Estudio radiológico artritis reumatoide

UNIVERSIDAD NACIONAL
JOSÉ FAUSTINO SÁNCHEZ CARRIÓN
FACULTAD DE MEDICINA HUMANA
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
“ESTUDIO RADIOLÒGICO DE ARTRITIS
REUMATOIDE”
ALUMNOS:
PROFESOR:
Dr. MENDOZA SAAVEDRA, JOSÉ ZACARÍAS
CURSO:
IMAGENOLOGÍA
Huacho – Perú 2019

ii
ÍNDICE GENERAL
PORTADA………………………………………………………………………………I
INDICE GENERAL……………………………………………………………………II
INTRODUCCIÒN………………………………………………………………………3
ETIOLOGIA………………………………………………………………………....….2
ANATOMÌA DE LAS ARTICULACIONES…………………………………..……..6
EPIDEMIOLOGIA……………………………………………………………….…….7
PATOGENIA……………………………………………………………………………8
MANIFESTACIONES CLÌNICAS………………………………………….………12
ARTICULACIONES MÀS AFECTADAS…………………………………….……21
LA ARTRITIS REUMATOIDE EN NIÑOS Y ADOLESCENTES………….……32
EVOLUCIÒN DE LA ARTRITIS REUMATOIDE EN EL ADULTO…………...35
DIFERENCIA ENTRE ARTRITIS REUMATOIDES Y LA ARTROSIS…….....37
DIAGNÒSTICO……………………………………………………………………...42
DIAGNÒSTICO DIFERENCIAL………………………………………………….75
BIBLIOGRAFIA…………………………………………………………………….82

1
INTRODUCCIÒN
La artritis reumatoide (AR) es una enfermedad inflamatoria crónica, de naturaleza
autoinmune, caracterizada por manifestaciones en las articulaciones (como dolor,
tumefacción y rigidez) y la presencia de síntomas generales (como cansancio, sensación de
malestar, fiebre ligera, inapetencia y pérdida de peso corporal). Además, con el paso del
tiempo es común la aparición de algunas manifestaciones extraarticulares, es decir, que
afectan a sectores del organismo no relacionados con las articulaciones (como la piel, los
vasos sanguíneos, el corazón, los pulmones, los ojos y la sangre). En las fases avanzadas, y
en ausencia de tratamiento, la enfermedad puede causar importantes limitaciones físicas y un
marcado deterioro de la calidad de vida. La AR es mucho más frecuente en el sexo femenino
que en el masculino y en general aparece en personas adultas mayores, aunque hay que tener
en cuenta que puede iniciarse en cualquier etapa de la vida y afectar a cualquier persona, con
independencia de la raza, el sexo y los hábitos de vida.

2
1. ETIOLOGÍA
(Batlle-Gualda E, 2006) Se ha relacionado por años la agregación familiar, no obstante, no
se conoce el mecanismo preciso mediante el cual el sistema mayor de histocompatibilidad
(MHC) induce susceptibilidad a AR. Sin embargo, se sabe el papel de algunos genes del
locus DR. Así se demostró que hasta un 70% de los pacientes con AR clásica o definida
expresan HLADR4. Los pacientes homocigotos para el DR4 tienen manifestaciones clínicas
más severas y generalmente son seropositivos para el Factor Reumatoideo (FR). Otros
antígenos del MHC, especialmente del locus DP y DQ, también se han asociado a la
enfermedad. Los factores de riesgo genético no explican la totalidad de la incidencia, lo que
sugiere la participación de agentes ambientales y/o infecciosos. Un huésped susceptible
genéticamente puede desarrollar una sinovitis crónica al ponerse en contacto con antígenos
bacterianos o virales. Se inicia una respuesta inmune contra éstos, la cual se vuelve
permanente por reacción cruzada con antígenos similares del huésped, ocasionando pérdida
de la tolerancia inmunológica normal y autoinmunidad crónica y destructiva. De los virus
implicados en la AR se incluyen: Epstein Barr, Citomegalovirus, Coxsackie B, Echovirus,
Parvovirus B-19, Rubéola, Herpes, Micoplasma, etc. El proceso por el cual el agente
infeccioso podría desencadenar una artritis crónica podría ser: la infección persistente de las
estructuras articulares o la retención de los productos microbianos en los tejidos sinoviales
que generaría una respuesta inflamatoria crónica; que los microorganismos o la respuesta a
ellos indujera una reacción inmunitaria contra componentes de la articulación, alterando su
integridad y desenmascarando los péptidos antigénicos (reactividad frente al colágeno tipo II
y proteínas del shock térmico); otra se basa en que el agente saturaría al huésped de
determinantes con reacción cruzada, expresados en la superficie articular como consecuencia
de la similitud molecular; los productos de los microorganismos infecciosos podrían inducir
también la enfermedad; y la posible importancia de los superantígenos producidos por
Estafilococo, Estreptococo y Mycoplasma Arthritidis que son proteínas con capacidad de
unión a las moléculas de HLADR.

3
1.1. FACTORES DE RIESGO GENÉTICOS:
(García-Sevillano, 2015) Se estima que aproximadamente el 50-60% del riesgo de presentar
artritis reumatoide es de origen genético, basándose fundamentalmente en los siguientes
datos:
Los estudios epidemiológicos muestran que el riesgo de presentar la enfermedad en
familiares de primer grado de un paciente afecto de artritis reumatoide es 1,5 veces más alto
que el de la población general.
La tasa de concordancia es notablemente mayor entre gemelos monocigóticos comparada
con gemelos dicigóticos (12-15% frente a 3,5% respectivamente), lo que confirma un papel
importante de los genes además de las fundamentales influencias ambientales entre hermanos
genéticamente iguales.
El factor de riesgo genético más potente en la artritis reumatoide proviene de ciertos alelos
del complejo mayor de histocompatibilidad, estando asociada la enfermedad
fundamentalmente con ciertos alelos del HLA-DR4 (70% frente al 30% del grupo control),
DR14 y algunas cadenas beta DR1. Los pacientes con artritis reumatoide presentan en exceso
una secuencia de aminoácidos, en concreto glutamina-leucina-arginina-alanina-alanina en la
tercera región hipervariable de las cadenas beta HLA-DR en los residuos 67, 70, 71, 72 y 74,
llamado el epítopo compartido. La presencia del epítopo compartido se asocia a un
incremento de la susceptibilidad a la artritis reumatoide y a una mayor gravedad de la
enfermedad. Aunque este hallazgo se ha observado en múltiples poblaciones, no es aplicable
a otros grupos como los afroamericanos. Algunos autores sugieren que el epítopo compartido
podría ser más un marcador de la presencia de anticuerpos antipéptidos cíclicos citrulinados
que un factor de riesgo por sí mismo.
Los polimorfismos de otros genes también pueden contribuir a un incremento del riesgo de
artritis reumatoide, mencionándose a variantes de la proteína tirosina fosfatasa intracelular
N22 (PTPN22) y su alelo funcional R620W, que regulan la actividad de los linfocitos T, así
como polimorfismos de los genes que regulan las diversas citocinas, como polimorfismos
del receptor del factor de necrosis tumoral (TNF) alfa, o del STAT4 que codifica un factor
de transcripción que transmite señales inducidas por varias citocinas.

4
1.2. FACTORES DE RIESGO NO GENÉTICOS:
Factores relacionados con el género:
como ya se ha mencionado las mujeres tienen de dos a tres veces más probabilidades de
desarrollar una artritis reumatoide que los hombres, quizás debido en parte al efecto
estimulador de los estrógenos sobre el sistema inmune. Los estrógenos inhiben la función
celular de los linfocitos T inhibidores y aumentan la función celular de los linfocitos T
colaboradores o facilitadores. El riesgo de artritis reumatoide está aumentado en las
nulíparas, mujeres que no han tenido hijos y, por otra parte, el embarazo se asocia con
frecuencia a remisión de la enfermedad, aunque los brotes en el postparto son habituales. Los
varones con artritis reumatoide tienen niveles más bajos de testosterona que aquellos sin la
enfermedad, observándose hipogonadismo en una mayor proporción de pacientes que de
controles 32% en varones con artritis reumatoide, frente al 7% en los controles.
Tabaquismo:
De los factores ambientales que contribuyen a la aparición de la enfermedad el mejor definido
es el tabaquismo. Fumar cigarrillos es un fuerte factor de riesgo para el desarrollo de artritis
reumatoide, en particular en los individuos con el epítopo compartido, en los que multiplica
la susceptibilidad entre 20 y 40 veces. Parece que interviene más en el riesgo la duración del
hábito de fumar que el número de cigarrillos fumados al día. Además de aumentar la
susceptibilidad a la enfermedad, fumar es un factor de riesgo de enfermedad más avanzada.
Infecciones:
Se ha pensado que las infecciones pudieran ser un factor desencadenante o iniciador de la
artritis reumatoide, pero ningún agente individual se ha demostrado que sea responsable de
la enfermedad. Se han descrito varios mecanismos celulares por los que los agentes
infecciosos podrían activar o amplificar la inflamación, como por ejemplo mediante los
receptores de tipo Toll, el inflamasoma y las respuestas a superantígenos y proteínas de
choque térmico, que por un mecanismo de mimetismo molecular o reactividad cruzada
podrían inducir la respuesta inmune.5 Entre las bacterias se han involucrado principalmente
a Proteus mirabilis, diversas especies de Mycoplasmas, Porphyromona gingivalis, el

5
principal agente etiológico de la enfermedad periodontal– y bacterias intestinales como
especies de Bacteroides y Prevotella copri. Los estudios evaluando a virus como posibles
factores etiológicos de la artritis reumatoide han sido más productivos que los estudios
similares con bacterias, habiéndose encontrado antígenos del virus de la rubeola y de
adenovirus en la membrana sinovial de pacientes con artritis reumatoide. Los virus más
estudiados han sido el virus de Epstein-Barr, herpes virus, retrovirus y parvovirus B19. Una
revisión sistemática de 2015 concluye que no existe relación entre la infección por el virus
de Epstein-Barr y el desarrollo de la artritis reumatoide.
Autoanticuerpos:
Desde el descubrimiento del factor reumatoide en 1940, muchos investigadores han asociado
a este autoanticuerpo con la fisiopatología de la artritis reumatoide. Aunque es claro que la
presencia de factor reumatoide sola no causa la enfermedad, no hay duda de que los pacientes
con títulos altos de anticuerpos tienen mayor probabilidad de enfermedad extraarticular que
los pacientes seronegativos. El factor reumatoide y los anticuerpos antipéptidos cíclicos
citrulinados pueden estar presentes en la sangre antes del desarrollo de la artritis y pueden
ser vistos como un posible factor de riesgo para el desarrollo posterior de la enfermedad. La
combinación de estos autoanticuerpos con marcadores genéticos como el epítopo compartido
o el PTPN22 incrementan notablemente el riesgo de desarrollar la enfermedad.
Permeabilidad intestinal aumentada:
Los pacientes con artritis reumatoide presentan una permeabilidad intestinal aumentada. Esta
pérdida crónica de la barrera protectora intestinal permite el paso de antígenos microbianos
y dietéticos, lo cual puede desencadenar una respuesta inmunitaria que puede afectar a
cualquier órgano o tejido corporal, dependiendo de la predisposición genética de cada
persona. Los dos factores más potentes que provocan aumento de la permeabilidad intestinal
son ciertas bacterias intestinales y la gliadina (proteína que forma parte del gluten), tanto en
celíacos como en no celíacos.

