TRAUMATISMO Y NEUMOCONIOSIS.pdf

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UNIVERSIDAD DEL DESARROLLO
PROFECIONAL
LICENCIATURA EN ENFERMERIA
“5.1 Traumatismos.”
“5.2 Neumoconiosis.”
INVESTIGACION
MEDICINA LABORAL Y OCUPACIONAL
Presenta:
PEREZ TOVAR WILLIAM
Docente:
MTRO. JOSE ALFREDO JIMENEZ JACOME
RODRIGUEZ
Tijuana, B.C. 29 de septiembre, 2021

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5.1 TRAUMATISMOS
Los traumatismos han estado presentes durante la evolución y el desarrollo del
hombre. Desde etapas prehistóricas, las lesiones provocadas por diferentes agentes
causan daños al cuerpo humano y ante la presencia de estos, el organismo, por su
parte, emplea diferentes formas de respuesta.
Los traumatismos, considerados un conjunto de lesiones internas o externas
provocadas por violencias externas al organismo, pueden variar desde una lesión
única no complicada hasta lesiones múltiples en extremo complejas. Es necesario
considerar tres elementos en el manejo de estos: el mecanismo de la lesión, su
gravedad y la evolución clínica que se presenta. Se define un poli traumatizado como
aquella persona que sufre más de una lesión traumática grave, alguna o varias de las
cuales supone, aunque sea potencialmente, un riesgo vital para el accidentado. El
polifracturado, al igual que el anterior, presenta múltiples lesiones, pero su pronóstico
no plantea riesgo vital.
Con su secuela de muertes e incapacidad, los traumatismos constituyen un
importante problema de salud en la sociedad. En la población menor de 34 años de
edad es una de las principales causas de muerte. El progresivo desarrollo social,
industrial y tecnológico ha supuesto un aumento en el número y la gravedad de los
accidentes. Los traumatismos pueden ser no intencionados, donde los accidentes de

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tráfico ocupan un lugar privilegiado como principales causas de muerte traumática,
seguidos de los laborales y las precipitaciones, además de los intencionados
(homicidios y suicidios).
La llegada de un paciente politraumatizado a un centro hospitalario conduce a
una valoración inicial para identificar y tratar las lesiones que amenazan la vida del
enfermo. Los principios de la reanimación inicial deben seguir el clásico esquema
ABC: vía aérea (airway), ventilación (breathing) y circulación (circulation). La atención
al paciente politraumatizado debe dirigirse tanto al tratamiento eficaz de las víctimas
jóvenes y sanas como al de los de edad avanzada. Al participar en los últimos tiempos
más los ancianos en actividades y haber aumentado la esperanza media de vida,
cada vez son más frecuentes estas lesiones en ellos. Por otra parte, los cambios del
envejecimiento, como la osteoporosis, condicionan la elevada frecuencia de las
fracturas de caderas u otros huesos en esta población.
El politraumatizado presenta una fase catabólica, con disminución de masa
corporal, necesaria para sintetizar las proteínas que se utilizan para las reparaciones
hísticas. Por ello su manejo terapéutico se hace complejo, al tener que tratar no solo
la lesión o las lesiones presentes en el paciente, sino también la secuencia de
procesos relacionados con la respuesta inflamatoria sistémica que se desarrolla
secundaria a estos. La disreactividad del sistema inmune, responsable de esta
respuesta, y el descalabro del eje neuroendocrinometabólico, entre otros procesos,
todos interrelacionados a este complejo reto que la vida impone a estos pacientes,
están en correspondencia con el actuar de los profesionales que asumen intentar
recuperar la vida y la calidad de vida de estos pacientes.
La medicina militar, por su naturaleza, está concebida para asumir estos retos.
Durante la formación de sus profesionales, el escenario de actuación que se
presupone es el medio de la guerra o el desastre en tiempo de paz. Se trata, a través
de los síndromes paralelos, las complejidades del trauma, y se conduce la
preparación para enfrentarse a él.

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Para cumplir sus propósitos, prolongar el periodo de vida profesionalmente útil
de sus efectivos, así como recuperar su calidad de vida, se realizan todos los
esfuerzos en el campo de la investigación. Cómo evitar peores consecuencias una
vez que ocurran las lesiones, facilitar la recuperación y el fortalecimiento de la
inmunidad, el restablecimiento o la rehabilitación de las funciones afectadas a los
pacientes, entre otras acciones, se abren como campo de investigación para sus
profesionales. El presente número monotemático de la Revista Cubana de Medicina
Militar se dedica a tan importante tema para el quehacer de sus investigadores.
Valorado desde diferentes puntos de vista, se presentan 13 publicaciones sobre el
relevante papel de la inmunidad, algunos mediadores y el estrés oxidativo
relacionados con diferentes traumatismos, los índices predictivos relacionados con
los traumatismos y estos indicadores, en busca de viabilizar pronósticos y conductas
terapéuticas. Se hace mención especial a la función del metabolismo y del efecto de
suplementos alimenticios recomendados para estos pacientes, y se complementa con
un estudio sobre la morfología presente en las autopsias de estos fallecidos, como
reconocimiento al método más completo del estudio del enfermo y la enfermedad.
Los autores aportan importantes pautas metodológicas e investigativas sobre
esta temática que servirán de referencia, por ser la primera vez que se aborda con un
conglomerado de investigaciones estructuradas en torno a los traumatismos. El
material recopilado está dirigido a profesionales que laboran desde diferentes
escenarios con los traumatismos, sea en el accionar con el paciente o en la
interrelación con sus muestras en los laboratorios, a estudiantes de pregrado y
posgrado en formación y, en general, a todos los interesados por incrementar sus
conocimientos en esta temática.
Es importante recordar la máxima martiana que señala: "la mejor medicina es
la que precave"; prever en todo escenario la ocurrencia de traumatismos sería un
avance para lograr mejores condiciones de salud en las tropas, y si ocurren las
lesiones, emplear todo el acervo acumulado en las investigaciones realizadas para el
tratamiento y la rehabilitación de los lesionados, entre ellas, la aplicación de la
medicina natural y tradicional. Educar a la población acerca de los factores de riesgo

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potenciales con la adopción de estrategias activas de prevención, es una tarea que
corresponde a todos los profesionales de la salud.
TIPOS DE TRAUMATISMOS
1. Traumatismos articulares
Son aquellos que afectan a las articulaciones, como esguinces o luxaciones.
Los dividimos en:
 Lesiones condrales y osteocondrales
 Lesiones cápsulo-ligamentarias: esguince y luxaciones
 Lesiones del fibrocartílago
 Heridas articulares
LESIONES CONDRALES Y OSTEOCONDRALES
Capacidad reparativa escasa del cartílago (las tres “A”: Avascular, Alinfático,
Aneural)
Su lesión se puede producir tanto por una acción directa o como consecuencia
indirecta de lo que le pase a sus estructuras vecinas (partes blandas circundantes)
Indirectas
Por exposición al aire
 Altera la matriz

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 Si es temporal, los condrocitos restauran dicha matriz; si es
prolongada, se puede producir la muerte celular por desecación.
Por derrame sinovial o hemartros
 Aumenta la presión articular.
 Disminuye producción ácido hialurónico por los sinoviocitos.
 Los leucocitos migran al espacio articular y liberan enzimas
lisosomales que degradan el cartílago.
 Disminuye el intercambio de nutrientes.
 Si hay hemartros, la sinovitis es mayor: mediadores de la
inflamación (colagenasas, catepsina D, PGs…)
 Hay que valorar evacuación de los derrames articulares o
hemartros a tensión, con posterior inmovilización relativo con vendaje
compresivo.
Por cuerpos libres o detritus cartilaginosos (por fragmentos)
 Pueden producir bloqueo articular y lesión mecánica del
cartílago.
 Sinovitis, por irritación del detritus y liberación enzimas
proteolíticas.
 Se deben extraer cuerpos libres con manifestaciones clínicas. En
ocasiones se adhieren a la sinovial y desaparece su efecto nocivo.
Directas
Contusión: se da por un impacto superior a cargas fisiológicas que el
condrocito puede soportar. A consecuencia de esto aparecerá un edema y alteración
matriz y hasta la destrucción de condrocitos. Por todo esto encontraremos sus
propiedades mecánicas alteradas (reducidas): fisura, grieta, pérdida de material…
puede generar una artrosis subtraumática. (ej: golpe con el salpicadero).
Cuando se produce una contusión que llega a la cavidad medular del hueso se
produce un fenómeno reparativo que hace que cicatrice. Pero esa cicatriz soporta
peor las cargas

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 Lesión condral: se produce abrasión, laceración (corte) o
fractura. Al no tener vasos, nervios ni sistema linfático no hay una respuesta
reparadora o ésta es mínima. En función del tamaño y la localización pueden
suponer la evolución a degeneración artrósica (sucede cuando existe una gran
pérdida de superficie).
 Lesión osteocondral: lesión hasta el hueso subcondral. La
articulación se llena de sangre con grasa (por la médula ósea) dando lugar a
un proceso inflamatorio. Se producirá una reacción reparativa y a base de los
elementos de la medula ósea (procedentes del hueso subcondral) se formará
un hematoma. Así pues se repara la matriz pero no se forma cartílago sino
fibrocartílago que no tiene las mismas características que el cartílago articular
(propiedades mecánicas reducidas). En resumen, se produce:
o Hematoma
o Migración celular (fibroblastos, mesenquimales)
o Síntesis de matriz
o Evolución a tejido fibrocartilaginoso hialino
FACTORES RELACIONADOS CON LA INEFICIENTE REPARACIÓN
Este tejido no se repara, sino que permanece como en el inicio, es decir, que
en vez de volver a crear cartílago hialino, se crea sólo fibrocartílago. No se repara por
su propia estructura tisular porque tiene pocas células y por los obstáculos a la
migración
de las moléculas.
 Vinculados a la Estructura Tisular
 Falta de reconocimiento (aneural)
 Falta reacción inflamatoria (avascular)
 Inherentes a los Condrocitos
 Baja densidad celular
 Limitada actividad mitótica
 Relacionados con la Matriz

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 Obstáculo a migración moléculas
REPARACIÓN DE LAS LESIONES
La reparación de las lesiones está relacionada con la profundidad del defecto,
la madurez del tejido y la localización articular
Tipos de Defecto
 Osteocondrales
 Espesor Parcial
 Espesor completo: el coágulo es la base de la respuesta
reparadora. El tejido que aparece alrededor es un tejido pobre en organelas
que no asemeja al cartílago.
Tejido de Reparación
 Similar al fibrocartílago.
 Propiedades mecánicas inferiores.
 Escasa integración con cartílago adyacente.
 Variabilidad de Resultados (Diferentes Orígenes Celulares)
 Organización macromolecular de la matriz imperfecta.
o Altos niveles de colágeno tipo I
o Sustitución de los proteoglicanos por otros
o En tres meses podremos ver extensos cambios
degenerativos
o Deterioro Cartílago Vecino: Los condrocitos adyacentes
degeneran.

