea  Náusea (con la ingesta de licor)  Reacciones alérgicas Omnicef Spectracef Cefobid Claforan Vantin Fortaz Cedax Cefizox Rocephin
  • 28. Cefalosporinas (de cuarta generación) Cefixima FIXEM  Igualque otras cefalosporinas Cefaclidina Cefalosporinas (de quinta generación) Ceftobiprol  Igualque otras cefalosporinas
  • 29. GLUCOPÉPTIDOS  Son antibióticos naturales, con actividad primariamente bactericida, de corto espectro.  Actúan inhibiendo la síntesis de la pared celular, en bacterias que se encuentran en fase de crecimiento.  Interfieren, en menor grado, con la síntesis de ARN.  Alteran la permeabilidad de la membrana citoplasmática.
  • 30. GLUCOPÉPTIDOS Efectoscolaterales:  Nefrotoxicidad.  Ototoxicidad.  Neutropenia.  Eosinofilia.  Taquicardia.  Tromboflebitis.  Hipotensión arterial.  Choque de tipo histaminoide, ocasional  Náusea.
  • 31. GLUCOPÉPTIDOS Vancomicina DOSIS POR VÍA ORAL 30 a 50 mgs por kilogramo de peso, por día, por 10 días En dosis de cada 8 horas
  • 32.
  • 33. 2. ALTERACIÓN DE LA MEMBRANA CELULAR Algunasmoléculas de antibióticosposeenun extremo liposolubley otrohidrosoluble;cuandoestamolécula llegaa la membranase insertaentrela capa lipídicay la de proteínas,produciendounaaberturaentreestas capasy conduciendoa la rupturade la membrana. Otrassustanciasdesacoplanla fosforilación oxidativaconun estímulotransitoriodel consumo de oxígeno.
  • 34. ALTERACIÓN DE LA PERMEABILIDAD DE LA MEMBRANA CELULAR Polimixinas
  • 35.
  • 36. POLIPÉPTIDOS  La clase de antibióticos llamado polipéptidos es bastante tóxica (venenosa) y se usa mayormente sobre el superficie de la piel (tópica).  Bacitracina y Polimixina están en esta categoría.
  • 37. Polipéptidos ( CURADERM) Bacitracina Infecciones del ojo, oído y vejiga, usualmente se aplica directamente en el ojo o bien inhalado a los pulmones, rara vez inyectado Daño renal y de ciertos nervios (cuando se da inyectado) Inhibe la síntesisde componentesdel peptidoglicano en la paredcelular bacteriana Colistin Interactúaconla membranaplasmática bacteriana,alterandosu permeabilidad. Polimixina B
  • 38.
  • 39. 3. INHIBICIÓN DE LA SÍNTESIS PROTEICA  Cuando los procesos de producción de las sustancias indispensables para el mantenimiento de las funciones vitales y para garantizar su reproducción son interferidos, el resultado es la muerte de la célula o la detención de su crecimiento.
  • 40. INHIBIDORES DE LA SÍNTESIS DE PROTEÍNAS Aminoglucósidos Macrólidos Fenicoles Tetraciclinas Nitrofuranos
  • 41. A. AMINOGLUCÓSIDOS  Son antibióticos naturales o semisintéticos, de estructura heterocíclica, bactericidas (con excepción de la espectinomicina), de amplio espectro.  Inhiben la síntesis de proteínas a nivel de las subunidades 30s de los ribosomas (encargados de la lectura del código genético), formando proteínas defectuosas no funcionales y por lo tanto, modificando la traducción del ARNm.  Para ejercer su acción, es necesario que las bacterias se encuentren en fase de crecimiento.