6
2. ANATOMÍA DE LAS ARTICULACIONES
(Klareskog L, 2009) Las articulaciones son las estructuras que conectan los huesos entre sí y
proporcionan el necesario grado de movilidad y estabilidad a los distintos segmentos
esqueléticos. Algunas son fijas, pero la mayoría son móviles. Las articulaciones móviles, que
son las que se afectan en la AR, están formadas por los extremos de dos o más huesos y por
otros componentes no menos importantes, como son el cartílago articular, la cápsula articular
y la membrana sinovial. Los huesos constituyen el elemento básico de la articulación y la a
forma de los extremos óseos varía en cada articulación. Es precisamente la correspondencia
de estos extremos óseos, es decir, su encaje, lo que condiciona la movilidad de los segmentos
esqueléticos involucrados.
Las superficies óseas no contactan directamente entre sí, sino que están tapizadas por una
capa de tejido elástico, el cartílago articular, que evita las fricciones y el consiguiente
desgaste. En las articulaciones grandes, como las rodillas y las caderas, el cartílago articular
tiene unos 3-4 mm de grosor, mientras que en las articulaciones pequeñas de los dedos sólo
alcanza una fracción de milímetro. La cápsula articular es una envoltura que, a modo de saco,
engloba toda la articulación y está formada por dos membranas: una externa, que es fibrosa
y resistente, y una interna, que es más blanda y se denomina «membrana sinovial». La
membrana fibrosa está firmemente unida a los huesos que se vinculan en la articulación y
proporciona estabilidad a la estructura. En algunos sectores, las fibras que componen este
tejido forman unas bandas, los ligamentos, que se fijan a los huesos y garantizan la estabilidad
referida. La membrana sinovial La membrana sinovial tapiza la superficie interna de la
cápsula articular y tiene la misión de fabricar un fluido viscoso, el líquido sinovial o articular,
que rellena la cavidad articular y actúa como un lubricante que reduce el roce entre las
estructuras de la articulación. Además, la membrana sinovial contiene células inmunitarias
y, por lo tanto, tiene un papel destacado en la defensa de la articulación; por la misma razón,
es en la membrana sinovial donde se producen las reacciones inflamatorias.

7
3. EPIDEMIOLOGÍA
Según (J.Borel, 2015) La AR puede aparecer a cualquier edad, pero su comienzo se
observa sobre todo a los 40-60 años. En esta franja etaria es cuatro veces más frecuente en la
mujer. Esta diferencia de proporción por sexos se atenúa de forma progresiva después de los
70 años. La AR es 2-3 veces más frecuente en los padres de las personas afectadas. Su
concordancia en los gemelos monocigotos es del 15-30%, y en los dicigotos, del 5-10%.
La incidencia de la AR fue objeto de diversos estudios que, por razones metodológicas,
han producido resultados sumamente variables: 20-140/100.000. En Estados Unidos se
considera usualmente una incidencia de 20- 40/100.000. En Francia, en dos estudios
efectuados en el Oeste y en el Noreste, la incidencia respectiva es de 7,6/100.000 (criterios
de Nueva York) y de 8,8/100.000 (criterios ACR 1987). Se estima que en Francia habría
alrededor de 300.000 pacientes afectados por formas benignas, moderadas o graves.

8
4. PATOGENIA
(García-Sevillano, 2015) nos dice que la artritis reumatoide se caracteriza
por la inflamación de la membrana sinovial, seguida de la formación de un tejido que se
llama “pannus” yqueconduce a la destrucción del
cartílago y erosión de los huesos con la consiguiente limitación funcional, junto con
las manifestaciones extraarticulares.
Parece ser que una producción de auto-Ac (ACPA, FR) e inflamación sistémica
precederían a la inflamación sinovial; en algunos pacientes hasta 15 años antes. En la
inflamación de las articulaciones intervienen una serie de cascadas inflamatorias,
desencadenadas probablemente por la inmunidad adaptativa, tanto en los pacientes que
presentan o no el FR o ACPA. En la AR se ha observado que las células progenitoras
hematopoyéticas presentan un acortamiento telomérico inapropiado para su edad que podría
producir envejecimiento prematuro y una posible restricción de la capacidad proliferativa.
Este defecto parece estar específicamente conectado con la cascada de señalización ERK. La
membrana sinovial es el lugar donde se inicia el proceso inflamatorio articular y está
compuesta por una población de células entre las que destacan los fibroblastos y los
macrófagos. La inflamación de la membrana sinovial se produce tras la infiltración en la
misma de linfocitos T y B, células endoteliales y macrófagos activados, que van a producir
una serie de mediadores solubles, en su mayoría citocinas, pero también factores de
crecimiento, quimiocinas y moléculas que participan en la señalización intracelular. Las vías
de transducción de señales intracelulares también pueden estar implicadas en la patogénesis
de la AR (vías de la quinasa Janus, quinasas proteínicas activadoras de mitógenos, NFΚβ,
quinasa c-Jun N-terminal, RANKL, ligando del receptor activador del factor nuclear kappa
B, etc.). Las citocinas son proteínas o glucoproteínas de bajo peso molecular que tienen una
vida media corta, que son producidas principalmente por las células del sistema
inmunológico y que actúan como mediadores fundamentales en la transmisión de señales
intercelulares.
Dentro de los linfocitos T, la infiltración en particular de los linfocitos Th 17 que son
secretores de la citocina con mayor efecto proinflamatorio, la IL-17; parece ser la responsable
de la iniciación del proceso inflamatorio al interaccionar con CD, macrófagos y linfocitos B
(Figura 1). La IL-17 induce la degradación directa de los proteoglucanos del cartílago.

9
La IL-17 induce la expresión del ligando RANKL en los fibroblastos sinoviales, que van a
provocar la diferenciación de los osteoclastos, que migran hacia la zona marginal iniciando
la erosión ósea. La IL-17 desencadena un incremento en la inflamación local a través de
citocinas inflamatorias como el TNFα, IL-1 e IL-6. Las células Th1 y Th2 tienen efectos
inhibitorios en la osteoclastogénesis a través de la secreción de interferón-γ (IFN-γ) e IL-4
respectivamente (Figura 2).
Figura 1. Esquema de la fisiopatología de la
Figura 2. Patogenia de la erosión reumatoide (INF gamma)

10
Los macrófagos son células fundamentales implicadas en la fisiopatología, probablemente
debido a la secreción de mediadores proinflamatorios claves como el TNF-α y la IL-1, que
perpetúan de forma crónica la inflamación en la AR. Los fibroblastos sinoviales son
activados por este microambiente local transformándose y dando lugar a un fenotipo
pseudomaligno con regulación al alta de oncogenes, inhibición de la apoptosis y secreción
de citocinas, quimiocinas, metaloproteinasas de la matriz y catepsinas, que median el proceso
inflamatorio crónico y la destrucción articular (Figura 2). Los linfocitos B actúan mediante
la producción de auto-Ac (FR, ACPA); como células activadoras de los linfocitos T actuando
como células presentadoras de antígeno (APC) y de activación de los fibroblastos a través de
la secreción de TNF-α y linfotoxina β. La activación de los linfocitos T sólo tiene lugar en
presencia de señales co-estimuladoras mediadas por la familia de receptores CD28-B7
(CD80/86). Los neutrófilos presentes en el fluido sinovial, sintetizan prostaglandinas
inflamatorias, proteasas y especies reactivas de oxígeno. Además, se produce una hiperplasia
y activación de los mastocitos a nivel articular. Los mastocitos son las células que presentan
más receptores para la IL-17a en la membrana sinovial. La función de las células T CD4+
reguladoras está disminuida, lo que contribuye al desequilibrio entre los brazos efector y
regulador de la inmunidad. La angiogénesis (formación de nuevos capilares o
neovascularización) es un proceso precoz y crítico en la fisiopatología de la AR. La IL-17 es
capaz de incrementar la vascularización promoviendo directamente el crecimiento de los
vasos sanguíneos, estimulando los fibroblastos sinoviales que van a secretar el factor de
crecimiento endotelial vascular y activando las células endoteliales que migrarán por
quimiotaxis y darán por resultado la neovascularización. El TNF-α y la IL-6 son citocinas
proinflamatorias que actúan sinérgicamente como moléculas efectoras fundamentales y son
los principales componentes del proceso inflamatorio. El TNF-α es un mediador importante
para la producción de citocinas, metaloproteinasas, óxido nítrico, prostaglandina E2, etc. La
IL-6 es una citocina proinflamatoria pleiotrópica con efectos variados sobre las líneas
hematopoyéticas, como la inducción de la producción de Ig por las células B, proliferación
de las células T, inducción de la síntesis de las proteínas de fase aguda hepáticas y
diferenciación en las células T citotóxicas. La IL-1β participa en la destrucción del cartílago
y hueso a través de la secreción de metaloproteinasas, disminución de la síntesis de glucosa
minoglicanos, etc. Los inhibidores fisiológicos de las citocinas proinflamatorias tales como

11
el antagonista del receptor de la IL-1(IL1-Ra), sIL1-RI, sIL1-RII, sTNFRI, sTNF-RII se
encuentran en mayor cantidad pero no la suficiente como para contrarrestar la inflamación.
La IL-23 es uno de los factores esenciales para la supervivencia y/o expansión de los
linfocitos Th17 y, por otra parte, induce la secreción de IL-17 por células no T. La interacción
entre la IL-23 y la IL-17 desempeña un papel fundamental tanto en las fases precoces de la
AR como en la fase destructiva, ya que induce la expresión del receptor activador del factor
nuclear kappa B (RANK) en precursores mieloides y de su ligando RANKL en linfocitos
colaboradores (Th). Además, la IL-23 estimula la producción de IL-1β y TNF-α. La IL-18
induce la activación de los linfocitos T citotóxicos y células Natural Killers (NK), induciendo
a su vez la secreción de INF-γ por dichas células. La IL-27 se produce en las APC en
presencia de infección e INF-α. Induce efectos pleiotrópicos sobre diversas células del
sistema inmunológico y tiene propiedades pro- y anti-inflamatorias. La IL-32 es una citocina
proinflamatoria que se ha encontrado en células NK y en linfocitos T activados. La IL-35 es
una citocina perteneciente a la familia de la IL-12; se produce en los linfocitos T CD4+
reguladores y se ha visto que in vitro es capaz de inhibir la actividad de los linfocitos Th 17.
Otras citocinas importantes en la patogenia de la AR son el factor estimulador del linfocito
B (BLyS) y el ligando inductor de la proliferación del linfocito B (APRIL). El bloqueo de
estas citocinas podría ser importante en el tratamiento de la AR.