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CLÍNICA
Es variable en función de la intensidad del traumatismo y de la presencia de
lesiones de partes blandas.
1. Dolor: se produce porque las cargas superan la capacidad de carga y
trasladar a hueso subcondral.
Existen dos tipos de dolor, en este caso será de tipo mecánico:
 Dolor mecánico: aparece con el movimiento o con carga sobre la
articulación.
 Dolor inflamatorio: aparece en reposo en cualquier parte del
sistema músculo esquelético.
2. Derrame articular (hemartros o hidrartros): se produce por la rotura de la
cápsula articular o de estructuras intraarticulares (meniscos, ligamentos, etc.). Si
además hay lesión del hueso subcondral, se pone en contacto la médula ósea del
mismo y aparece hemartros con gotas de grasa en el sobrenadante.
3. Limitación funcional: hay menor recorrido en el movimiento articular, tanto
activo (por el dolor) como pasivo (por la distensión capsular por liquido no
compresible). Sólo con el derrame articular ya no se es capaz de llegar a la máxima
flexión o extensión dando lugar a una posición intermedia
4. Bloqueos articulares, si existen cuerpos libres. Los fragmentos
osteocondrales desprendidos (“ratón articular”) crean los bloqueos.
Se asocia a signos y síntomas de partes blandas de las articulaciones
asociadas (por ejemplo: rotura
meniscal).
DIAGNÓSTICO
 Anamnesis y exploración: es importante explorar el recorrido de
la articulación, ver si hay inflamación, dolor…

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 Radiología simple: muy limitada porque sólo da información
indirecta del cartílago a través de la imagen del hueso subcondral.
 TAC: útil para ver si existen fragmentos osteocondrales
desprendidos.
 RMN: es muy eficaz. Muestra contusión ósea (edema óseo) con
aumento de señal en la medular. También se puede observar si existen
fragmentos osteocondrales desprendidos y cuerpos libres. Es la prueba
principal.
 Punción articular y análisis del líquido articular: sirve tanto para
completar el diagnóstico como de maniobra terapéutica, ya que al extraer
líquido se produce alivio de los síntomas y de los bloqueos, produciendo una
recuperación de la funcionalidad. Es útil en la extracción de hemartros a
tensión y para estudiar si posee gotas de grasa.
 Artroscopia: es una técnica fundamentalmente quirúrgica que
hoy en día mas que diagnóstico es un elemento terapéutico.
TRATAMIENTO
Depende de la intensidad y afectación de partes blandas.
General:
 Evitar exposición prolongada de la articulación al aire.
 Evacuar derrame a tensión, sino puede llegar a producir
alteraciones en la sustancia intercelular, muerte celular…

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 Proteger de la carga para evitar desprendimientos de fragmentos
por fuerzas de cizallamiento.
 Evitar inmovilización rígida prolongada. Se utiliza un mecanismo
de bombas para llegada de nutrientes.
 Tratamiento médico sintomático: uso de analgésicos y
antiinflamatorios. Ej: ibuprofeno 600 mg/ 8h, Diclofenaco 50mg/ 8h.
 Extraer cuerpos libres de tamaño significativo.
Tratamiento quirúrgico: reparación de la lesión condral.
 Fracturas osteocondrales: reducción anatómica y síntesis de los
fragmentos.
 Defectos parciales: afeitado y regularización.
 Defectos completos:
o Perforación subcondral: se realiza una perforación del
hueso subcondral para conseguir tejido de reparación los más parecido
posible al tejido articular (que es irreparable). Esta técnica se denomina
“Pridie” o “espongialización”.
o Injertos autólogos y mosaicoplastias. Consiste extraer
injertos autólogos de zonas de cartílago sano del paciente, y colocar en
la lesión. El inconveniente de esta técnica es que conviertes una zona
sana en otra con morbilidad al extraer el cartílago. Para evitar grandes
daños, se extrae el cartílago de zonas que no soportan grandes cargas,
como son el margen lateral de la tróclea femoral y escotadura de la
rodilla.
o Ingeniería tisular (células, matrices, factores de
crecimiento o inductivos…) para fabricarlo de forma artificial. Se cultivan
células, condrocitos que se sacan del propio paciente y se cultivan o
células mesenquimales que se ponen en una malla de colágeno y se
parchean en el paciente con Antes se realizaba biopsia para obtener
una muestra, de ahí se extraían las células, se cultivaban y tras la
proliferación de las mismas se volvía a implantar a través de un parche
de periostio que se sutura a la lesión.

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Actualmente se trabaja con células mesenquimales de la médula ósea o de la
grasa del propio paciente que diferencian a condrocitos
2. Traumatismos óseos
Afectan al hueso, como fracturas completas, fisuras, etc. Encontramos
traumatismos de cráneo y cara, de la columna vertebral y politraumatismos.
Síntomas de las fracturas
 Dolor que aumenta con la movilización de la zona.
 Deformidad, desdibujo, (según el grado de desviación de los
fragmentos), acortamiento, etc.
 Inflamación y amoratamiento.
 Impotencia funcional acusada.
Complicaciones
 Posibilidad de lesión en las partes blandas adyacentes: vasos
sanguíneos, nervios, etc.
 Hemorragia y shock, por la lesión de los vasos.
 Infección (fracturas abiertas) por la herida.
Mucha atención: Las personas mayores suelen caer al suelo sin causa
aparente. Siempre debe sospecharse que la existencia de una fractura de pelvis
(cadera) ó del fémur es la causante de la caída. Por lo tanto, ante de incorporarla
inmediatamente, debemos asegurarnos de la existencia de dicha lesión. A veces, sus

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síntomas son difusos, pudiendo aparecer dolor en la rodilla, en la ingle, o
simplemente, no hay dolor inicial. La fractura se detecta mediante dolor en la
palpación profunda del glúteo.
Primeros auxilios en caso de fracturas
 NO movilizar al accidentado si no es absolutamente necesario
(riesgo de incendio, etc.) para evitar agravar la fractura.
 Retirar anillos, pulseras y relojes (en caso de afectar la
extremidad superior).
 Explorar la movilidad, sensibilidad y pulso distales.
 Inmovilizar el foco de la fractura (sin reducirla), incluyendo las
articulaciones adyacentes, con férulas rígidas, evitando siempre movimientos
bruscos de la zona afectada o moviéndola, de ser necesario, en bloque y bajo
tracción.
 Traslado a un centro sanitario para su tratamiento definitivo, con
las extremidades elevadas (si han sido afectadas), una vez inmovilizadas.
 Cubrir la herida con apósitos estériles en el caso de las fracturas
abiertas, antes de proceder a su inmovilización y cohibir la hemorragia (en su
caso).
SÍNTOMAS DE UN TRAUMATISMO
Hay diversos síntomas que podemos valorar en el caso de un traumatismo
físico. Entre estos podemos reconocer:

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 Dolor
 Hemorragia
 Disnea
 Desorientación
 Pérdida de consciencia
 Shock
 Hematoma
 Inflamación
 Edema
 Dificultad de movilidad
Ante un traumatismo mientras se espera asistencia médica
Son varias las lesiones que se pueden producir (esguinces, luxaciones,
desgarros muscu-lares, fracturas) y en función de la gravedad de la lesión se deberán
tomar unas u otras medidas. Como ante cualquier situación potencialmente grave,
mientras se espera asis-tencia médica, existen una serie de medidas que cualquier
persona puede tomar para so-correr a quien ha sufrido un traumatismo. Lo primero
que se tiene que valorar es el estado de consciencia del paciente, asegurarnos que
respira, que el corazón late y que está consciente, que responde a órdenes verbales
y que localiza el dolor. En caso de duda es esencial ponerse en contacte cuanto antes
con los servicios de emergencias para que socorran al paciente.
En caso de sospechar una fractura ósea (haber oído un chasquido, dolor
intenso a la mo-vilización, deformidad, inflamación) se deben seguir una serie de
medidas: No movilizar al accidentado si no es absolutamente necesario para evitar
agravar la fractura. No retirar el calzado o cualquier prenda de vestir pues, al tratar de
ha-cerlo se producen movimientos innecesarios que pueden ocasionar más daño. Sí
se deben retirar anillos, pulseras y relojes para evitar compresiones.