  • 43. Nombre genérico Nombre comercial Usos frecuentes Efectos adversos Mecanismo de acción Aminoglucósidos Amikacina Amikin Infeccionescausadas porbacteriaGram negativas,como Escherichiacoliy Klebsiella especialmente Pseudomonas aeruginosaEfectivo contrabacteria anaeróbicas  Sordera  Vértigo  Daño renal Se une al ribosoma, unidad30S porlo que inhibela síntesisde proteínas. Gentamicina Garamicina Kanamicina Kantrex Neomicina Neomicin Netilmicina Netromicina Estreptomicina Estreptomicin Tobramicina Nebcin Paromomicina Humatin
  • 44. AMINOGLUCÓSIDOS Efectos colaterales:  Ototoxicidad: Trastornos vestibulares con vértigo y sordera.  Nefrotoxicidad  Neurotoxicidad  Erupciones cutáneas  Bloqueo neuromuscular: No se use en instilaciones peritoneales o cavidad pleural  Agranulocitosis y anemia aplásica  Dolor e irritación en el sitio de inyección
  • 45. B. MACRÓLIDOS  Son antibióticos naturales y semisintéticos, de medio espectro.  Son primariamente bacteriostáticos.  Actúan impidiendo la síntesis de proteínas bacterianas a nivel de las sub- unidades 50s de los ribosomas.
  • 46. Macrólidos AZITROMICINA SUED Azitromicina Zitromax, Sumamed, Zitrocin Infeccionespor estreptococo, sífilis, infecciónrespiratoria, infecciónpor Mycoplasma, enfermedadde Lyme  Náuseas, vomito, y diarrea (especialmentea altasdosis)  Ictericia Se une al ribosoma, unidad50Spor lo que inhibe la síntesisde proteínas. Claritromicina Klaricid CLATRIX Diritromicina Dynabac Eritromicina Eritocina, Eritroped Roxitromicina Roxitrol Troleandomicina (TAO) Telitromicina Ketek Neumonía Trastornosvisuales, toxicidadhepática. Espectinomicina Trobicin Antimetabolito, Anticáncery gonococos
  • 47. MACRÓLIDOS Efectos colaterales:  Hepatotoxicidad con ictericia colestática (ocasional).  Erupciones cutáneas.  Irritación gástrica.  Irritación del endotelio vascular (flebitis).  Colitis pseudomembranosa.
  • 48. C. FENICOLES  Antibióticos bacteriostáticos, de amplio espectro y tienen acción bactericida para Haemophilus influenzae, Neiseria meningitidis y algunas cepas de Streptococcus pneumoniae.  Deben considerarse como fármacos de reserva, dada su potencial toxicidad sobre la médula ósea.  Actúan Inhibiendo la síntesis proteica de las bacterias a nivel de las subunidades 50s de los ribosomas.
  • 49. CLORANFENICOL  Este antibiótico inhibe la síntesis proteica bacteriana y , en menor grado, en células eucarióticas;  Su mecanismo está dado por la unión reversible a la subunidad 50s del ribosoma, lo que conlleva el bloqueo del acceso del complejo ARNt al complejo ARNm-ARNr;  En este caso hay inhibición de la enzima péptido sintetasa.
  • 50. FENICOLES Efectos colaterales:  Síndrome del niño gris.  El cloranfenicol produce dos tipos de daño a la médula ósea: 1. Una reacción inmediata que depende de la dosis, y causa depresión reversible en la formación de eritrocitos, plaquetas y granulocitos. 2. Una reacción de tipo hipersensibilidad tardía, la cual es menos frecuente, sin embargo el daño de pancitopenia (anemia aplásica) es irreversible y se asocia con una elevada mortalidad.
  • 51. D. TETRACICLINAS  Inhiben de manera reversible, la unión del ARNt a los aminoácidos y por lo tanto no hay agregación de estos últimos.