12
5. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La artritis reumatoide tiene una forma de inicio sumamente variable, aunque algunos
patrones de comienzo son más o menos característicos. En la mayoría de los casos, los
primeros síntomas que se perciben con claridad son la tumefacción, el dolor y la rigidez
matutina, que denotan la existencia de un proceso inflamatorio. Por lo general, se localizan
en una sola o bien en unas pocas articulaciones pequeñas (en las manos y/o en los pies) y se
van intensificando a lo largo de semanas o meses. En otros casos, estos mismos síntomas se
presentan de forma brusca y acusada e incluso tan intensa que provocan una sensación de
alarma en el afectado. A menudo, las manifestaciones que reflejan la existencia de
inflamación articular son precedidas durante algún tiempo por otras de carácter inespecífico,
como malestar general, cansancio, fiebre ligera y pérdida de apetito. No obstante, es habitual
que el afectado no les preste mayor atención, no sólo por su falta de especificidad, sino
también por su escasa intensidad. Lo más característico es que en las fases iniciales la
inflamación afecte sólo a una o unas pocas articulaciones de los dedos de las manos o los
pies, y que dicha afectación sea simétrica, es decir, que comprometa casi por igual a ambos
lados del cuerpo. Sin embargo, también es posible que las primeras articulaciones afectadas
sean las más grandes, por orden de frecuencia: los tobillos, las rodillas, los hombros, los
codos, las muñecas o las caderas. Aunque es mucho menos habitual, también puede ocurrir
que al inicio la inflamación sea asimétrica, es decir, que afecte a una o unas pocas
articulaciones de un solo lado del cuerpo, o incluso que adopte un patrón más irregular, o
sea, que comprometa a algunas de un lado y a otras del otro. Sea cual sea el patrón inicial de
la inflamación articular, la tendencia típica es que con el paso del tiempo se acaben afectando
varias articulaciones (lo que se conoce como afectación «poliarticular»), y que esto ocurra
de forma simétrica, a ambos lados del cuerpo. Por último, en contadas ocasiones el trastorno
se inicia con una manifestación extraarticular, lo que expresa el compromiso de otras
estructuras. Por ejemplo, alguna vez la primera manifestación de la AR corresponde a la
aparición de un «nódulo reumatoide» (bulto indoloro que se forma bajo la piel, sobre todo en
los codos, las rodillas u otras zonas de fricción), una pericarditis (inflamación del manto que
recubre el corazón) o una pleuritis (inflamación de la cubierta de los pulmones). No obstante,
conviene recalcar que las manifestaciones extraarticulares se suelen presentar cuando la
enfermedad ya está bien establecida.

13
5.1. MANIFESTACIONES ARTICULARES
La AR puede presentarse a cualquier edad, sin distinción de razas y sexos, pero la
incidencia máxima de su inicio ocurre entre los 25 y 55 años de edad. Es una enfermedad
que causa la inflamación de la membrana sinovial de muchas articulaciones. Esta inflamación
constituye el síntoma principal de la enfermedad y es la responsable del dolor, de la
hinchazón claramente visible y de la sensación de rigidez que los pacientes pueden tener por
las mañanas. La persistencia de la inflamación de la membrana sinovial provoca que el hueso
se dañe y aparezcan pequeñas erosiones. Además, la inflamación mantenida o frecuente de
una articulación puede hacer que el cartílago que permite el rozamiento suave entre los
huesos adelgace y desaparezca. Las deformidades características resultan de la destrucción
del cartílago, de erosiones óseas y de la inflamación y ruptura de los tendones. Con el
tratamiento se logra controlar la inflamación de la membrana sinovial, pero el daño
ocasionado en el hueso y en los cartílagos es irreparable (Figura 3). Uno de los problemas
más complejos que presenta la AR es la proliferación sinovial excesiva, que provoca cambios
en la estructura de esta membrana e induce a la formación de un tejido de granulación que se
denomina pannus. La formación del pannus es el elemento determinante en la aparición
de erosiones, con la consiguiente desorganización del espacio interarticular y la destrucción
de la articulación (Figura 4). El pannus se comporta de manera idéntica a un tumor
multicéntrico invasivo, que invade y destruye su entorno local, por lo que pudiese ser válido
ensayar modalidades terapéuticas del arsenal del oncólogo para el tratamiento de tumores
invasivos. Estas estrategias incluirían la interferencia en el proceso de angiogénesis, para
disminuir la irrigación vascular sinovial y para promover la muerte del tejido hiperplásico,
con la consiguiente disminución del aporte de células inmunocompetentes en la membrana
sinovial.
Las manifestaciones articulares son consecuencia de la inflamación articular y de las
lesiones que ésta origina a medio y largo plazo. Las más importantes y características de la
AR son las antes referidas: la tumefacción, el dolor y la rigidez matutina. No obstante,
también cabe mencionar otras que no siempre están presentes o bien no suelen resultar tan
pronunciadas, como el ligero calentamiento en la piel que recubre las articulaciones afectadas
o, más raramente, el enrojecimiento de la zona. La tumefacción La tumefacción articular,

14
propio reflejo de la inflamación, suele advertirse a simple vista, ya que conlleva un
incremento del diámetro o volumen de la articulación afectada. Esto es lo que sucede cuando
la inflamación asienta en los nudillos, las muñecas, los tobillos o los codos, todas ellas
articulaciones bien expuestas y visibles. Sin embargo, la tumefacción de las articulaciones
profundas, como la cadera, o la de aquellas que están recubiertas por un grueso manto
muscular, como los hombros, no se puede apreciar a simple vista.
El dolor , pobablemente el síntoma más molesto y acusado en las personas con AR, suele
acentuarse cuando se mueve o se intenta mover la articulación afectada, pero también cuando
se ejerce una presión sobre ésta, como ocurre al tocarla o al apoyarla sobre una superficie
dura. El dolor sigue la pauta de la enfermedad: disminuye o desaparece en los períodos de
calma y se intensifica durante las exacerbaciones sintomáticas y en las fases avanzadas. Sin
embargo, su papel en la evolución y el pronóstico de la enfermedad es mucho menos
relevante que el de la inflamación que lo provoca. La rigidez matutina La rigidez matutina
consiste en una notoria dificultad para mover la articulación afectada tras el reposo nocturno.
En general, persiste durante unas cuantas horas, con un mínimo de 30 minutos. A veces es
leve y se percibe sólo como una tirantez, mientras que en otras ocasiones puede ser tan
pronunciada que impida realizar cualquier tipo de movimiento con la parte del cuerpo
correspondiente (por ejemplo, cerrar el puño). Paradójicamente, el movimiento y el ejercicio
suelen aliviarla.
Figura 3. Deformaciones características en un paciente con AR

15
Figura 4. Articulación afectada por la AR. El pannus causa la erosión
del cartílago y del hueso adyacente, de manera progresiva.
Evolución de las manifestaciones articulares:
En ausencia de tratamiento, los síntomas suelen evolucionar de manera progresiva,
alternándose períodos de exacerbación («brotes sintomáticos») con períodos de relativa
calma. Sin embargo, en una minoría de los casos desaparecen de manera espontánea
(«remisión espontánea») o bien, por el contrario, se acentúan incesantemente y con notable
rapidez. En las fases más avanzadas, conforme las lesiones afectan al cartílago articular y los
huesos, la limitación de la movilidad de las articulaciones se acentúa y aparecen las
deformaciones esqueléticas. En estas fases, a diferencia de lo que ocurre en los inicios de la
enfermedad, las lesiones son irreversibles, aunque a menudo tanto las limitaciones de la
movilidad como las deformaciones esqueléticas pueden corregirse, hasta cierto punto,
mediante diversos tipos de intervenciones quirúrgicas. En las fases avanzadas también
pueden presentarse diversas complicaciones que afectan a los tejidos vecinos, en particular
los tendones (las bandas fibrosas mediante los cuales los músculos se insertan en los huesos).
Las más comunes son la tendinitis (inflamación de un tendón) y la rotura de tendón. Por
fortuna, si el tratamiento se instaura en las fases iniciales del trastorno, es probable que se

16
consiga evitar la progresión de las lesiones articulares y frenar el curso de la enfermedad,
previniéndose así tanto las limitaciones de la movilidad irreversibles como las deformaciones
esqueléticas.
5.2. MANIFESTACIONES EXTRAARTICULARES
Aunque la localización fundamental de las lesiones ocasionadas por la AR está en la
membrana sinovial de las articulaciones, a veces pueden ocurrir alteraciones sistémicas. Por
ejemplo, es muy común la presencia de abultamientos (nódulos reumatoides) en zonas como
los codos, el dorso de las manos y los pies. La inflamación y atrofia de las glándulas que
secretan las lágrimas, la saliva, los jugos digestivos o el flujo vaginal, constituyen
manifestaciones extraarticulares que aparecen como consecuencia de la AR, y se agrupan
con el nombre de síndrome de Sjögren. Además, puede aparecer inflamación u otro tipo de
lesión en algunas estructuras del organismo.
Los pacientes con AR presentan alteraciones en los análisis de sangre, entre ellas:
trombocitosis, niveles elevados de la proteína C reactiva y presencia del factor reumatoide
(FR). Este último constituye el único marcador serológico para el diagnóstico de la AR. La
vasculitis reumatoide (inflamación de los vasos sanguíneos) es una complicación de la AR,
potencialmente mortal; puede provocar ulceraciones en la piel y úlceras intestinales
sangrantes que pueden acarrear hemorragia masiva. También puede afectar el cerebro, los
nervios y el corazón, lo que ocasiona apoplejías, neuropatías sensoriales (que generan
entumecimiento y hormigueo), ataques cardíacos, miocarditis y pericarditis. Estas dos
últimas afecciones pueden generar insuficiencia cardíaca congestiva, caracterizada por una
dificultad respiratoria y acumulación de fluido en el pulmón. Además, es común que la AR
comprometa el pulmón. La fibrosis del tejido pulmonar conduce a dificultades respiratorias
y se ha informado que se presenta en el 20% de los pacientes con AR.
En su evolución natural, la AR acaba ocasionando, más tarde o más temprano, diversas
«manifestaciones extraarticulares», es decir, que afectan a estructuras u órganos que no
forman parte de las articulaciones. Lógicamente, no todas estas manifestaciones se presentan
en todas las personas con esta enfermedad. Está demostrado que tales manifestaciones están
relacionadas, hasta cierto punto, con la evolución natural de la enfermedad. Sin embargo,