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Inmovilizar la fractura, en la misma posición en la que nos la encontremos,
inclu-yendo las articulaciones adyacentes, evitando siempre movimientos de la zona
afectada o moviéndola, de ser necesario, en bloque y bajo tracción.
En caso de fracturas abiertas, cubrir la herida con apósitos estériles o pañuelos
lo más limpios posible y comprimir para contener la hemorragia. A continuación, in-
movilizar y, si se puede, elevar la extremidad afectada.
Si se tiene que inmovilizar una zona fracturada se puede utilizar el propio
cuerpo del paciente con la ayuda de vendas o cabestrillos, o bien mediante férulas
rígidas, algo sólido que permita alinear la fractura. Se pueden improvisar mediante lo
que se tenga a mano: bastones, ramas de árboles, tablillas, periódicos o revistas
enrolladas, cartones, palos de escoba, etc., sujetos con vendas, tiras de sábanas,
cintas, pañuelos, cinturones, cuerdas. Se trata de aguzar el ingenio con lo que se
tenga a mano. Con todo, si se tienen dudas, lo mejor es no mover al paciente hasta
que llegue personal sanitario que lo atienda.
Esguince
Es más común que
ante un traumatismo
pueda haber un esguince,
que es la alteración de las
personas poniéndose una
bolsa de gel frío en el
tobillo articulaciones por
una distensión de los
ligamentos o incluso su
desgarro por un movi-
miento forzado. La articulación se presenta inflamada, dolorosa y con dificultad a la
movilización. En caso de sospecha de esguince se debe:
 Dejar el miembro afectado en reposo
 Poner hielo o frío local para bajar la inflamación

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 Inmovilizar la articulación afectada
Luxaciones
Otras lesiones que se pueden producir son las luxaciones, es decir, el
desplazamiento anómalo de los huesos que conforman una articulación. Habrá dolor,
alteración de la for-ma de la articulación e imposibilidad para movilizarla. A la espera
de acudir a un centro hospitalario:
 Inmovilizar la articulación en la posición en la que se encuentre.
 No intentar reducir la luxación, es decir, no intentar poner el
hueso en su sitio.
 Las lesiones más habituales cuando se produce un traumatismo
son leves: con-tracturas musculares, desgarros musculares, distensiones
musculares o calam-bres. En caso de producirse se debe:
• Para la actividad física y permanecer en reposo
• Calor local en casos de contracturas
• Reponer sales, glucosa y agua en caso de calambres
• Reposo e inmovilización en caso de desgarros o distensiones
musculares

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Traumatismo cráneoencefálico
En caso de un traumatismo craneoencefálico es esencial valorar el estado de
consciencia delprimeros auxilios en joven con un golpe en la cabeza paciente. Lo
primero de todo será alertar a los servicios sanitarios y a continuación:
 Si está consciente y respirar con normalidad no se debe hacer
nada.
 En caso de inconsciencia nos hemos de asegurar que la vía
aérea sea permeable, que respire con normalidad y no movilizarlo ante la duda
de posible afectación de la columna vertebral a nivel cervical.
Traumatismo en la columna vertebral
Cuando se sospeche de una afectación de la columna vertebral a cualquier
nivel, tras alertar a los servicios sanitarios es importante:
 No movilizar nunca al paciente; en caso de que sea vital
movilizarlo, se hará en bloque, manteniendo el eje de cabeza, cuello y tronco
alineado.

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 Si es portador de casco de moto, no retirarlo a menos que nos lo
indiquen los servicios sanitarios por problemas de la vía respiratoria.
 Así pues, son varias las medidas que podemos tomar en caso de
un traumatismo pero lo primero que hay que hacer es siempre solicitar ayuda
a los servicios sanitarios y una vez realizada está acción podremos llevar a
cabo los primeros auxilios.
5.2 Neumoconiosis.
Las Neumoconiosis son una enfermedad que afecta el parénquima pulmonar,
son definidas como la deposición de polvo, en general es polvo mineral, pero también
hay neumoconiosis por polvo orgánico pero la mayoría es causada por polvos
minerales y la consecuente reacción del tejido pulmonar a su presencia.
Para que haya cualquier enfermedad ocupacional del pulmón, es necesario
que los polvos o los otros agentes penetren en el árbol respiratorio. Y es necesario
que ellos tengan algunos requisitos. Para polvo el requisito es que el promedio del
diámetro aerodinámico de las partículas sea menor que 10 micrómetros. Si es menor
que diez micrómetros, tiene el potencial de deposición en cualquier parte del sistema
respiratorio.

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Para las partículas que son mayores entonces la deposición a nivel de grandes
vías, es mayor, para partículas que son en general abajo de cinco micrómetros, ya
hay probabilidad de deposición en el árbol traqueobrónquica de mediano calibre, y los
bronquiolos respiratorios, bronquiolos terminales y los alvéolos pulmonares. Estas
diapositivas muestran curvas de deposición de polvos en el árbol respiratorio. Aquí la
primera curva es la deposición en la nariz. Después la deposición en las vías aéreas
de mayor calibre y luego la deposición que es de más interés para nosotros, que es
la deposición en el parénquima pulmonar, o sea cuando hablamos de parénquima
esto incluye también los bronquios respiratorios donde se da mucha de la reacción
anatomopatológica, que caracteriza las neumoconiosis.
Entonces es interesante denotar que las partículas tienen porcentaje que
aumenta a medida que se torna más pequeña. Después esto disminuye y vuelve
aumentar para partículas que son bien pequeñas, esto ocurre por fenómenos físicos
que son distintos. Estos son los procesos que llamamos procesos físicos de
deposición de partículas: la sedimentación, la impactación y la difusión, que son
procesos de deposición física de cualquier partícula. Entonces, en general las
partículas más pequeñas que son las causantes de la neumoconiosis, se depositan
por sedimentación y por difusión.
En general las partículas entre 5 y 2 micrómetros del diámetro aerodinámico
tienen una dependencia de la gravedad, de la densidad y del diámetro de la partícula.
La otra es la difusión que es un mecanismo muy importante para polvos bien chiquitos,
menores que un milímetro, la difusión es una deposición aleatoria, o sea la partícula
no se deposita propiamente, pero si ella tiene la oportunidad de encontrar una pared
de un bronquio o de algo, se para allí, entonces esto se llama difusión que es el último
que encuentran acá.
Los factores que son de influencia en relación a la neumoconiosis relacionados
a la gente, son el local de deposición, esto es importante porque determina el tipo de
reacción. Es importante acá que se haga un pequeño comentario. Cuando hay una

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deposición excesiva de polvo en las vías aéreas más peligrosas, es posible que halla
padecimientos de lo que llamamos de síntomas respiratorios, que en general se
caracterizan por tos y por esputo. Estos síntomas se llaman de bronquitis crónica
ocupacional, que son exactamente superponibles a la bronquitis crónica que se
encuentra en el tabaquista. Es una infección independiente de la neumoconiosis o
sea, un trabajador puede desarrollar lo que se llama bronquitis crónica con o sin
alteraciones funcionales. Pero esto no implica que él tenga neumoconisis.
Por otro lado, el inverso, también es verdad, el trabajador puede desarrollar las
neumoconiosis sin síntomas respiratorios, las toses, también. El concepto de tos es
un poco complejo pero también es importante en la génesis de la neumoconiosis, o
sea la exposición a altos niveles de polvos que son tóxicos en general se asocian a
patología, enfermedades más graves. La durabilidad del polvo en el pulmón es muy
importante. Hay polvos que por los mecanismos de defensa pulmonares, o se
disuelven o son transportados, o sea no son durables no tienen la capacidad de
generar una reacción continua del tejido pulmonar, entonces la durabilidad es muy
importante y el mayor ejemplo es relacionado con los polvos de asbestos, si piensan
en términos de tipos diferentes de asbestos, el crisóltilo, por ejemplo, tiene una
durabilidad menor, pues tiene una deposición un poquito más central comparada con
los anfibolios, la crosidolitos. Vamos a ver más detalladamente y claro la toxicidad es
de extremo interés.
Hay polvos que tienen una zona tóxica, o sea son muy agresivos para los
mecanismos de defensa pulmonar como por ejemplo el sílice, y el asbesto. Y hay
otros polvos que no tienen una acción tóxica para los macrófagos alveolares como el
hierro, el elemento carbón, el óxido de titanio, el bario, el estaño, son polvos que
pueden ser depositados, pueden causar neumoconiosis pero son muy poco tóxicos
para el pulmón.

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La llave para el aparecimiento de la
neumoconiosis es la interacción entre el polvo y el
macrófago alveolar. Esto es lo que determina la
reacción del tejido. Después que el polvo se
deposita en el pulmón, el pulmón reacciona de dos
formas: la primera forma, la más importante es lo
que llamamos "declirins mucocidians", y la segunda
forma es el mecanismo celular de defensa, el
"clirins" es nada más que le transporte del polvo por
el escalador mucociliar, el árbol respiratorio es recubierto por un epitelio ciliado que
va hasta la región del bronquiolo terminal. En toda esta región hay un mecanismo
activo de movimentación ciliar que es centrípeto que funciona 24 horas por día, que
transporta como si fuera en una estera de muco todas las partículas de las sustancias
extrañas al pulmón. Este mecanismo es responsable por como 80 a 90% del
transporte de las sustancias extrañas que se depositan en el pulmón. Pero si el polvo
logra ultrapasar el bronquiolo terminal irse a depositar un poquito más lejos, donde no
hay epitelio ciliado, y los mecanismos celulares son los más importantes y los
macrófagos alveolares son los que hacen la fagocitosis y pueden seguir tres caminos
diferentes, con las partículas fagocitosas pueden quedarse calladitos y quietos en los
alvéolos, si la sustancias no es muy tóxica, o pueden migrar activamente a una zona
que haya epitelio ciliado y pasa al transporte mucociliar, o pueden migrar también a
los linfáticos del sistema de drenaje linfática del pulmón y ser procesados en los
ganglios linfáticos regionales.
La transportación por mecanismos celulares, son responsables de 10 a 20%
de limpieza de sustancias de partículas extrañas. Esto es un ejemplo (diapositiva). Es
un trabajador que se expuso al bario en un molino, hacía un tratamiento de bario en
una minería, desarrolló una reacción que es radiológicamente muy rica, y después de
esta placa, no trabajó más en la misma actividad. Dieciocho años después, esta otra
placa de tórax estaba limpia. Eso desafortunadamente, no es verdad para los polvos
tóxicos, porque en general si hay silicosis o si hay asbestosis, es exactamente lo
contrario, la posibilidad es que las lesiones progresen y no que, el pulmón se limpie,
esto es para ejemplificar como los mecanismos de defensa del pulmón funcionan. La