  • 52. TETRACICLINAS  Bacteriostáticos de amplio espectro, útiles contra Gram positivos y Gram negativos.  Bloquean la síntesis de proteína de la bacteria al unirse al ribosoma, impidiendo que el RNA de transferencia produzca polipéptidos
  • 53. Tetraciclinas Demeclocycline Sífilis,infecciones por Chlamydia, Mycoplasmay Rickettsia,así como acné  Malestargastrointestinal  Sensibilidada la luz solar  Manchade dientes (especialmente en niños)  Potencialmentetóxicoparala madrey el fetoduranteel embarazo Se une a la ribosoma, unidad30Spor lo que inhibe la síntesisde proteínas. Doxiciclina Vibramicina Minociclina Minocin Oxitetraciclina Terramicina Tetraciclina Sumycin
  • 54. TETRACICLINAS Efectos Secundarios Nefrotoxicidad Hepatotoxicidad Alteraciones de osificación y fijación de Calcio en dientes y huesos
  • 55. Son quimioterápicos bacteriostáticos que actúan en la fase de crecimiento bacteriano. Inhiben los sistemas enzimáticos reguladores de los mecanismos oxidativos y glucolíticos esenciales en el crecimiento bacteriano NITROFURANOS
  • 56.
  • 57. 4. ALTERACIÓN DE LA SÍNTESIS DE ÁCIDOS NUCLEICOS  Se conocen compuestos con esta actividad pero la mayoría de los inhibidores de la replicación del DNA se unen con este de forma irreversible y son muy tóxicos para su utilización clínica.
  • 58. INHIBIDORES DE LA SÍNTESIS DE AC. NUCLEICOS Quinolonas Imidazoles Rifamicinas Antivirales
  • 59. A. QUINOLONAS  Quimioterápicos sintéticos, derivados de la quinoleína, de actividad primariamente bacteriostática, de espectro restringido a bacterias Gram-negativas.  Las quinolonas más modernas contienen átomos de flúor, que les confiere un mayor espectro, incluyendo así, a bacterias Gram- negativas y Gram-positivas fallan ante Strep. Satph y Pseudmonas.  No son antibióticos de primera elección y deben dejarse como alteranativas cuando ya se utilizaron los antibióticos base o de primera elección.  Actúan sobre microorganismos sensibles inhibiendo la síntesis de ADN-girasa, enzima encargada del superenrrollamiento del nuevo ADN de la bacteria.
  • 60. QUINOLONAS Clasificación:  Primera generación: ac. nalidíxico, ac. oxolínico, ac. Pipemídico.  Segunda generación: norfloxacino, ciprofloxacino, ofloxacino.  Tercera generación: Gatifloxacino
  • 61. Quinolonas QUINOBIOT 750 Ciprofloxacina CEROXIM CIFRAN GLEVO Infeccionesdeltracto urinario, prostatitis bacteriana, neumonía adquiridaen la comunidad, diarrea bacteriana, infecciones por micoplasma y gonorrea Náusea (raro) Tendinosis (raro) Inhibela topoisomerasa y otrasenzimas bacterianas, inhibiendo la replicacióny transcripciónde ADN. Enoxacina Gatifloxacina Tequin Levofloxacina FLOXLEVO Lomefloxacina Moxifloxacina Avelox Norfloxacina Noroxin Ofloxacina Ocuflox Trovafloxacina Trovan
  • 62. QUINOLONAS Efectoscolaterales:  Náusea  Vómito  Diarrea  Cefalea  Reacciones psiquiátricas  Somnolencia  Depresión  Insomnio  Convulsiones  Erosión del cartílago de crecimiento  Interacción con antiácidos  Alteración del metabolismo de la teofilina  Erupciones cutáneas  Abombamiento de fontanela  Meningismo  Aparición de cepas Gram- negativas resistentes  Anemia hemolítica.
  • 63. B. IMIDAZOLES  Son productos de síntesis que se utilizan como antiprotozoarios, con excepción de metronidazol y ornidazol que se utilizan también para el tratamiento y la profilaxis de infecciones causadas por bacterias anaerobias.  El metronidazol es un quimioterápico sintético, con actividad primariamente bactericida, de espectro restringido a bacterias anaerobias (y ciertos protozoos).  Actúan sobre los microorganismos sensibles mediante interacción de sus derivados activos con el ADN de éstos, cuando están en fase de crecimiento.