17
algunas de ellas se solapan o incluso pueden constituir efectos adversos originados por los
medicamentos utilizados en el tratamiento de la AR, siendo ésta una eventualidad que los
médicos siempre contemplan. Las lesiones extraarticulares suelen evolucionar lentamente,
por lo que sus manifestaciones tienden a ser más comunes en las fases avanzadas de la
enfermedad. Asimismo, buena parte de ellas son especialmente frecuentes en las personas
con AR portadoras de factor reumatoide, un autoanticuerpo que se encuentra en
aproximadamente el 80% de los afectados. Las manifestaciones extraarticulares más
destacables son la vasculitis, los nódulos reumatoides y las que afectan a algunos órganos o
tejidos en concreto, en particular el corazón, los pulmones, los ojos y la sangre.
5.2.1. LOS VASOS SANGUÍNEOS.
La vasculitis o inflamación de la pared de los vasos sanguíneos es una de las
manifestaciones extraarticulares más características de la AR. La pared de los vasos
sanguíneos es rica en tejido conectivo y, por ello, constituye una diana preferente para
los autoanticuerpos que fabrica el sistema inmunitario de las personas que padecen
este trastorno. En la AR, la vasculitis afecta particularmente a los vasos sanguíneos
más pequeños, es decir, las arteriolas, las vénulas y los capilares. Estos pequeños
vasos sanguíneos constituyen el sector del aparato cardiovascular responsable de la
irrigación de todos los tejidos del organismo. Por eso, si su pared se inflama, tanto el
diámetro del vaso sanguíneo como el flujo de sangre que pasa por su interior se
reducen. En consecuencia, también disminuye el aporte de nutrientes y oxígeno que
reciben los tejidos afectados y se incrementa el riesgo de que se formen coágulos
sobre la superficie interna de la pared del vaso y se ocluya su luz, con la consecuente
obstrucción de la circulación.
A pesar de todo ello, se estima que sólo en el 1-4% de las personas con AR se
detectan signos o síntomas relevantes que se puedan atribuir a la vasculitis, aunque
este porcentaje es algo superior en los portadores de factor reumatoide u otros
autoanticuerpos y, en general, corresponde a los casos más graves y a las fases más
avanzadas. En algunos casos, la vasculitis afecta de forma manifiesta a los órganos
internos, en especial el corazón y las vísceras digestivas. También pueden resultar
afectados los nervios periféricos, en los que una brusca interrupción del aporte de
oxígeno a pequeñas áreas microscópicas puede generar síntomas muy diversos, como

18
por ejemplo una pérdida de la sensibilidad en una parte del cuerpo, que por lo general
son transitorios.
5.2.2. LOS NÓDULOS REUMATOIDES.
Los nódulos reumatoides son unos bultos de consistencia más o menos firme y
habitualmente indoloros que se forman debajo de la piel. Se desarrollan en el 10-25%
de las personas con AR, siendo especialmente frecuentes en los portadores de factor
reumatoide. Al parecer, como se ha referido, se forman a consecuencia de la vasculitis
o inflamación de la pared de los vasos sanguíneos. Están constituidos por tejido
inflamatorio y cicatricial y por lo general miden entre 0,5 y 3 cm de diámetro. Por lo
común, los nódulos reumatoides se desarrollan en las zonas de mayor roce o fricción,
como la parte posterior de los codos, la superficie dorsal de los dedos de las manos,
la rodilla, la cara anterior de las piernas, la parte superior del pie y el tendón de
Aquiles (parte posterior del tobillo). No obstante, en las personas que guardan cama
durante mucho tiempo también pueden aparecer en la nuca, la espalda y las nalgas. A
veces, los nódulos están firmemente adheridos a los tejidos en los que asientan, pero
en muchos casos se los puede desplazar ligeramente. Como se ha mencionado, por lo
general son indoloros, aunque pueden dar lugar a molestias al flexionar las
articulaciones próximas. Su evolución es muy variable e impredecible: pueden crecer
progresivamente, desaparecer, reaparecer o persistir de manera indefinida.
5.2.3. CORAZÓN.
El corazón puede sufrir diversos tipos de lesiones características en la AR, en
particular la vasculitis y el desarrollo de nódulos reumatoides. Sin embargo, es raro
que estas lesiones adquieran la suficiente gravedad como para generar síntomas
específicos e identificables, excepto en las fases avanzadas de los casos más graves.
La única manifestación cardíaca realmente frecuente en la AR es la pericarditis, es
decir, la inflamación de la cubierta que recubre el corazón. Está cubierta está
compuesta básicamente por tejido conectivo, y por ello constituye una diana
preferente de los autoanticuerpos fabricados por el sistema inmunitario de las
personas con AR. La pericarditis se presenta en alrededor de la mitad de las personas

19
con AR, pero es particularmente habitual en las fases avanzadas, en los portadores de
factor reumatoide u otros autoanticuerpos y en quienes presentan nódulos
reumatoides. Pese a todo, en algunas ocasiones constituye la primera manifestación
de la AR.
En la población general, el síntoma más destacable de la pericarditis es un dolor
que se localiza en la parte izquierda del tórax y que puede ser lo bastante intenso
como para dificultar la realización de los movimientos respiratorios. Sin embargo, en
las personas con AR, la pericarditis suele evolucionar de forma asintomática,
probablemente debido a que la medicación analgésica que reciben para aliviar el dolor
articular también alivia e incluso oculta el dolor torácico. Los médicos tienen presente
esta circunstancia, y por ello, si lo estiman necesario, durante las visitas de control
solicitarán las pruebas pertinentes para diagnosticar la eventual presencia de una
pericarditis y, llegado el caso, indicarán las medidas oportunas para tratarla.
5.2.4. PULMONES.
La afectación de los pulmones es muy común entre las personas con AR, aunque
en la mayoría de los casos no provoca síntomas lo suficientemente específicos ni
graves, de manera que su presencia sólo se advierte en las radiografías u otras
exploraciones complementarias que se solicitan en las revisiones médicas periódicas.
La afectación pulmonar suele revestir una mayor gravedad en las fases avanzadas de
la AR, en las personas portadoras de factor reumatoide, en aquellas que presentan
nódulos reumatoides, en los fumadores y, en general, en los varones. Las
manifestaciones pulmonares más relevantes que se presentan con mayor frecuencia
en algún momento de la enfermedad son los propios nódulos reumatoides y el
derrame pleural. El derrame pleural se presenta en el 40-70% de las personas con AR.
En la mayoría de los casos es poco voluminoso, no genera síntomas y no requiere un
tratamiento específico. No obstante, la aparición de tos seca y de un dolor en el tórax
que se acentúa con los movimientos respiratorios puede indicar que el derrame ha
adquirido un mayor volumen y que, por lo tanto, debe ser tratado.

20
5.2.5. OJOS.
Las personas que padecen AR durante varios años suelen presentar cierto grado
de sequedad e irritación ocular, que a menudo se perciben como la sensación de tener
arenilla en los ojos. Estos síntomas, que según las estadísticas se presentan en
alrededor del 25% de los casos, se producen por la inflamación persistente y el
consecuente endurecimiento y atrofia de las glándulas lagrimales. Si las molestias son
muy acusadas, se suele recomendar el uso de lágrimas artificiales y pomadas
lubricantes, aunque en los casos más graves puede requerirse una pequeña
intervención quirúrgica que consiste en bloquear los orificios por los que drenan las
lágrimas, con lo que el líquido lagrimal permanece más tiempo sobre la superficie
ocular, contrarrestando la sequedad. Algunas personas con AR padecen un trastorno
asociado, denominado «síndrome de Sjögren», en el que la atrofia afecta a diversas
glándulas del cuerpo, de manera que la sequedad no sólo afecta a los ojos, sino
también a la boca, la piel y la vagina, e incluso puede acompañarse de una
disminución de la producción de los jugos digestivos. De forma excepcional, en los
casos graves y en fases avanzadas, puede desarrollarse una «escleritis», un trastorno
más grave que provoca dolor en el ojo afectado, enrojecimiento y, a veces,
disminución de la agudeza visual.
5.2.6. SANGRE.
Anemia.
La alteración sanguínea más frecuente es la anemia, que corresponde a una
disminución de la concentración de hemoglobina, la proteína que transporta el
oxígeno en la sangre. La anemia se detecta en alrededor de la mitad de las personas
con AR. Es posible que se produzca por la propia enfermedad, ya que suele
presentarse o agravarse durante los períodos de exacerbación sintomática, pero
también puede aparecer a consecuencia de las úlceras y las pequeñas pero persistentes
hemorragias digestivas que originan algunos medicamentos. Algunos síntomas
característicos de la anemia, como cansancio y debilidad muscular, se superponen a
los que puede provocar la propia AR. Sin embargo, a veces la anemia también se

21
puede advertir por su signo más característico: la tonalidad pálida que adquiere la
piel.
Trombocitosis.
Con cierta frecuencia se detecta una trombocitosis, es decir, un aumento de la
concentración de las plaquetas, unos elementos de la sangre que participan en el
fenómeno de la coagulación. Los médicos ponen un celo especial en controlar esta
alteración, puesto que puede favorecer la formación de coágulos en el interior de los
vasos sanguíneos.
Síndrome de Felty.
El síndrome de Felty, de causa desconocida y antaño más frecuente, afecta en la
actualidad a menos del 1% de las personas con AR. Consiste en la asociación de
neutropenia o disminución de la concentración de cierto tipo de glóbulos blancos (los
neutrófilos) con esplenomegalia o aumento del tamaño del bazo, el órgano abdominal
que se encarga de destruir los glóbulos rojos envejecidos y que, además, forma parte
del sistema inmunitario. Además de la neutropenia y la esplenomegalia, el síndrome
de Felty se manifiesta por infecciones repetidas, úlceras y pigmentación oscura en la
piel de las extremidades inferiores, aumento del tamaño de los ganglios linfáticos,
hepatomegalia o aumento del tamaño del hígado y formación de nódulos reumatoides.
7. ARTICULACIONES MÁS AFECTADAS
Las principales anormalidades en la artritis reumatoide aparecen en las articulaciones
sinoviales del esqueleto, particularmente en las pequeñas articulaciones de la mano y pie, la
muñeca, la rodilla, el codo, la cadera y las articulaciones glenohumeral, acromioclavicular y
temporomandibular. Las articulaciones sinoviales del esqueleto axial pueden afectarse,
especialmente las articulaciones apofisiarias y atlantoaxial de la columna cervical. En la
mayoría de estas cavidades revestidas de sinovia, los cambios se distribuyen simétricamente
tanto en el lado derecho como en el izquierdo del cuerpo y consisten en edema de tejidos
blandos, osteopenia yuxtaarticular, pérdida difusa del espacio articular, erosiones marginales
y centrales y anquilosis fibrosa. La sinovia de la bursa y de la vaina de los tendones también
se afecta. Las articulaciones cartilaginosas se afectan menos frecuentemente, excepto por el