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silicosis es la neumoconiosis más conocida por ser el sílice un polvo que está presente
en toda la tierra, es el sólo constituyente más importante de la capa terrestre.
Entonces el sílice se presenta como sílice libre en forma cristalina, en forma amorfa,
o entonces se presenta como silicatos en forma combinada con metales.
Algunas informaciones del Brasil, sobre grupos ocupacionales con exposición
al sílice. Por ejemplo en canteras, la prevalencia de silicosis en trabajadores activos
es de 3.3 %, en las actividades de cerámica 3.9%, en personas que trabajan con
llantas, haciendo reparación en llantas, esto es muy importante, viene del sur del país,
ocurrió en un grupo de 85 trabajadores de oficinas de llantas, 13.7% de silicosis, en
personas que cavan, cavadores de pozos de agua hasta que lleguen al suelo
"freásico" en las zonas muy secas del país, casos muy graves de silicosis 27% de
prevalencia en trabajadores de la industria naval, en los que hacen el pulimiento de
estructuras metálicas con arena. También es un riesgo muy grave de silicosis, 23.6%,
las fundiciones 4%, las fundiciones son muy complejas porque algunos utilizan arena
en su proceso funditivo, otros no.
Las formas de sílice que son problemáticas son las formas de sílica cristalina.
El principal representante de las sílica cristalina es el alfa cuarzo, pero hay otras
formas de sílica cristalina que son la tridimita, la cristobalita, y otras más raras que
son sólo formas que aparecen cuando el sílice se calienta a más de 1000 grados.
Entonces el riesgo de exposición a tridimita y cristobalita en general ocurre donde hay
hornos con temperaturas altas. En general se piensa que tanto la tridimita como la
cristabalita son un poquito más tóxicos que el cristal de cuarzo. Esta es una estructura
cristalina con un átomo de silicón tetraedro. Es interesante que el potencial tóxico de
la sílica en parte es debido a su estructura cristalina, esto es muy importante que se
conozca, y otra cosa interesante que está en relación con la silicosis, es que no sólo
la estructura cristalina es importante, sino que también lo que se llama las fracturas
del cristal, porque mucha de la acción tóxica del cristal del sílice se da por sus
propiedades de superficie. Entonces cuando el cristal es recién fracturado, los
potenciales de la generación de radicales con potencial oxidativo son muy grandes.
Por eso el empleo del pulimiento con arena es tan riesgoso, porque cuando la arena

23
se pasa en la estructura de los metales, se fracciona y genera un polvo muy finito y
con potencial oxidativo grandísimo. Entonces creemos que no es sólo por la
operación, sino que también por la generación de cristales recién fracturados.
Esta diapositiva es la característica anatomopatológica de la silicosis. La sílice
causa un nódulo que en general es peribronquiolar y bien redondeado, con una
deposición concéntrica como si fuera una cáscara de cebolla. Esa es la característica
anatomopatológica de la silicosis.
Los nódulos pueden progresar y se conglomeran en nódulos mayores, pero la
característica es exactamente la misma. Es una conglomeración formada por nódulos
silicóticos pequeños. Esta es la expresión anatomopatológica de la silicosis pura, que
es bien distinta de la asbestosis, lo mismo es distinta la neumoconisis por polvos
mixtos. La silicosis tiene algunos problemitas. El primero es la progresión
independiente de la exposición continuada, las enfermedades extrapulmonares, la
tuberculosis y el cáncer. No vamos a hablar mucho de las enfermedades
extrapulmonares.
El primer punto es: progresión independiente de exposición. Esto es muy
conocida en silicosis, aquí en esta diapositiva tenemos un trabajador de una cantera
que desarrolló algunas opacidades pequeñas. El paró de trabajar, no se expuso más
al sílice y después de dieciséis años, su placa de rayos x estaba llena de pequeños
nódulos y también de opacidades grandes en el parénquima pulmonar.
Entonces la reacción anatomopatológica cuando hay sílice en el pulmón puede
continuar lo mismo que sin más exposición, la remoción de la exposición no garantiza
que la patología se va a quedar estacionada o se va a quedar parada. El otro problema
es la relación con la tuberculosis. Hay un riesgo mayor en las personas que se
exponen al sílice, de desarrollar tuberculosis. Hay una relación direcha con el grado
de fibrosis pulmonar.

24
Este es un trabajo de un autor que se llama Kawi, que es un autor de Sudáfrica,
que vive en Canadá. Y este es un trabajo que viene de la minería de oro en Sudáfrica
donde hay una descripción de tres veces más tuberculosis pulmonar o extrapulmonar
en pacientes que presentan silicosis, que en otros que se exponen, pero no
desarrollan silicosis. Esto es un indicativo de que la fibrosis por sí ya es un factor de
riesgo.
Hay demostración también, que en expuestos no silicóticos, hay más
tuberculosis que en los no expuestos al sílice. La causa de la predilección del bacilo
por los pacientes silicóticos no se conoce bien, pero probablemente tiene relación con
la toxicidad del sílice al el macrófago alveolar, y también por el grado de fibrosis en
todo el sistema linfático como consecuencia de la reacción al polvo de sílice.
Algunas cuestiones no están bien definidas hasta el momento, como por
ejemplo el tratamiento de la silicotuberculosis si debe ser un tratamiento de seis
meses como para la tuberculosis normal, o si debe ser un poquito más largo, por la
dificultad de la penetración de los quimioterápicos en áreas fibróticas del pulmón. Esto
es teórico pero hasta ahora no hay, que yo sepa ninguna determinación de que la
duración del tratamiento sea diferente. Pero si hay una preocupación porque hasta
antes de usarse la Rifanpisina con un tratamiento de silicosis, el número de personas
que tenían una recaída de la tuberculosis, era mayor que en tuberculosos no
silicóticos.
Otras micobacteriosis también son prevalentes en personas expuestas al
sílice, y el mejor mecanismo de prevención de la silicotuberculosis, en expuestos al
sílice o en silicóticos, es la quimioprofilaxia en los que presentan una reacción a la
prueba tuberculínica, eso es un medio eficaz de prevenir la silicotuberculosis. El otro
punto que hoy es muy importante en la literatura, es la relación del sílice con el cáncer.
Hasta la década del los ochenta, se pensó que no había ninguna relación entre la

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exposición al sílice y cáncer de pulmón, pero creo que por la sobrevida hoy más larga
de pacientes con silicosis, el riesgo de cáncer si existe.
Hay diferentes estudios que prueban que el riesgo de cáncer de pulmón es
más alto en personas que tienen silicosis, tanto que hoy el sílice es considerado como
un carcinógeno en humanos por el IARK. Esta es una clasificación que surgió. El sílice
fue considerado como carcinógeno el año pasado, en el año del 96. Hasta el año
pasado cuando salió, era considerado en el grupo 2A un probable carcinógeno, pero
ahora ya hay evidencias suficientes que lo clasifican como carcinógeno.
Pero el estudio del cáncer en silicosis es muy complicado, porque los factores
confusionales como el tabaquismo, la exposición concomitante al radón, eso se da
normalmente en minerías del subsuelo y también a otros metales, a humos de diesel
de máquinas de minería, tornan los estudios muy complejos, muy difíciles de ser bien
hechos, de separar lo que es el efecto del sílice del efecto de otras sustancias.
Pero hay también un riesgo un poquito más elevado de cáncer de pulmón tanto
en mineros como obreros en otras industrias en que no hay exposición al radonio.
Pero es posible que haya tabaquismo, otros metales, y otros tipos de humos.
Entonces estos son estudios que desde el punto de vista epidemiológico, son muy
difíciles de hacer un buen diseño. Y es cierto, cuanto mayor el grado de silicosis,
mayor el riesgo del cáncer, entonces esto es un dato que habla en favor de la teoría
de los cáncer de cicatriz.
Estos son puntos de la silicosis que nos parecen importantes de
mencionar.
Las enfermedades relacionadas al asbesto. Hay cinco enfermedades que son
las más conocidas. La primera es la Asbestosis, la limitación crónica al flujo aéreo es
un tipo de reacción que no es característica del asbesto si no de todos los polvos

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minerales, las enfermedades pleurales benignas, el cáncer del pulmón y el
mesotelioma, que es el cáncer de las pleuras, que es un tumor muy raro, muy poco
conocido.
El asbesto es un grupo de silicatos de aluminio de magnesio, que son fibrosos,
tienen una relación con perímetro-diámetro de tres a uno. La clasificación se da en
dos grupos, un grupo que se llaman las serpentinas, cuyo representante mayor es la
crisotila, o crisótilo. Otro grupo que se llama de anfibólios que se dividen en grupos
de comerciales y no comerciales, los comerciales son crosidolita y la mosita, y los no
comerciales crenolita, la tremolita y la antosilita. Estos son todos tipos de asbestos.
En el mundo 0.95% de la producción es de crisotila , y los grandes productores
de asbestos son la Rusia individualmente, seguido del Canadá y después en tercer
lugar hay cuatro sitios que se cambian que son África del Sur, Sinbawue, China, y
Brasil. Cada año la producción de estos cuatro países está en tonos de 200 mil
toneladas por año. Pero en general la producción es de crisotila. Hay sitios que
producen la crisodolita como en África del Sur y como Australia, pero es una
producción muy pequeña, muy limitada.
Por qué hablamos en términos de división de asbestos, porque hay una
relación entre los tipos de asbestos y principalmente en riesgos del mesotelioma.
Todos los tipos de asbestos causan la asbestosis, todos los tipos de asbesto causan
cáncer de pulmón, todos los tipos causan mesotelioma, pero la crosidolita y mosita
tienen un potencial un poco mayor de mesotelioma que la crisotila.
Esta diapositiva es la expresión antomopatológica de la asbestosis. Es bien
diferente, bien distinta de la del sílice, porque la fibrosis no es nodular, no es limitada,
sino que camina por los septos interalveolares. Acá tienen lo que llamamos decorpo
de asbesto, que es un fibra que tiene macrófago a su alrededor a tentativa de defensa.
Esta es una toma con luz polarizada donde se puede ver bien las propiedades