  • 65. METRONIDAZOL  Actúa reduciendo el grupo nitro que compone a las bacterias anaerobias y así es incorporado en el DNA de la bacteria, tornándolo inestable o rompiéndolo. Metronidazol VERTISAL Giardiaamblia, Amibay Anaerobios Orinarojiza, malestar bucaly efecto antabús
  • 66. IMIDAZOLES Efectos colaterales:  Meteorismo.  Cefalea, anorexia, náusea y vómito.  Visión borrosa.  Neuropatía periférica.  Discrasias sanguíneas.  Riesgo teratogénico.
  • 67. IMIDAZOLES DOSIS POR VÍA ORAL 30 a 50 mgs por kilogramo de peso, por día, por 10 días En dosis de cada 8 horas
  • 68. RIFAMICINAS  Antibióticos semisintéticos, con actividad primariamente bactericida, de amplio espectro.  Actúan inhibiendo la síntesis de ADN, enlos microorganismos que se encuentran en fase de crecimiento.
  • 69. RIFAMICINAS Efectos colaterales:  Hepatitis tóxica colestática.  Erupciones cutáneas.  Trombocitopenia.  Nefrotoxicidad.  Potencialidad teratogénica cuando se administra a mujeres embarazadas.  Náusea, vómito y diarrea.
  • 70. RIFAMPICINA DOSIS POR VÍA ORAL 10 a 20 mgs por kilogramo de peso, por día, por 10 días
  • 71.
  • 72.
  • 74. Sulfonamidas Mafenide Infeccionesurinarias(conla excepciónde sulfacetamiday mafenida);mafenidase usacomo tópicoparaquemaduras  Náusea, vómitos, y diarrea  Alergias  Cristalesen la orina  Insuficienciarenal  Disminucióndel conteode glóbulos blancos  Sensitividada la luz solar Inhibiciónde la síntesis de ácidofólico, entre otrasfunciones inhibitoriasde la síntesis de ADNy ARN. Prontosil (archaic) Sulfacetamida Sulfametizol Sulfanilimida (arcáico) Sulfasalazina Sulfisoxazol Trimetoprim Trimetoprim- Sulfametoxazol (Co- trimoxazole) (TMP- SMX) Bactrim
  • 75. SULFONAMIDAS Efectos colaterales:  Kernicterus antes de los dos meses de edad.  Sensibilidad antes de los tres meses de edad.  Psicosis.  Ataxia.  Insomnio.  Anemia hemolítica.  Anemia aplásica, metahemoglobinemia, kernicterus en el recién nacido (bilirrubina y sulfa compiten por la albúmina sérica).  Fenómenos de hipersensibilidad en casi todos los órganos de choque.
  • 76.
  • 78.
  • 79. Antibióticos y RAMs Alérgicos ANTIBIOTICO IMPORTANCIA Beta-lactámicos + + + Estreptomicina + + Tetraciclinas + + Sulfas- Trimetoprim + + Fluoroquinolona s + Macrólidos + Antibióticos y Neurotoxicidad ANTIBIOTICO IMPORTANCIA Aminoglucósidos + + + Nitrofurantoína + + Ciprofloxacino + Imepenem + Etambutol + Antibióticos y Hepatotoxicidad ANTIBIOTICO IMPORTANCIA Eritromicina (estolato) + + Rifampicina + + Isoniazida + + Tetraciclinas + +
  • 80. Antibióticos y Alteraciones Digestivas. ANTIBIOTICO IMPORTANCIA Lincosaminas + + Ampicilina + Cefalosporinas + Fluoroquinolonas + Metronidazol + Antibióticos y Ototoxicidad Coclear. ANTIBIOTICO IMPORTANCIA Neomicina + + + Kanamicina + + Gentamicina + + Estreptomicina + Antibióticos y Nefrotoxicidad ANTIBIOTICO IMPORTANCI A Aminoglucósidos + + + Polimixinas + + + Tetraciclinas + + + Cefaloridina + + Sulfonamidas +

Notas del editor

  1. PERICLES MARTE SUED & FARGESA