22
disco intervertebral de la columna cervical. Las alteraciones musculoesqueleticas pueden
comprometer los tendones, ligamentos, tejidos blandos y vasos sanguíneos. La simetría es el
sello característico en esta enfermedad en la mayoría de los casos.
Si hay ausencia de tratamiento, los síntomas suelen evolucionar de manera
progresiva, alternándose períodos de exacerbación («brotes sintomáticos») con períodos de
relativa calma. Sin embargo, en una minoría de los casos desaparecen de manera espontánea
(«remisión espontánea») o bien, por el contrario, se acentúan incesantemente y con notable
rapidez.
En las fases más avanzadas, conforme las lesiones afectan al cartílago articular y los
huesos, la limitación de la movilidad de las articulaciones se acentúa y aparecen las
deformaciones esqueléticas. En estas fases, a diferencia de lo que ocurre en los inicios de la
enfermedad, las lesiones son irreversibles, aunque a menudo tanto las limitaciones de la
movilidad como las deformaciones esqueléticas pueden corregirse, hasta cierto punto,
mediante diversos tipos de intervenciones quirúrgicas.
En las fases avanzadas también pueden presentarse diversas complicaciones que
afectan a los tejidos vecinos, en particular los tendones (las bandas fibrosas mediante los
cuales los músculos se insertan en los huesos). Las más comunes son la tendinitis
(inflamación de un tendón) y la rotura de tendón.
Si el tratamiento se instaura en las fases iniciales del trastorno, es probable que se
consiga evitar la progresión de las lesiones articulares y frenar el curso de la enfermedad,
previniéndose así tanto las limitaciones de la movilidad irreversibles como las deformaciones
esqueléticas. A continuación se describirán las anormalidades clínicas en cada una de las
articulaciones afectadas más frecuentemente.

23
(Figura 1) Por orden de frecuencia, las articulaciones más afectadas son las de las
manos y los pies (90%), los tobillos y las rodillas (80%), los hombros y las articulaciones
acromioclaviculares (60%), los codos y las muñecas (60%), las articulaciones de la región
cervical de la columna vertebral (40%), las articulaciones temporomandibulares y
esternoclaviculares (30%), las caderas (10-30%) y las articulaciones cricoaritenoideas (de
la laringe, donde están las cuerdas vocales) (10%). En la AR no se afectan, salvo auténticas
excepciones, las articulaciones de las regiones media e inferior de la columna vertebral
(regiones dorsal, lumbar y sacra).
7.1. MANOS Y MUÑECAS
Las articulaciones de las manos se afectan en alrededor del 90% de las personas con
AR, y a menudo son las primeras en resultar comprometidas. Las más comúnmente
involucradas son las metacarpofalángicas (las de las bases de los dedos) y las interfalángicas
proximales (que unen las dos primeras falanges entre sí). En cambio, es raro que se

24
desarrollen lesiones en las interfalángicas distales (que unen la segunda y la tercera falanges
de los dedos). Por su parte, las muñecas están afectadas en alrededor del 60% de las personas
con AR. Como es habitual en esta enfermedad, las lesiones suelen comprometer de forma
simétrica a ambas manos y muñecas.
Las articulaciones afectadas están tumefactas, lo que se puede apreciar a simple vista
por el aumento del diámetro de los nudillos y la inflamación de ambas caras de la muñeca,
es decir, la dorsal, que se continúa con el dorso de la mano, y la palmar, que conecta con la
palma de la mano. Con todo, los síntomas más acusados son la rigidez matutina, que suele
persistir durante varias horas tras el reposo nocturno; el dolor, que en ocasiones tiende a ser
persistente, y la debilidad muscular. Con el paso del tiempo, la afectación de las
articulaciones de la mano comienza a dificultar notablemente la flexión de los dedos e impide
la acción de cerrar el puño, una maniobra que, además, suele intensificar el dolor. También
dificulta los movimientos del pulgar, sobre todo su aproximación a la palma de la mano. Por
su parte, conforme la enfermedad avanza, la afectación de las muñecas entorpece tanto su
flexión como su extensión.
(Figura 2) Las manos y las muñecas forman una unidad funcional que interviene en la
realización de innumerables movimientos y tareas. Por ello, su afectación suele tener un
gran impacto en la vida cotidiana, ya que entorpece o incluso impide la realización de
movimientos aparentemente tan sencillos como coger un objeto, asirse a una barra, abrir o
cerrar un grifo, fregar los platos o escribir.

25
 Síndrome del túnel carpiano: En las fases más avanzadas, y si no se procede al
tratamiento oportuno, es muy probable que aparezcan diversas complicaciones
características. Una de ellas es el «síndrome del túnel carpiano», que ocurre cuando,
debido a la inflamación de la muñeca, se comprime el nervio mediano. Este hecho
suele manifestarse por pérdida de sensibilidad o sensación de ardor y hormigueo en
la cara anterior de los tres primeros dedos (pulgar, índice y corazón), con
entumecimiento y debilidad en la mano afectada. En raras ocasiones, el síndrome del
túnel carpiano aparece en las fases iniciales o incluso constituye la primera
manifestación de la enfermedad.
 Tendinitis: Otra complicación frecuente es la tendinitis o inflamación de los
tendones, en particular los de los músculos flexores del segundo y tercer dedos. Este
trastorno se suele evidenciar por una tumefacción longitudinal y la aparición de unos
pequeños bultos en la palma de la mano que siguen el recorrido de los tendones
afectados, así como por un dolor que se intensifica al intentar flexionar los dedos.
 Rotura de tendón: También es posible que se produzca una rotura de tendón, que
afecta casi siempre a los tendones de los músculos extensores de los dedos y que,
aunque no produce dolor, se evidencia por la caída de los dedos, en particular el anular
y el meñique, que quedan flexionados, siendo imposible extenderlos.
 Deformidades en las manos: Se estima que al cabo de tres años el 50% de las
personas con AR padecen cierto grado de desviación o deformidad en las manos. La
más característica es la desviación cubital, en la que todos o algunos de los dedos
están rígidos y desviados hacia fuera. Otra deformidad esquelética frecuente es la que
recibe el nombre de «dedo en cuello de cisne», porque la base del dedo afectado
queda rígida y en extensión, mientras que la parte media de los dedos queda
igualmente rígida pero en flexión. Finalmente, por mencionar otra posible
deformidad, también es frecuente la que se conoce como «pulgar en zigzag», en la
que este dedo está rígido y adquiere la forma de una «z».
 Desviaciones en las muñecas: Por su parte, las muñecas pueden mostrar un mayor
grado de desviación: hacia fuera, hacia dentro, hacia las palmas o hacia el dorso de
las manos, siendo muy característico que, con independencia de ello, se aprecie el
denominado «signo de la tecla» (el extremo del hueso cubital sobresale –se luxa–

26
hacia el dorso de la muñeca, pero puede recolocarse en su sitio ejerciendo una presión
sobre el mismo). Afortunadamente, si el tratamiento se inicia en las fases iniciales del
trastorno, es posible y muy probable que se puedan prevenir todas estas
complicaciones y el impacto negativo que éstas suponen en la calidad de vida de las
personas con AR.
7.2. PIES Y TOBILLOS
Las articulaciones de los pies resultan afectadas en el 90% de las personas con AR y
a menudo ya están presentes desde el inicio de la enfermedad. Las más comúnmente
afectadas son las metatarsofalángicas (que unen las bases de los dedos al resto del pie), pero
también pueden comprometerse las articulaciones del dorso del pie y las que unen las
falanges de los dedos, en especial en el dedo gordo. En cuanto a los tobillos, también están
afectados en la mayoría de las personas con AR, concretamente en el 80% de los casos. De
manera característica, tanto las articulaciones de los pies como los tobillos suelen
comprometerse de forma simétrica, es decir, tanto en el miembro inferior izquierdo como en
el derecho.
En los pies, el síntoma más característico es el dolor en la zona dorsal (la parte
superior del pie), que se acentúa al apoyar el pie, al caminar y, típicamente, al ejercer una
presión en ambos bordes del pie a la vez, como ocurre, por ejemplo, al ponerse un calzado
ajustado. Este dolor puede acompañarse o ser sustituido por la sensación de tener unas
piedrecillas o cristales presionando la planta, los bordes del pie o los dedos, en particular por
las mañanas.
En cuanto a los tobillos, también es el dolor el síntoma más manifiesto, sobre todo en
las fases iniciales del trastorno. Este dolor puede notarse en cualquier parte del tobillo,
aunque aparece con más frecuencia en la zona delantera. Por otra parte, la inflamación del
tobillo suele apreciarse a simple vista, en especial en las caras externa e interna.
El pie y el tobillo constituyen una unidad funcional que es clave para el apoyo y la
movilidad del conjunto del esqueleto. Por ello, tanto el dolor como la rigidez matutina pueden
traducirse en un marcado inconveniente para realizar las tareas más elementales que

27
requieren desplazamientos, como caminar, subir y bajar escaleras o, incluso, apoyar los pies
al levantarse de la cama.
Con el paso del tiempo, y en ausencia del tratamiento oportuno, tales dificultades
tienden a acentuarse, no ya por la propia inflamación, sino por el desarrollo de deformaciones
esqueléticas, en particular el llamado «antepié triangular»: la parte delantera del pie se
ensancha, el dedo gordo se desvía hacia fuera y los demás dedos quedan rígidos en flexión
(doblados hacia abajo), siendo típico que, además, se acentúe la convexidad de la zona de
apoyo de la planta.
En los pies y tobillos, las tendinitis son mucho menos frecuentes que en las manos y
muñecas, salvo la tendinitis del tendón de Aquiles (en la parte posterior del tobillo), que se
manifiesta por el engrosamiento del tendón y un dolor que se acentúa al intentar extender el
pie, dificultando la marcha.
7.3. RODILLAS
Las rodillas se afectan en alrededor del 80% de los casos, por lo general ya en las
fases iniciales. Como es habitual en la AR, suelen comprometerse las dos rodillas a la vez,
aunque no es del todo infrecuente que el trastorno se manifieste inicialmente por la
inflamación de una sola rodilla.
En las fases iniciales, el síntoma predominante es el dolor, que se acompaña de rigidez
matutina y en ocasiones es continuo. Con frecuencia, también se aprecia que la rodilla está
hinchada y caliente. Además, a diferencia de lo que suele ocurrir en las articulaciones
pequeñas, a veces se produce un «derrame articular», es decir, una acumulación excesiva
de líquido en el interior de la articulación, en este caso como consecuencia de la inflamación.
Para evitar el dolor, las personas afectadas tienden a dejar las piernas flexionadas, ya
que en esta posición suelen sentirse más confortables. Sin embargo, la permanencia en esta
posición viciosa puede conducir, a largo plazo, a que se establezca una rigidez de la rodilla
en flexión. Por otra parte, a veces las rodillas quedan fijadas en otras posiciones, ya sea
formando un ángulo hacia fuera (genu varus) o bien hacia adentro (genu valgus).