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refringentes de los cristales de asbesto. La refringencia es una propiedad de los
cristales, de los minerales y el sílice no tiene una birefringencia muy intensa. Los
silicatos tienen una birefringencia que es mucho mayor, mucho más presente que el
sílice. Entonces el tipo de reacción es bien distinto que el tipo de reacción que se ve
en la silicosis.
No hay tiempo para hablar de todas las patologías, pero quería hacer algunas
consideraciones en relación al cáncer y al mesotelioma. Entonces en relación al
cáncer de pulmón, no hay ninguna evidencia muy concreta que haya un límite seguro
en que el asbesto no sea cancerígeno. Esto es muy importante porque hay una
corriente que piensa que el cáncer tiene una relación sólo si es debido al asbesto, si
hay asbestosis. Pero esta verdad no es muy cierta, y en general el riesgo de cáncer
de pulmón es calculado por una extrapolación de una curva dosis respuesta, pero no
se sabe si el comportamiento de la curva es lineal, es exponencial, es parabólico, o
lo que sea.
Entonces hasta ahora no hay evidencia definitiva de niveles seguros de fibras
en relación al cáncer de pulmón. No hay ningún tipo histológico que sea más
prevalente en pacientes con exposición al asbesto y cáncer. En general es un cáncer
que aparece después de 30 años del inicio de la exposición.
Esto es muy importante, un cáncer de pulmón que sea asociado al asbesto,
tiene un periodo de latencia muy largo, no hay necesidad de una exposición continua
por 30 años, pero hay necesidad que la exposición tenga su inicio en un periodo muy
remoto.
Todos los tipos de asbestos causan cáncer, si hay una correlación positiva
entre grado de asbestosis y el riesgo cáncer, o sea cuanto mayor sea el grado de
asbestosis, mayor es el riesgo de cáncer.

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Bien, en relación al mesotelioma, que es el tumor que puede afectar la pleura,
el peritoneo, o el pericardio, aunque hoy es muy raro encontrar casos de mesotelioma
en el peritoneo, pero en el inicio cuando se empezó a utilizar el asbesto en escala
industrial, donde la exposiciones eran una cantidad enorme de polvo, el mesotelioma
peritoneal no era raro, pero a diferencia del cáncer no hay relación dosis-respuesta,
o sea el mesotelioma es un tumor independiente de la cantidad de asbestos que hay
en el pulmón, depende más del tipo y duración de las fibras a que la persona se
expuso en la vida.
Los periodos de latencia son también muy largos, en general, después de
treinta años de la exposición inicial, eso es muy importante. Los anfibólios son muy
relacionados con los tumores de pleura, y esto también es muy importante. Todos los
casos de mesotelioma que se encuentran en países que tienen algún grado de
industrialización, deben ser debidos a la exposición al asbesto. Entonces uno no tiene
que probar que sea debido al asbesto, debe probar el inverso, que no sea debido al
asbesto esto es muy importante.
Hace siete meses el asbesto fue válido en Francia, fue una decisión
extremamente polémica ya con una decisión que se basó en un reporte de un grupo
de expertos franceses en relación a riesgos de asbesto en el país. Sólo para ilustrar,
estos son casos de enfermedades ocupacionales en Francia hasta el año 93, y la
cantidad de enfermedades relacionadas al asbesto es el comprometimiento pleural y
los casos de cáncer por el asbesto también, hay una previsión de que hasta el año
2050 en Francia van a seguir ocurriendo casos de mesotelioma y de cáncer de pulmón
por exposición principalmente al asbesto que está presente en la construcción de
edificios.
En los casos en Francia de cáncer ocupacional como un todo, y los casos de
cáncer ocupacional causados por asbestos. Más de la mitad de los cánceres
ocupacionales son debidos por asbesto.

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Ayer ya hablamos un poco del riesgo ocupacional que hay en países en
desarrollo, lo que pasa es que casi todos los países desarrollados ya no utilizan más
el asbesto, pero ellos si tienen plantas, tienen fábricas en otras partes del mundo,
tienen intereses económicos muy fuertes como todos, Esto es un problema que
nosotros vamos a tener que manejar en las próximas décadas. Los riesgos van a ser
transferidos de los países desarrollados que por su legislación los eliminó, pero van
a ser transplantados para nuestros países locales.
Para terminar solo una palabra sobre la neumoconiosis por polvos mixtos. En
verdad todas las neumoconiosis es por polvos mixtos. Pero hay una denominación
especial, llamamos de polvos mixtos a toda neumoconiosis que es causada cuando
el contenido de sílice libre es bajo, y en general está por debajo del 7.5% de sílice de
cuarzo en el polvo respirable. Porque es que llamamos neumoconiosis por polvos
mixtos. Si miraren acá en esta diapositiva histológica, esto es un nódulo
neumoconiótico pero no es un nódulo bien redondeado, tiene una apariencia de una
cabeza de medusa. Este es un nódulo típico de lo que los patólogos llaman de
neumoconiosis por polvos mixtos, son nódulos en cabeza de medusa, no hay una
delimitación tan grande como el polvo de sílice, probablemente porque la acción
tóxica del polvo no es tan intensa, eso es muy interesante.
En general en otro hallazgo de la neumoconiosis por polvo mixto es que el
compromiso en la placa en rayos x, empieza en los campos inferiores del pulmón,
diferente de la silicosis clásica que empieza por los campos superiores. Hay también
junto con los nódulos en cabeza de medusa una cantidad de fibrosis interciliar
irregular en estos casos. Esto es muy común de encontrarse en minería de subsuelo
de diferentes metales, pero eso es cuestión de examinar la composición del polvo de
cada situación para saber exacto cual es el posible riesgo.
Solo como último mensaje, el diagnóstico de una neumoconiosis, y acá está la
silicosis como un ejemplo, pero esto es verdad para todas las neumoconiosis, se basa
en la historia ocupacional, y la placa del tórax, esto es en todo el mundo. En general

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cerca 90 a 95% de todos los diagnósticos de neumoconiosis, se hacen con una placa
de rayos X y con historia ocupacional, esto es importante, porque es muy frecuente
cuando las personas se quedan inseguras con un diagnóstico, e indican biopsias
pulmonares. Hay indicaciones de biopsias en neumoconiosis que podemos
relacionar, cuando uno tiene una radiografía que es compatible con neumoconiosis
pero la historia ocupacional es sin característica o es ausente. Una segunda
posibilidad es que haya un hallazgo radiológico, pero la exposición sea a polvos no
conocidos, o la duración de la exposición no sea compatible con la placa, o que haya
historia de exposición, haya hallazgos radiológicos pero no sean compatibles. Por
ejemplo una persona que se exponga al sílice y tiene una placa llena de opacidades
irregulares o que no es común, entonces si hay indicaciones.
Otra situación es que haya historia de exposición compatible con polvos,
síntomas y/o señales clínicos y funcionales, con una placa normal y una tomografía
normal. Esto casi que no es más verdad hoy, esto era verdad para la asbestosis. La
asbestosis hasta el 20% de las placas pueden ser normales en un paciente con la
neumoconiosis, pero hoy con las tomografías computarizadas de alta resolución esto
no es más verdad. Es cuando hay también ciertos casos de desacuerdo de
interpretación por lectores capacitados. Entonces son indicaciones, pero son
indicaciones muy muy restringidas. Gracias.
Inicialmente nuestro interés era prohibir el uso de asbesto, sin embargo esto
fue un poquito antes de que Francia hiciera esa famosa prohibición, no existe sustento
técnico para que uno pueda prohibir el uso del asbesto, porque realmente todos son
indicios y sobre todo, cuando se hace una prohibición hay que justificarla, para que
sea un riesgo real, pero si es un riesgo derivado del mal uso, lamentablemente desde
este punto de vista legal, no es sostenible. Fue lo que pasó por ejemplo con el uso
del asbesto en tuberías y otras cosas en USA, la Agencia de la Protección del
Ambiente, la EFA, prohibió el uso del asbesto, hubo en la Corte del Quinto Circuito
una apelación, y finalmente se ganó, porque no había un sustento, no se había
demostrado que realmente fuera un riesgo completo.

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Entonces, nosotros lo que hicimos fue un tipo de regulación en cuanto a las
condiciones de uso. Se supone que el control del uso de este tipo de producto que
manipula el asbesto, se va ha hacer entre las tres instituciones. Todos sabemos que
el riesgo principal del uso del asbesto se debe a las acciones que liberen fibras, o
utilicen fibras que estén liberadas. De tal suerte que es en la construcción y
destrucción de centros de trabajo, o de paredes con fibras de asbesto, y sobre todo
en nuestro caso lo que más nos preocupa es la fábrica de fibras de freno, que es
donde está la tarea futura, y yo creo que las instituciones que estamos en la parte
previsoria deberíamos destinar mayores recursos a eso.
Mi posición personal, es como médico, no creo que ninguna persona acepta
una exposición a una sustancia cancerígena, nosotros somos contra el tabaquismo,
personalmente somos contra el uso del asbesto también, esto es una posición como
médico.
Pero, la decisión del uso controlado del asbesto es algo más complejo, no se
puede sólo basar una decisión desde el punto de vista médico, es una decisión que
compete a toda la sociedad, es una decisión que se puede basar, tanto en datos
técnicos, como en datos políticos, no creo que solamente los datos técnicos sean
importantes en una decisión.
Si un país permite utilizar el asbesto tiene sus razones, pero si uno no lo
permite, no hay necesidad de usarlo como en los países Escandinavos. Los países
Escandinavos hace años no utilizan el asbesto, pero su decisión fue meramente
política. Ellos no quieren nada que sea cancerígeno para su población, está muy bien.
Entonces es una decisión muy compleja, no es, yo no estoy con una posición
institucional, tengo mi posición personal pero también tengo la noción, de que es
mucho más complejo, que unos simples análisis médicos.

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ENFERMEDADES NEUMOCONIOSIS
Silicosis
Se desencadena por la inhalación y depósito de partículas de sílice,
provocando la producción de tejido colágeno y afectando al parénquima pulmonar de
forma difusa. Están expuestos los mineros y los trabajadores de las industrias que
emplean este mineral (cerámica, alfarería y ladrillos). La silicosis se ha dividido
tradicionalmente en 3 grandes grupos: crónica, subaguda y aguda. La silicosis crónica
se clasifica en las formas simple y complicada, de acuerdo con la presentación
radiológica. La Organización Internacional del Trabajo (OIT) edita una guía para su
interpretación y clasificación (ILO).
La silicosis simple se caracteriza por la
presencia de nódulos redondeados pequeños que,
habitualmente, aparecen primero en los lóbulos
superiores y, posteriormente, en todos los campos
pulmonares. Suele detectarse mediante pruebas
radiológicas, dado que por sí misma no determina
ningún tipo de patología respiratoria; si existiese, es más probable que se deba a la
coexistencia de otra patología, como la EPOC. Por lo general, la silicosis simple no
progresa al interrumpir la exposición y se puede garantizar que el trabajador expuesto
no sufrirá ninguna discapacidad funcional.
Se estima que hay una silicosis complicada cuando los nódulos de la radiología
torácica tienen un diámetro superior a 1 cm (masas conglomeradadas). Estas

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aumentan lentamente de tamaño a lo largo de varios años. Como factores de riesgo
de esta entidad, se encuentran los niveles altos de exposición al polvo y coexistencia
de otra neuropatía como la tuberculosis. Los síntomas son disnea, tos y
expectoración. Las pruebas de la función pulmonar demuestran un patrón restrictivo,
con una disminución de la distensibilidad pulmonar. La alteración en el equilibrio
ventilación-perfusión da lugar a una hipoxemia progresiva y esta, a su vez, al
desarrollo de hipertensión pulmonar. La silicosis aguda se presenta como una
insuficiencia respiratoria de rápida progresión donde se demuestra una disminución
importante tanto de los volúmenes pulmonares como de la capacidad de difusión.
Neumoconiosis de los trabajadores del carbón
En 1942, el Comité de
Enfermedades Pulmonares Industriales del
Medical Research Council of Great Britain
acuñó el término neumoconiosis de los
trabajadores del carbón, como
consecuencia de la observación del Dr.
Gough de una enfermedad con unas
características radiológicas similares a las
de la silicosis entre los trabajadores dedicados al trasporte de carbón que tenían una
mínima exposición a sílice. Aunque la exposición más intensa ocurre durante los
procesos de extracción y procesamiento, también están expuestos los trabajadores
que realizan labores de transporte y depósito de polvo de carbón en las centrales
térmicas, industria siderúrgica, baterías de cok, industria química e incluso en venta
y uso doméstico.
El riesgo de contraer la enfermedad se relaciona con las características del
polvo inhalado, del tiempo de exposición y factores individuales. La exposición y el
depósito de polvo de carbón y sílice en los alveolos, activa los mecanismos que
conducen a un aumento de la fibrogénesis, de forma similar a la silicosis. La fibrosis
masiva progresiva (FMP) sería una lesión formada por la conglomeración de nódulos
con un diámetro igual o superior a 20 mm, que se localizan predominantemente en

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las regiones apicoposteriores de los lóbulos superiores o en los segmentos superiores
de los lóbulos inferiores y su disposición puede ser asimétrica.
Al igual que la silicosis, están las formas simples (que no se acompañan de
síntomas ni alteración de la función pulmonar) y las complicadas (FMP) donde son
frecuentes las alteraciones de la función pulmonar. No existe un patrón característico
de la afectación funcional de la neumoconiosis complicada, pudiendo aparecer
diversos grados de obstrucción al flujo aéreo, defectos restrictivos y alteraciones de
la ventilación/ perfusión. En ocasiones, las masas de FMP pueden necrosarse por
isquemia, tuberculosis o infección por anaerobios, ocasionando la llamada
melanoptisis. En algunos mineros, se observa el denominado síndrome de Caplan,
que consiste en la presencia de nódulos pulmonares > 1 cm y artritis reumatoide.
Estos nódulos cavitan con frecuencia, pueden ser múltiples o difusos, se pueden
confundir con FMP y no guardan relación con la severidad reumática. El diagnóstico
se realiza por la historia laboral y las técnicas de imagen (clasificación ILO). En la
tomografía axial computarizada de alta resolución (TACAR), se observa, con
frecuencia, la presencia de nódulos sub pleurales, que cuando aparecen junto a
nódulos parenquimatosos, apoyan el diagnóstico de neumoconiosis; sin embargo, su
presencia aislada no es diagnóstica. La prevención es la medida más eficaz para la
lucha contra esta patología. La progresiva implantación de medidas técnicas y la
vigilancia en el cumplimiento de los niveles de polvo permitidos, se vio acompañada
por un descenso en la incidencia de la enfermedad. El diagnóstico médico precoz ha
evitado la aparición de formas graves.
Otras patologías asociadas a la exposicion a sílice y polvo de carbón
1. Esclerodermia: tanto la exposición a sílice como la silicosis aumentan el
riesgo de esclerodermia que se manifiesta de igual manera que en los individuos no
expuestos. Su presencia es un factor de riesgo para la formación de FMP.
2. Silicosis y tuberculosis (silico tuberculosis): la silicosis predispone a la
infección tuberculosa y por micobacterias atípicas. Esta relación se incrementa si
existe confección por virus VIH y con el número de años trabajados.

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3. Neumoconiosis del carbón y tuberculosis: estudios recientes han
demostrado que la población minera tenía 3 veces más riesgo de sufrir tuberculosis.
En la silicosis y en la neumoconiosis del carbón, la tuberculosis es una de las
principales causas de aparición de FMP.
4. EPOC. Diferentes estudios realizados en mineros permiten afirmar que la
inhalación crónica de sílice y polvo de carbón puede inducir un descenso acelerado
del FEV1 entre los trabajadores expuestos, aun en ausencia de neumoconiosis. El
polvo parece actuar de forma sinérgica con el tabaco, causando mayor afectación en
individuos fumadores.
5. Cáncer de pulmón. Aunque de forma no exenta de polémica, la exposición
a sílice ha sido admitida como carcinógeno clase 1 (probado en humanos) por la
International Agency for research on Cancer (IARC).
Beriliosis
El berilio es un metal que se usa en la industria aeroespacial, automovilística,
armamento, medicina y electrónica, hasta el punto de que casi todos los teléfonos
móviles tienen este material. La beriliosis es una enfermedad granulomatosa que,
dependiendo de la exposición, puede tener una forma aguda o crónica. La aguda
consiste en una neumonitis linfocítica aguda, que puede tener mal pronóstico. La
crónica es como una enfermedad inmune por varias razones: se presenta a baja

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exposición ambiental, la concentración de berilio en los tejidos no se correlaciona con
la gravedad y existe reacción cutánea tardía. Clínicamente, la beriliosis crónica es
una enfermedad indistinguible de la sarcoidosis. El pulmón es el principal órgano
afectado, pero también pueden afectarse la piel, el hígado, el bazo, el miocardio, el
músculo esquelético, etc. Los casos que son detectados por los programas de
seguimiento de trabajadores expuestos son frecuentemente asintomáticos. Cuando
aparecen síntomas, son disnea progresiva y tos seca. También pueden presentar
astenia, pérdida de peso, fiebre, sudoración nocturna, artralgias y mialgias. En la
exploración física, se encuentran crepitantes finos bilaterales y, a veces, nódulos
cutáneos en la piel expuesta (manos, brazos, cuello o cara). En casos avanzados
aparece cianosis, acropaquias y cor pulmonale. Pueden presentar un patrón funcional
restrictivo, obstructivo o mixto, con disminución de la capacidad de difusión. El
diagnóstico de la enfermedad se realiza mediante la historia de exposición previa,
demostrar granulomas por biopsia pulmonar y positividad del test de sensibilización
al berilio.
Enfermedad pulmonar por metales duros (cobalto y metales duros)
También se denomina neumonía intersticial de células gigantes, pulmón de
cobalto, neumoconiosis de metales duros o neumoconiosis por carburo de tungsteno.
La aparición de la enfermedad no está relacionada con la dosis acumulada de metal,
sino más bien con una susceptibilidad individual. El principal componente de los
metales duros es el tungsteno, sin embargo, el metal que parece producir el cuadro
es el cobalto, que consiste en una afectación pulmonar intersticial variable (desde una
neumonitis subaguda hasta la fibrosis pulmonar). La clínica es bastante inespecífica
y apenas se diferencia de la de otros pacientes con fibrosis pulmonar. Presentan tos
seca y disnea de esfuerzo progresiva, que puede llegar a insuficiencia respiratoria,
crepitantes finos y acropaquias. La radiografía del tórax presenta un patrón retículo-
nodular difuso, con aumento de los ganglios linfáticos que pueden estar acompañados
de espacios quísticos en estadios avanzados. La TACAR presenta áreas radiopacas
bilaterales en vidrio deslustrado, con áreas de consolidación y opacidades reticulares
extensas con bronquiectasias. El pronóstico se relaciona con la intensidad y la