28
En ausencia del tratamiento oportuno, las lesiones articulares acaban por afectar a los
ligamentos y huesos de la rodilla, estableciéndose deformaciones irreversibles que pueden
provocar cojera e incluso una imposibilidad para desplazarse con autonomía.
Las lesiones y la afectación de las rodillas constituyen una de las principales causas
de discapacidad en las personas con AR. Sin embargo, como es común en todas las
localizaciones de esta enfermedad, estas secuelas pueden prevenirse mediante la instauración
del tratamiento en las fases iniciales.
El «quiste de Baker», una manifestación relativamente habitual de la AR en la
rodilla, es un bulto blando que se forma en la región interna de la parte posterior de esta
articulación debido a la acumulación de líquido articular. Al inicio, el bulto no suele
apreciarse, pero puede advertirse su presencia porque genera molestias, dolor y dificultad
de movimiento, y también porque se puede palpar. Sin embargo, más adelante, conforme
crece, puede resultar visible a simple vista. Cuando el quiste es voluminoso puede llegar a
romperse, lo que provoca un dolor intenso y repentino, una notoria hinchazón de la rodilla
y la acumulación de líquido alrededor del tobillo y en el pie.
7.4. HOMBROS
Se afectan en alrededor del 60% de las personas con AR. Aunque las lesiones en esta
localización se inician en general en fases tempranas de la enfermedad y afectan a ambos
hombros, su inflamación suele tardar en notarse, puesto que la propia articulación se
encuentra cubierta por el grueso músculo deltoides, con lo que queda oculta. Con igual
frecuencia se produce la afectación de la articulación acromioclavicular, que enlaza el
extremo externo de la clavícula con el hombro.
Las primeras manifestaciones que denotan la afectación del hombro suelen ser el
dolor y la limitación de la movilidad. El dolor, en este caso, tiene una peculiaridad: sólo se
percibe cuando se intenta mover o se mueven las extremidades superiores, o bien cuando el
afectado se tumba de lado, ya que en esta posición el hombro resulta presionado.

29
Por otra parte, las lesiones pueden afectar con relativa rapidez a otras estructuras
vecinas, como los tendones de los músculos que movilizan las extremidades superiores, los
cuales se pueden romper, o bien a los ligamentos, los cuales se debilitan, facilitando que se
produzca una luxación o desplazamiento anormal de la cabeza del húmero (el hueso del
brazo) con respecto a su situación normal en el hombro.
Si no se procede al tratamiento oportuno, en las fases avanzadas los hombros suelen
quedar en una posición de aducción fija, es decir, los brazos quedan como «pegados» al
cuerpo, siendo prácticamente imposible alejarlos. Paralelamente, los músculos deltoides,
gruesos por naturaleza, acaban extremadamente adelgazados y debilitados.
7.5. CODOS
Se afectan en alrededor del 60% de los casos, aunque generalmente ello no ocurre en
las fases iniciales de la enfermedad. Los primeros síntomas de esta localización son la propia
tumefacción y el dolor, que puede ser espontáneo y continuo o bien presentarse sólo cuando
se roza o presiona la zona.
Otra manifestación relativamente frecuente es la aparición de nódulos reumatoides,
unos bultos de tejido inflamatorio que se forman bajo la piel, indoloros, y que pueden medir
entre unos cuantos milímetros y unos pocos centímetros de diámetro.
La inflamación y el dolor suelen provocar que el antebrazo quede flexionado y, con
el paso del tiempo, fijado irreversiblemente en esta posición. Asimismo, en las fases
avanzadas suelen presentarse dificultades para girar las palmas de las manos hacia abajo
(pronación) y hacia arriba (supinación).
Por todo ello, si no se procede al tratamiento en las fases iniciales, es probable que en
las más avanzadas resulte difícil estirar los brazos y girar las manos tanto hacia arriba como
hacia abajo. Esta limitación supone un notorio inconveniente para llevar a cabo numerosas
actividades habitualmente muy sencillas, como llevarse los alimentos a la boca, cargar
objetos con los brazos estirados, vestirse, asearse, peinarse, secarse el pelo, planchar, tender
ropa o abrir y cerrar un grifo.

30
Bursitis de codo: Las bolsas serosas son unos pequeños sacos de tejido sinovial que
se encuentran estratégicamente distribuidos sobre prominencias óseas en zonas de apoyo y
de roce, a fin de amortiguar las fricciones. La «bursitis olecraniana», como se llama la
inflamación de una bolsa serosa situada junto al codo, es una manifestación bastante
frecuente de la AR que se puede notar por la aparición de un bulto duro y rugoso, del tamaño
de una nuez, en la parte interna de esta articulación. Suele resultar dolorosa, en particular
al flexionar o mover el codo afectado, y a menudo requiere la aplicación de tratamientos
específicos, como fisioterapia, infiltraciones con corticosteroides o, en última instancia,
cirugía.
7.6. CADERAS
La afectación de las caderas ocurre en el 10-30% de los casos y suele ser simétrica.
Por lo general, se presenta cuando ya han transcurrido más de cinco años desde el inicio de
la enfermedad. La manifestación inicial más característica es el dolor, que, en este caso, se
percibe en las ingles y en las nalgas. Puede ser continuo y persistir incluso durante el reposo
o bien presentarse cuando se desea mover la articulación, notoriamente al intentar ponerse
de pie o caminar. En muchos casos se produce lo que se conoce como «claudicación
intermitente»: El afectado logra caminar, pero se ve obligado, a causa del dolor, a detenerse
con mucha frecuencia, a veces tras efectuar tan sólo unos cuantos pasos.
Para contrarrestar el dolor, la cadera tiende a adoptar una posición en la que la
extremidad inferior queda algo flexionada (la rodilla se acerca al torso) y rotada hacia fuera
(la rodilla queda algo girada hacia fuera). Pero esta posición dificulta mantenerse en pie, por
lo que, si se hace fija e irreversible, como puede ocurrir a largo plazo, el paciente queda
condenado a llevar a cabo una vida absolutamente sedentaria y requerirá de la asistencia de
otras personas para poder desplazarse.
La afectación de la cadera suele evolucionar de forma más rápida que la de otras
articulaciones y representa una serie amenaza para la calidad de vida. Sin embargo, puede
prevenirse mediante la instauración del tratamiento oportuno en las fases iniciales del
trastorno.

31
7.7. COLUMNA VERTEBRAL
La AR afecta a las articulaciones de la región cervical de la columna vertebral (la
zona del cuello) en alrededor del 40% de los casos. Por el contrario, la afectación de las
articulaciones de otras regiones de la columna vertebral es muy poco habitual.
Por lo general, el compromiso de las articulaciones de la columna vertebral cervical
aparece en las fases iniciales del trastorno, junto al de las articulaciones de las manos y los
pies. El síntoma más característico es el dolor, que no siempre está presente y que típicamente
se localiza en la parte superior de la espalda, aunque a menudo se irradia hacia uno o los dos
hombros. También son comunes la rigidez matutina y las limitaciones en los movimientos
de la cabeza y los hombros.
En las fases más avanzadas, las lesiones características de la AR acaban por afectar a
ligamentos, huesos y otras estructuras de la zona, lo que puede dar lugar a la luxación o
desplazamiento de las vértebras y, en consecuencia, a la compresión de los nervios que
emergen de la columna vertebral. Es entonces cuando pueden presentarse ciertas
manifestaciones neurológicas, como dolor en la parte posterior de la cabeza o sensación de
pinchazos en los brazos. Por fortuna, como ocurre en otras localizaciones de la AR, estas
complicaciones pueden prevenirse mediante la instauración del tratamiento oportuno en las
fases iniciales del trastorno.
Afectación de las cuerdas vocales: Las articulaciones cricoaritenoideas son las que
vinculan los cartílagos de la laringe, el órgano donde se encuentran las cuerdas vocales. Su
afectación no es muy habitual, ya que sólo ocurre en aproximadamente el 10% de las
personas con AR, pero puede originar síntomas bastante característicos y peculiares, como
ronquera, dificultad para tragar los alimentos y sensación de ahogo o incluso dificultad para
respirar.
7.8. OTRAS ARTICULACIONES
 Articulaciones temporomandibulares: La afectación de las articulaciones
temporomandibulares –que vinculan el maxilar inferior con el hueso temporal del
cráneo– ocurre en alrededor del 30% de los casos. El síntoma más común es el dolor

32
en la zona interna del oído, que se presenta o acentúa al abrir la boca y puede
condicionar una limitación para masticar, por lo general leve. También son
característicos los «crujidos» que produce la articulación al abrir y cerrar la boca.
 Articulaciones esternoclaviculares: Estas articulaciones, que vinculan las clavículas
con el esternón (el hueso que se encuentra en el centro del pecho), se afectan en
alrededor del 30% de los casos. Las manifestaciones son escasas, aunque a veces se
puede advertir la presencia de una tumefacción en la zona o existe dolor cuando se
ejerce presión sobre la misma.
8. LA ARTRITIS REUMATOIDE EN NIÑOS Y ADOLESCENTES
La AR en niños y adolescentes menores de 16 años de edad se conoce como «Artritis
Idiopática Juvenil». Se trata de uno de los trastornos crónicos más frecuentes en la infancia,
pues como tal sólo es precedido, en este grupo de edad, por el asma y la diabetes.
Aunque comparte algunas características con la AR del adulto, como el hecho de
tratarse de una enfermedad autoinmune y también que sus causas no son del todo conocidas,
puede presentar algunas diferencias notables.
8.1. TIPOS SEGÚN SU FORMA DE INICIO
Según su forma de inicio, existen básicamente tres tipos de artritis idiopática juvenil:
la oligoartritis, la poliartritis y la artritis sistémica.
 Oligoartritis
Representa en torno al 50% de los casos de artritis idiopática juvenil, predomina en el
sexo femenino, aparece habitualmente antes de los seis años de edad y se caracteriza por la
afectación de sólo una a cuatro articulaciones, con frecuencia las rodillas y los tobillos. La
inflamación articular suele ser poco marcada y poco dolorosa, de manera que los padres sólo
suelen advertir que el niño tiene alguna dificultad en la marcha o para realizar el movimiento
completo de las articulaciones afectadas.