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duración de la exposición. En estadios iniciales, la retirada de la exposición puede
conseguir una mejoría importante de los síntomas e incluso una remisión del cuadro.
Para el diagnóstico se deben cumplir los siguientes criterios: ser un paciente
expuesto, tener clínica sugestiva y presentar células gigantes multinucleadas en el
lavado broncoalveolar o en la biopsia pulmonar. Con objeto de documentar la
exposición laboral se pueden hacer determinaciones en sangre o, preferiblemente, en
orina. La medida terapéutica más importante es retirar al trabajador de la exposición,
con objeto de que las lesiones no proliferen. Ningún otro tratamiento ha demostrado
eficacia.
Siderosis
La inhalación de vapores o polvos con
hierro produce un cuadro muy benigno llamado
siderosis, que no se relaciona con deterioro
funcional ni con fibrosis. Sin embargo, en
ocupaciones en las que se genera polvo o humo
de hierro, contaminado con otros minerales, como
el titanio, aluminio, distintos silicatos o la sílice
libre, sí se pueden producir alteraciones en el
pulmón. En estos casos, aparece una lesión pulmonar llamada silicosiderosis.
Histológicamente, la siderosis pura se caracteriza por la presencia de hierro en los
macrófagos y en el intersticio peribroncovascular. Radiológicamente, la siderosis
tiene un patrón reticulonodular de alta densidad, que está condicionado por la
presencia de hierro en estas lesiones. Estas alteraciones mejoran o incluso
desaparecen cuando se retira al paciente de la exposición. Aunque los pacientes con
siderosis pura no suelen mostrar síntomas, sí tienen aumentado el riesgo de padecer
neoplasia.
Cuando se habla de la Siderosis, nos referimos a una enfermedad de tipo
pulmonar, que por su naturaleza se considera de carácter profesional u ocupacional,
que básicamente consiste en una neumoconiosis no colágena sin fibrosis, provocada
por la inhalación de cierto tipo de polvo o humo que en su composición contienen

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trazas o partículas de hierro o también de óxido de hierro, lo cual afecta al trabajador
porque se produce depósitos anormales de hierro en los tejidos corporales del
trabajador, donde los síntomas que esto implique básicamente depende de en que
tipo de tejidos se ha producido el depósito de hierro.
Señalar que el óxido de hierro se trata de un compuesto inorgánico, sólido, que
presenta generalmente un color marrón rojizo. Este elemento es frecuentemente
inhalado por soldadores, gente que trabaja en minas de hierro, procesos metalúrgicos
y en la industria dedicada a la producción del acero. Básicamente el contacto se
produce cuando el polvo conteniendo
estas partículas de hierro, ingresan en el
organismo a través de las vías
respiratorias, donde estas partículas mas
pequeñas presentan tamaños menores a
3 micras. Considerar que en las minas de
hierro debido a la presencia de sílice
libre, se podría dar el caso de una
neumoconiosis mixta.
De esta manera estas partículas de hierro provocan los cuadros de Siderosis,
que como ya mencionó se trata de una neumoconiosis, donde el paciente afectado
presenta en principio una sintomatología obstructiva que involucra la presencia de tos
intensa, disnea y un cuadro de expectoración, lo
cual posteriormente puede evolucionar y
convertirse en una fibrosis pulmonar, que puede
presentar un cuadro restrictivo severo.
Considerar que en el caso de una siderosis
aislada, esta pueda manifestarse como tal,
después de varios años de exposición.

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Diagnóstico
Para realizar un adecuada diagnóstico sobre esta enfermedad, se toma una
radiografía de tórax al paciente, donde de tener esta afección, se observaran la
presencia de múltiples nodulaciones muy densas, que se debe más que nada a la
acumulación de hierro luego de la fagocitosis realizada por los macrófagos, que son
células del sistema inmunitario presente en los tejidos. Se debe considerar que el
máximo nivel de exposición profesional al polvo o humo de óxido de hierro es de 5
mg/m3. Por ahora no esta comprobado que este tipo de polvos o humos puedan
causar el cáncer, por lo que por ahora la radiografía de tórax asi como las pruebas de
función pulmonar son los métodos mas aceptados para realizar el seguimiento a los
pacientes que tuvieron este tipo de exposición.
Asimismo para asegurar el diagnostico, se realiza un análisis de esputo,
mediante el cual se podrá conocer la presencia de macrófagos alveolares que en su
composición, contienen hierro pero no el que esta relacionado con la hemoglobina.
También se puede realizar el análisis de gases para lograr evaluar la eficiencia que
existe en los procesos de intercambio de gases en los pulmones como oxígeno y
dióxido de carbono.
Lo cierto es que esta enfermedad suele confundirse con la Hemosiderosis, que
básicamente se trata de la presencia en exceso de hierro en el organismo, lo cual
podria conducir a un cuadro de Hemocromatosis. Es decir si se desarrolla en un
trabajador un cuadro de Siderosis, no quiere que después va a presentar un cuadro
de Hemosiderosis - Hemocromatosis, debido a que una vez inhalado el polvo
inorgánico, se mantiene en los pulmones, lo cual da paso al desarrollo de una
patología idéntica al resto de polvos minerales. sin la necesidad de entrar en contacto
con la sangre.
Sintomatología
Los síntomas mas comunes al contraer esta afección son la manifestación de
cuadros de bronquitis crónica, disnea de esfuerzo o fatiga, que tiende a agravarse por
la acción de los irritantes. También podría manifestarse cuadros de tuberculosis,

40
cáncer en los bronquios, lo cual es mas frecuente en personas que fuman, y también
pueden presentarse daños considerables en ciertas cavidades cardíacas.
Otros síntomas en caso de presentarse en cuadro de Siderosis, son
insuficiencia cardíaca, transtornos endocrinos, cirrosis hepática idiopática. Ademas
puede presentarse también dolores abdominales, daño en el bazo, cirrosis en el
hígado y problemas en el desarrollo. Los síntomas no siempre se presentan, es decir
puede darse el caso que una persona ya
tenga Siderosis pero que no presente
síntomas severos sino solo unos signos
leves, como dolores de cabeza, colesterol
o triglicéridos elevados, enfermedades
cardíacas o cardiovasculares, signos de
diabetes, transtornos en las glándulas
suprarrenales.
Teñalar ademas que las partículas de hierro que se llegan a inhalar se van
acumulando dentro de los macrófagos alveolares, lo cual es visible o detectable en
radiografías, pero no se llega a relacionar con la inflamación ni con un cuadro de
función pulmonar alterada. En este caso los pulmones se tornan a un color oscuro,
similar al color del polvo inhalado, y ademas la lesión típica que se produce en este
órgano es el deposito alveolar macular, que además no presenta ninguna reacción
colágena.
Prevención
Lo ideal para prevenir este tipo de enfermedades pulmonares es evitar la
exposición a estos tipos de polvo o humos que contienen hierro, con el fin de evitar
un daño progresivo, o en todo caso reducir los niveles de emisión de este tipo de
polvos, y de no poder hacerlo, lo recomendable es utilizar mascaras o respiradores
especiales que impidan la inhalación de las partículas de hierro.

41
Tener en cuenta que la Siderosis si se puede prevenir pero no se puede tratar,
debido a que normalmente no presenta síntomas claros, ni algún tipo de daño visible
en los tejidos corporales, por lo que no se requiere tratamiento, pero si se puede
atenuar los riesgos implementando medidas efectivas de control del polvo y sistemas
de ventilación.
Estañosis
Se presenta en sujetos que manipulan estaño tras su extracción, en la
fundición o su soldadura. La alta densidad de estaño produce una imagen radiológica
con lesiones lineales de alta densidad distribuidas en ambos pulmones. Sin embargo,
los pacientes están asintomáticos.
Baritosis
El bario se usa como colorante,
relleno, en fabricación de cristal o como
medio de contraste en medicina. En la
radiografía de tórax aparecen lesiones
lineales muy densas que regresan cuando el
individuo cesa la exposición. La clínica de
estos pacientes suele ser crisis de
broncoespasmo.
La mayoría de las personas con
beriliosis tienen un desarrollo gradual de tos, dificultad para respirar, fatiga y
sudoración nocturna.
El diagnóstico se basa en la historia personal de exposición, la radiografía de
tórax, la tomografía computarizada y las pruebas de reacción del sistema inmunitario
al berilio. Para el tratamiento pueden ser necesarios oxígeno y corticoesteroides.
Algunas personas necesitan tomar corticoesteroides de por vida, y algunas
necesitan un trasplante de pulmón. El berilio es un metal que se utiliza en pequeñas
cantidades en muchas industrias. La exposición al berilio es una causa común pero

42
poco reconocida de enfermedad en personas que extraen y procesan berilio y en
muchas industrias, incluyendo la producción de aleaciones de berilio, el mecanizado
de aleaciones de metal, la electrónica, las telecomunicaciones, la fabricación de
armas nucleares, la defensa, la aviación, la automoción, la industria aeroespacial y la
chatarra y el reciclaje de computadoras y productos electrónicos. Debido a que
pequeñas cantidades de berilio son tóxicas y se agregan a muchas aleaciones de
cobre, aluminio, níquel y magnesio, los trabajadores a menudo desconocen su
exposición y sus riesgos. Junto con los trabajadores de estas industrias, algunas
personas que vivían cerca de las refinerías de berilio también desarrollaron beriliosis.
La diferencia entre la beriliosis y otras enfermedades pulmonares ambientales
es que, a niveles bajos de exposición, los problemas pulmonares parecen producirse
solo en individuos sensibles al berilio y que representan aproximadamente del 2 al
6% de los que están en contacto con este metal. La enfermedad puede aparecer en
tales personas, incluso con una exposición relativamente breve al polvo de berilio. La
beriliosis puede ser:
 Aguda
 Crónica
En la actualidad, la beriliosis aguda es muy poco frecuente. La beriliosis aguda
se desarrolla de repente, principalmente en forma de inflamación del tejido pulmonar.
Los pulmones están rígidos y funcionan mal. La beriliosis crónica es más común. Se
forma tejido anómalo en los pulmones, y los ganglios linfáticos aumentan de tamaño.
Síntomas
Las personas con beriliosis aguda tienen accesos repentinos de tos, dificultad
para respirar y pérdida de peso. La beriliosis aguda también afecta a la piel (provoca
erupciones) y a los ojos (causa enrojecimiento e irritación).
En la beriliosis crónica, la tos, la dificultad respiratoria, la pérdida de peso, los
sudores nocturnos y el cansancio evolucionan de manera gradual, a menudo entre 10

43
y más de 40 años después de la exposición a la contaminación. Cuando la
enfermedad se detecta en su fase inicial, es posible que la beriliosis no haya causado
síntomas.
Diagnóstico
 Antecedentes de exposición al berilio
 Análisis de sangre para determinar la alergia al berilio
El diagnóstico se basa en la historia personal de exposición al berilio y sobre
los resultados de un análisis de sangre, llamada test de proliferación de linfocitos por
berilio (TPLBe), que analiza la alergia al berilio.
Si la enfermedad se encuentra en una etapa más avanzada, los cambios
característicos observados en una radiografía de tórax o una tomografía
computarizada (TC) ayudan a los médicos a hacer el diagnóstico. Sin embargo, las
radiografías y las tomografías computarizadas de las personas con beriliosis se
asemejan a las de las personas con otra enfermedad pulmonar llamada sarcoidosis .
El diagnóstico definitivo se realiza haciendo una prueba en la que se introduce en los
pulmones un tubo, llamado broncoscopio, para obtener muestras de tejido pulmonar
y células para detectar una reacción alérgica al berilio.
Pronóstico
La beriliosis aguda puede ser grave, incluso mortal. La mayoría de las
personas se recuperan al cabo de entre 7 y 10 días, si reciben un tratamiento
apropiado. Sin embargo, algunas personas con beriliosis aguda mueren o desarrollan
la forma crónica de la enfermedad.
La evolución de la enfermedad en personas que desarrollan síntomas años
después de la exposición es completamente distinta. Las personas con beriliosis
crónica continúan teniendo síntomas, que tienden a empeorar. Si los pulmones están
gravemente dañados por la beriliosis, el corazón puede sufrir debido a un esfuerzo
excesivo, que degenera en insuficiencia cardíaca (cor pulmonale ) y muerte.

44
Prevención
La beriliosis puede prevenirse mediante una estricta limitación a la exposición
a berilio.
Tratamiento
 Para la beriliosis aguda, respiración asistida
 En la enfermedad crónica por berilio, corticoesteroides
A los enfermos con beriliosis aguda se les administra oxígeno según sea
necesario y pueden necesitar un ventilador mecánico para apoyar la respiración. Se
prescribe un tratamiento con medicamentos corticoesteroides. En la beriliosis crónica
se puede administrar corticosteroides, como la prednisona oral. Algunas personas
han de tomar corticoesteroides durante toda la vida. La vida de algunas personas con
beriliosis crónica muy grave depende de un trasplante de pulmón. Otras medidas de
apoyo, como la oxigenoterapia, la rehabilitación pulmonar y el tratamiento
farmacológico de la insuficiencia cardíaca del lado derecho, se usan según sean
necesarias.
Asbesto
El amianto o asbesto engloba un grupo de silicatos minerales ignífugos dúctiles
con un gran número de aplicaciones comerciales. La exposición al amianto origina
diversos trastornos pulmonares y pleurales definidos de carácter grave: asbestosis,
enfermedad pleural no maligna (derrame pleural, engrosamiento pleural, placas
pleurales), atelectasia, cáncer de ulmón y mesotelioma.

45
Asbestosis
La asbestosis consiste en una
remodelación fibrótica difusa del parénquima
pulmonar causada por la inhalación de formas
respirables de amianto. La mayoría de los
pacientes permanecen asintomáticos durante
20-30 años después de la exposición inicial.
El periodo de latencia es inversamente
proporcional a la intensidad de la exposición.
Los fumadores pueden presentar un riesgo
mayor de padecer asbestosis como
consecuencia de la eliminación retardada e
ineficiente de las partículas de amianto del
pulmón a través del sistema mucociliar. Por
ello, el consumo de cigarrillos potencia la
retención de fibras por el pulmón.
El hallazgo anatomopatológico más característico son los cuerpos de asbesto
en el tejido pulmonar. Consisten en un centro formado por fibras trasparentes de
asbesto rodeadas de un recubrimiento de grosor variable de hierro y proteínas. Se
observan, generalmente, en el tejido fibroso intersticial o en los espacios aéreos, pero
raramente en las placas pleurales. El síntoma más precoz suele ser disnea de
esfuerzo que progresa, aunque ya haya desaparecido la exposición. La tos, la
expectoración y las sibilancias son síntomas muy poco frecuentes y, si están
presentes, suelen ser consecuencia del hábito tabáquico. En la fase temprana, se
auscultan crepitantes basales bilaterales en la inspiración media a tardía, que se
amplían a medida que progresa la afectación. La presencia de acropaquias suele
indicar un pronóstico desfavorable por tratarse ya de una fase avanzada. En dicha
fase, también se hacen evidentes los signos de insuficiencia cardíaca derecha. El
diagnóstico diferencial puede incluir la neumonitis intersticial, la sarcoidosis, las
infecciones pulmonares crónicas y otras neumoconiosis por inhalación de productos
tóxicos. Los estudios de laboratorio no son específicos. Pueden detectarse

46
anticuerpos antinucleares, factor reumatoide y aumento en la velocidad de
sedimentación eritrocitaria pero no se correlacionan con enfermedad severa o
actividad. En cuanto a la función pulmonar, se produce una reducción de los
volúmenes pulmonares (especialmente de la capacidad vital y la capacidad pulmonar
total); disminución de la difusión de CO, de la compliance pulmonar, y ausencia de
obstrucción de la vía aérea. El hallazgo radiológico de la asbestosis se presenta bajo
dos formas: densidades grandes o pequeñas. Las densidades pequeñas pueden ser
reticulares, nodulares o reticulonodulares. Las alteraciones en la radiografía de tórax
se dividen en 3 estadios. Las más precoces consisten en una reticulación fina
predominante en las partes caudales del pulmón y son la manifestación de una
neumonitis intersticial y fibrosis precoces. Con el tiempo las densidades irregulares
pequeñas pasan a ser más prominentes, creando un patrón reticular grosero. En
estadios finales, las densidades reticulares pueden extenderse a las zonas medias y
superiores del pulmón, causando un progresivo borramiento de los bordes cardíacos
y de los diafragmas y disminución del volumen pulmonar. Las densidades grandes
que miden más de 1 cm de diámetro se asocian de forma invariable a fibrosis
intersticial difusa y placas pleurales. Estas densidades grandes predominan en
lóbulos inferiores y pueden estar bien o mal definidas y ser múltiples. El TACAR es
un indicador sensible de las alteraciones pleurales y parenquimatosas asociadas a la
asbestosis clínica. El hallazgo más común es el engrosamiento de las líneas septales
y centrales, de predominio en la región subpleural posterior de los lóbulos inferiores.
Pueden observarse también líneas subpleurales, bandas parenquimatosas y, en
fases más avanzadas, patrón en panal. Aproximadamente el 50% de las personas
expuestas al asbesto desarrollan placas pleurales que afectan, preferentemente, a la
pleura parietal adyacente a las costillas y a lo largo del diafragma. Las adhesiones
pleurales pueden causar atelectasia de parte del pulmón periférico y esto toma la
apariencia en la radiografía de tórax de una lesión redondeada conocida como
“atelectasia redonda”. Estas pueden aparecer como resultado de un tipo de
inflamación pleural y esto se asocia muy frecuentemente a la exposición al asbesto.
El derrame pleural benigno por asbesto es generalmente de pequeña cuantía y
unilateral. Ocurre años antes del inicio de la enfermedad intersticial.
El líquido pleural puede ser seroso, serohemático o claramente hemático y en
aproximadamente un tercio de ellos, está aumentado el porcentaje de eosinófilios (>

47
50%). Para excluir un derrame pleural maligno a veces se requiere de pleuroscopia.
El derrame pleural benigno por asbesto, típicamente se resuelve espontáneamente a
lo largo de varias semanas, pero puede dejar un engrosamiento de la pleura visceral
o engrosamiento del seno costofrénico. Los hallazgos claves que apoyan el
diagnóstico de asbestosis son:
• Historia fiable de exposición al asbesto con un periodo de latencia adecuado
desde la exposición al inicio de la enfermedad y /o presencia de marcadores de
exposición (por ej., placas pleurales, las cuales son prácticamente patognomónicas
de exposición o la recuperación de cantidades suficientes de amianto fibras/cuerpos
en el BAL o tejido pulmonar.
• Evidencia definitiva de fibrosis intersticial, tal como se manifiesta por uno o
más de lo siguiente: crepitantes teleinspiratorios a la auscultación, reducción del
volumen pulmonar y/o de la difusión, presencia de radiografía de tórax típica o
hallazgos en el TACAR de enfermedad pulmonar intersticial o evidencia histológica
de fibrosis intersticial.
• Ausencia de otras causas de enfermedad pulmonar parenquimatosa difusa.
En lo referente al tratamiento: no existe ninguno especifico. No ha habido
ningún estudio prospectivo de pacientes con asbestosis que sean tratados con
antiinflamatorios o fármacos inmunosupresores, como glucocorticoides, o fármacos
citotóxicos. Por lo tanto, las recomendaciones son: dejar de fumar, detección
temprana de las anormalidades radiográficas y fisiopatológicas, prevención de la
exposición, oxigeno suplementario cuando hay hipoxemia, tratamiento precoz de las
infecciones respiratorias y vacunación antigripal y antineumocócica. La asbestosis es
un proceso lentamente progresivo que termina en fallo respiratorio en un grupo de
pacientes.

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Referencias
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S0304541218302725

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› https://www.adeslasdental.es/traumatismo-dental/
› https://www.ceupe.com/blog/traumatismos-y-tipologia.html
› https://www.ucm.es/data/cont/docs/420-2014-03-20-
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› http://www.juntadeandalucia.es/averroes/centros-
tic/29010201/moodle/file.php/44/Lesiones_Articulares.pdf
› http://www.drgarciagerman.com/arch/publicaciones/publicacion_24.pdf

TRAUMATISMO Y NEUMOCONIOSIS.pdf

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