33
A veces se presentan manifestaciones extraarticulares, en particular la inflamación de la
cámara anterior del ojo, una complicación que se puede prevenir o diagnosticar de forma
precoz mediante una consulta con el oftalmólogo.
Esta forma de la artritis idiopática juvenil suele tener buen pronóstico y en muchos casos
se cura de forma completa y definitiva sin que queden secuelas, aunque en otros reaparece al
cabo de varios años de inactividad.
 Poliartritis
En esta forma de comienzo, durante los primeros seis meses del trastorno ya se afectan
cinco articulaciones o más, comprometiéndose progresivamente las articulaciones pequeñas
y grandes de manos, muñecas, codos, rodillas, tobillos y pies.
La evolución y el pronóstico son variables, aunque suelen ser más favorables cuando el
factor reumatoide es negativo. Por el contrario, en los niños con factor reumatoide positivo,
además de que la inflamación, el dolor y la rigidez matutina resultan muy notables, con el
paso del tiempo tienden a desarrollarse las rigideces, la limitación funcional y las
deformaciones esqueléticas características de la AR en fases avanzadas. Asimismo, son
frecuentes algunas manifestaciones extraarticulares, como la vasculitis o inflamación de las
paredes de los vasos sanguíneos y la sequedad de los ojos, la boca y la piel. Por fortuna,
mediante el diagnóstico precoz y la instauración de los tratamientos actuales en las primeras
fases del trastorno se puede mejorar notablemente el pronóstico.
(Figura 3)
(Figura 4)

34
 Artritis sistémica
Esta forma de presentación comprende el 10-15% del total de casos de artritis idiopática
juvenil. Entre las manifestaciones iniciales más comunes destaca la propia artritis o
inflamación articular, que por lo general afecta a varias articulaciones de forma simétrica
a ambos lados del cuerpo, con dolor y rigidez matutina. También es frecuente la fiebre,
acompañada de malestar general y con una elevación de la temperatura corporal hasta 39-40
oC, sobre todo por las noches, y a veces junto con eritemas o manchas rojizas en la piel, que
luego desaparecen espontáneamente. Asimismo, en ocasiones se produce una inflamación o
agrandamiento de los ganglios linfáticos (en las axilas, ingles y cuello), aumento del tamaño
del hígado y del bazo o incluso derrame pleural.
(Figura 5) (Figura 6)

35
En aproximadamente la mitad de los casos, el trastorno consiste en un episodio único que
puede durar unas cuantas semanas y luego se resuelve definitivamente, sin dejar secuelas. En
otra proporción importante de los niños, el trastorno evoluciona de forma cíclica y afecta a
un gran número de articulaciones; si no se trata de forma oportuna, tiene un pronóstico
desfavorable. Por último, en algunos casos la enfermedad evoluciona en forma cíclica, con
alternancia de brotes sintomáticos y períodos más o menos prolongados sin afectación.
9.- EVOLUCIÓN DE LA ARTRITIS REUMATOIDES EN EL ADULTO
La artritis reumatoide tiene habitualmente un curso crónico, y si no se trata de forma precoz
y oportuna puede ocasionar un notable deterioro de la capacidad física y de la calidad de
vida; además, se asocia a un posible acortamiento de la vida. La AR es la principal
enfermedad musculoesquelética capaz de producir un importante grado de incapacidad
funcional. Si la dolencia sigue su evolución natural, a los 10 años del inicio alrededor del
50% de los afectados no están en condiciones de mantener un trabajo a tiempo completo. Y,
si no se instaura el debido tratamiento, en las fases más avanzadas de la enfermedad alrededor
del 10% tienen dificultades para llevar a cabo actividades cotidianas tales como lavarse,
vestirse y comer. Según datos estadísticos, la esperanza de vida en las personas con AR se
reduce con respecto la de la población general, globalmente, entre tres y siete años. Las
(Figura 7)

36
principales causas de muerte, sin embargo, son las mismas que para los no afectados por este
trastorno: las enfermedades cardiovasculares, las infecciones y el cáncer. Cabe destacar que
estos datos se han generado en épocas en las que no se contaba con las nuevas opciones
terapéuticas disponibles en la actualidad y cuando era más habitual que no se procediera al
tratamiento oportuno en las fases iniciales del trastorno.
- FORMAS DE EVOLUCIÓN EN EL ADULTO
 AR AGUDA
En alrededor del 20% de los casos, la AR se presenta en forma de un único episodio de artritis
que puede durar desde unos días hasta unos cuantos meses y al que le sigue un «período de
remisión» o ausencia de síntomas de como mínimo un año. Este patrón de evolución es el
más favorable.
 AR CÍCLICA
En aproximadamente el 70% de los casos, la AR evoluciona de forma cíclica. En estos casos,
se alternan períodos de exacerbación sintomática, o «brotes sintomáticos», que suelen
prolongarse unas semanas o meses, con períodos de relativa calma o ausencia total de
síntomas. Este patrón de evolución es menos favorable que el anterior, porque suele
acompañarse de un paulatino deterioro de la funcionalidad articular y de la calidad de vida.
 AR PROGRESIVA
En cerca del 10% de los casos, la AR evoluciona ininterrumpidamente de forma progresiva,
es decir, la inflamación articular se mantiene de forma continua sin que se aprecien períodos
de remisión. Este patrón de evolución es el que tiene un peor pronóstico, ya que tiende a
conducir a un pronto deterioro de la función articular y de la calidad de vida.

37
10.- DIFERENCIA ENTRE ARTRITIS REUMATOIDES Y LA ARTROSIS
La artrosis y la AR son enfermedades reumáticas muy frecuentes, sobre todo la primera, y
algunas de sus manifestaciones son similares, lo que puede generar confusiones y
malentendidos. Sin embargo, el origen, la evolución y el tratamiento de ambos trastornos son
muy distintos. Es conveniente que las personas con AR conozcan estas diferencias, puesto
que ello ayudará a evitar supuestos, a entenderse mejor con el equipo asistencial e incluso a
controlar de manera más eficaz la enfermedad.
 Diferencias en las causas
La AR es una enfermedad inflamatoria que afecta primariamente a la membrana sinovial,
mientras que la artrosis es una patología no inflamatoria, pues corresponde a un trastorno
degenerativo del cartílago articular.
 Diferencias en los factores de riesgo
Ambos trastornos comparten algunos factores de riesgo, es decir, circunstancias que
favorecen la aparición y la evolución de la enfermedad: el sexo femenino (ambos trastornos
son mucho más frecuentes en las mujeres que en los varones), la predisposición genética (que
es particular y distinta en cada trastorno), la menopausia y la obesidad. No obstante, otros

38
factores de riesgo son bien distintos. Así, actualmente se considera que el tabaquismo, el
estrés y las infecciones podrían contribuir a la aparición y progresión de la AR, mientras que
en la artrosis son importantes la ocupación y la actividad profesional, puesto que la actividad
física intensa, la realización de movimientos repetitivos y la sobrecarga de las articulaciones
favorecen el desgaste del cartílago articular.
 Diferencias en la frecuencia
Según datos epidemiológicos de España, la AR sólo afecta al 0,5% de la población adulta,
en tanto que la artrosis es mucho más frecuente: se estima que la padece alrededor del 24%
de la población.
 Diferencias en las lesiones
En la AR, las lesiones son provocadas por la inflamación y no sólo se desarrollan en las
articulaciones, sino que a menudo afectan también a otros órganos y tejidos, como los
pulmones, el corazón, la piel y los ojos. En la artrosis, en cambio, las lesiones sólo se
producen en las articulaciones y no son de naturaleza inflamatoria.
 Diferencias en las articulaciones afectadas
En la AR, las articulaciones más comúnmente lesionadas son las de las extremidades (en
particular, las de los dedos de manos y pies, los tobillos, las rodillas, los hombros y los codos),
que, además, suelen afectarse de forma simétrica a ambos lados del cuerpo. En la artrosis, en
cambio, las articulaciones afectadas con mayor frecuencia son las rodillas y las caderas, que
por lo general no se afectan de forma simétrica (o por lo menos con similar intensidad) a
ambos lados del cuerpo.
 Diferencias en los síntomas y en la evolución
La AR suele evolucionar en forma de brotes sintomáticos en los que las articulaciones
afectadas están inflamadas, duelen y presentan cierto grado de rigidez y dificultad de
movimiento. El dolor suele durar toda la jornada, aunque tiende a intensificarse durante la
noche y con el reposo. En cuanto a la rigidez, suele ser generalizada, es más intensa al

39
levantarse y por lo general dura más de media hora. Además, son frecuentes los síntomas
generales, como fiebre ligera, malestar, cansancio, inapetencia y pérdida de peso corporal.
En la artrosis, en cambio, el síntoma principal es el dolor articular, que suele intensificarse
con la sobrecarga y el movimiento, mientras que mejora con el reposo. También es frecuente
la rigidez articular, aunque ésta se limita a la articulación afectada, aparece tras un período
de inactividad, suele durar menos de media hora y tiende a desaparecer con la movilización.
Además, la artrosis no provoca síntomas generales.
 Diferencias en el diagnóstico
En ambos trastornos se realiza un examen físico completo y se solicitan pruebas radiológicas.
No obstante, para definir el diagnóstico de AR es necesario solicitar análisis de sangre y
evaluar ciertos parámetros, tales como la velocidad de sedimentación globular (VSG) y el
factor reumatoide, así como llevar a cabo determinadas pruebas inmunológicas.

40
Ambos trastornos comparten algunos factores de riesgo, es decir, circunstancias que
favorecen la aparición y la evolución de la enfermedad: el sexo femenino (ambos son mucho
más frecuentes en las mujeres que en los varones), la predisposición genética, la
menopausia y la obesidad. Sin embargo, otros factores de riesgo son bien distintos.

41
ARTROSIS:
 Edad: el 28% de la población mayor de 60 años sufre artrosis.
 Sobreuso de la articulación: por actividad profesional o actividad física intensa en deportistas
de élite, puesto que los movimientos repetitivos y la sobrecarga de las articulaciones
favorecen el desgaste del cartílago.
 Traumatismo
ARTRITIS:
 Inmunológicas: el sistema inmunitario (el encargado de las defensas de nuestro cuerpo)
reacciona contra la membrana sinovial a la que erróneamente identifica como extraña, como
si representara una amenaza.
 Postraumáticas: cualquier golpe puede producir una irritación sobre la membrana sinovial,
se inflama y aumenta la producción de líquido sinovial en el interior de la articulación.
 Por depósitos de cristales en la membrana sinovial. Ejemplo: la gota.
 Infecciosas: gérmenes que llegan hasta la articulación.
 Tabaquismo y estrés

42
11. DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de la artritis reumatoide se basa en el juicio o criterio clínico del facultativo,
puesto que aún no se cuenta con una prueba que establezca con certeza el padecimiento de la
enfermedad. En otras palabras, el interrogatorio y la exploración física del paciente, por
medio de los que el facultativo indaga sobre los antecedentes personales y familiares del
paciente y valora los síntomas y signos que éste presenta, constituyen los pilares del
diagnóstico de la enfermedad.
A pesar de que el interrogatorio y la exploración física pueden aportar al médico datos muy
importantes, para avanzar en el proceso diagnóstico también se solicitan diversas pruebas y
exploraciones complementarias, en particular análisis de sangre y radiografías de los
segmentos esqueléticos presuntamente afectados.
Para confirmar el diagnóstico de AR, los reumatólogos se basan en la valoración conjunta de
los denominados «criterios de clasificación», una lista en la que se relacionan y puntúan las
manifestaciones más características de la enfermedad.
Como la AR no es una enfermedad con causas y manifestaciones siempre claras y definidas,
a menudo los reumatólogos deben establecer lo que se conoce como diagnóstico diferencial,
es decir, asegurarse de que las manifestaciones del paciente no sean provocadas por otras
enfermedades que cursan con artritis o inflamación de las articulaciones.
Es muy conveniente que el diagnóstico se realice durante fases iniciales de la enfermedad, lo
que se denomina diagnóstico precoz, puesto que se ha demostrado que la instauración del
tratamiento en los inicios del trastorno mejora de forma muy notable tanto el pronóstico como
la calidad de vida de la persona afectada.
En algunos casos, los reumatólogos no pueden establecer el diagnóstico con la suficiente
certeza y rapidez, de manera que, para poder hacerlo, deben solicitar pruebas y exploraciones
adicionales más o menos sofisticadas. A veces, incluso, no les queda más remedio que esperar
y observar la evolución del paciente durante algún tiempo. En estos casos, aun a falta de la
comprobación diagnóstica, de todas formas se suele iniciar el tratamiento, por las razones
antes mencionadas.

43
Una vez establecido el diagnóstico, los reumatólogos perfilan el pronóstico de la enfermedad,
es decir, evalúan una serie de variables o circunstancias que, en conjunto, permiten, en cierta
medida, predecir cuál será la evolución de la enfermedad en cada paciente en particular.
Entonces el diagnóstico específico de la artritis reumatoide se basa en:
11.1. HISTORIA CLÍNICA
Durante la primera visita, el facultativo toma nota de los datos personales del paciente,
como la edad, el sexo y sus ocupaciones habituales; indaga sobre los síntomas y
manifestaciones que motivaron la consulta, y recaba información sobre los antecedentes
personales y familiares. Esta anamnesis constituye uno los componentes fundamentales en
el diagnóstico de la AR. El interrogatorio puede proporcionar datos muy característicos y
valiosos para el diagnóstico de la enfermedad, muy en particular la presencia de dolor y
rigidez matutina, sobre todo si se presentan de forma simétrica en las pequeñas
articulaciones de manos y pies. La historia clínica debe incluir también la perspectiva del
paciente en un amplio espectro de variables-como la evaluación de síntomas (p.e. dolor,
rigidez matinal, etc.), el estado de salud y la calidad de vida- información que habitualmente
se recoge en cuestionarios genéricos o específicos de la enfermedad.
11.2. EXPLORACIÓN FÍSICA
A continuación, el médico procede a la exploración física del paciente, con especial atención
a las articulaciones afectadas para comprobar si están aumentadas de volumen, más calientes
de lo normal, y si son dolorosas, pero también investiga la eventual presencia de signos que
sugieran la afectación de otras articulaciones o de otras manifestaciones más o menos
comunes de la AR, como los nódulos reumatoides.
Un examen físico pondrá en relieve las evidencias objetivas de articulaciones inflamadas y
dolorosas, así como los problemas mecánicos articulares (pérdida de movilidad, crujidos
articulares, inestabilidad, alteraciones del alineamiento y/o deformidad).
En este sentido, los denominados índices articulares son métodos validados para evaluar el
grado de tumefacción y/o dolor en las articulaciones de los enfermos con AR, mediante el

44
recuento de dichas articulaciones, el más frecuentemente empleado actualmente está basado
en 28 articulaciones que se consideran representativas de la totalidad articular.
La exploración física valorará también la rigidez articular, la debilidad muscular y atrofia,
así como las manifestaciones extraarticulares como los nódulos reumatoides entre otras.
En general, tras el interrogatorio y la exploración física, el reumatólogo ya suele tener la
información suficiente para sospechar que las manifestaciones que ha evaluado en el
paciente pueden ser provocados por una AR, aunque no es infrecuente que los síntomas y la
exploración física no sean lo suficientemente definidos o característicos. Sea como fuere,
para confirmar el diagnóstico el facultativo solicitará algunas pruebas complementarias
como son las pruebas de imagen y las de laboratorio.
11.3. PRUEBAS DE LABORATORIO
Cuando los facultativos sospechan que una persona puede estar afectada de AR, solicitan
análisis de sangre y una exploración radiológica de los segmentos esqueléticos más
comúnmente afectados.
Mediante un simple análisis de sangre se pueden detectar y valorar una serie de variables o
parámetros que suelen estar alterados en la AR. Los que se evalúan de forma sistemática son
la velocidad de sedimentación globular (VSG), la proteína C reactiva (PCR), el factor
reumatoide y, en los centros asistenciales que están capacitados para ello, los anticuerpos
antipéptido cíclico citrulinado (anti-CCP).
Un cuadro clínico de AR, de forma general, podría mostrar trombocitosis, anemia, aumento
de los reactantes de fase aguda (velocidad de sedimentación globular –VSG-, proteína C
reactiva –PCR-), factor reumatoide (FR) y/o anticuerpos contra péptidos citrulinados
(ACPA) positivos, y datos bioquímicos habitualmente normales4,13. Sin embargo, muchas
veces el cuadro clínico no es tan concluyente.13

45
 Hematocrito: en la AR es habitual la presencia de anemia normocrómica y
normocítica, típica de los procesos inflamatorios crónicos y que mejora cuando se
controla la actividad de la enfermedad.13
 Recuento de leucocitos: en general, el número de leucocitos aumenta en las
infecciones y en algunas enfermedades inflamatorias.13
 Recuento de plaquetas: el aumento de plaquetas > 400.000 células/μl puede
aparecer en cualquier proceso inflamatorio intenso y persistente, apareciendo en el
30-50% de los pacientes con AR.3
 Velocidad de sedimentación globular (VSG): es un reactante de fase aguda que
suele estar aumentado en las personas que padecen un proceso inflamatorio o
infeccioso crónico, y por lo tanto, suele estar aumentado en las personas con AR,
pudiendo resultar de ayuda en el diagnóstico y el control de esta patología.4,13,15
 Proteína C reactiva (PCR): aunque los reactantes de fase aguda no son específicos
de la AR, ayudan a su diagnóstico ya que reflejan la presencia e intensidad de un
proceso inflamatorio.13 Su concentración aumenta rápidamente en los procesos
inflamatorios y se normaliza a los pocos días y semanas de cesar la inflamación.
También es un parámetro indicador de actividad inflamatoria que refleja la fase
aguda de la inflamación.3 La determinación de los niveles de PCR se emplea sobre
todo en el seguimiento de la enfermedad y la evaluación de la respuesta al
tratamiento, aunque cabe destacar que sus valores son normales en una tercera parte
de los pacientes con AR.4
 Factor reumatoide (FR): son inmunoglobulinas IgM dirigidas contra distintos
epítopes localizados en el fragmento Fc de las inmunoglobulinas IgG2 e IgG3
humanas.16,17 El FR posee una gran sensibilidad para el diagnóstico de AR (de un
65% a 85%) y las concentraciones elevadas de FR se asocian con formas más graves
de enfermedad articular.13 Sin embargo, es un marcador de baja especificidad, ya que
aunque un 80% de los pacientes con AR presenta concentraciones elevadas en

46
sangre, también pueden detectarse niveles en otros trastornos inflamatorios o
infecciosos e, incluso, en población sana, principalmente mayores de 55 años.16
 Anticuerpos contra péptidos citrulinados (ACPA): éstos tienen una sensibilidad
para el diagnóstico de la AR superior al FR, además de mayor especificidad (95%)1,
por lo que son actualmente usados como herramienta para el diagnóstico de
AR.18 Esta determinación permite realizar diagnósticos tempranos, a la vez que
permite diagnosticar de AR a aquellos pacientes con FR negativo.
Se considera que un paciente:
i) FR+ ACPA+, probablemente tenga AR y desarrolle una forma severa de la misma.
ii) FR- ACPA+ con síntomas sugerentes de AR, se encuentra en un estadio inicial de su
enfermedad.
iii) FR+ ACPA-, se deberá discernir si tiene AR u otro trastorno inflamatorio mediante
síntomas clínicos.
iv) FR- ACPA-, es improbable que tenga AR.
 Anticuerpos antinucleares: Se detectan en un 10-25% de los pacientes, sobre todo
en los seropositivos con FR+ o entre los que padecen síndrome de Sjögren
secundario. No se relacionan con la presencia de manifestaciones específicas,
aunque al parecer se asocian con una forma de enfermedad más grave.
 Líquido sinovial: El análisis de una muestra de líquido sinovial obtenido por
artrocentesis puede ser de utilidad para establecer el diagnóstico diferencial con otras
artritis (artropatías microcristalinas y sépticas), pero su validez diagnóstica es escasa.

47
11.4. PRUEBAS DE IMAGEN
Durante el diagnóstico de la artritis, es probable que su médico le realice un examen físico
completo de todo el cuerpo, incluyendo su columna vertebral, las articulaciones, la piel y los
ojos. Se le podrían hacer exámenes de sangre para detectar marcadores de inflamación. En
los casos en que se sospecha la presencia de una infección o de la gota, podría ser útil
extraer líquido de la articulación con una aguja con el fin de analizar el contenido del
material. Además, es importante que el médico ordene uno o más de los siguientes
exámenes por imagen:
 La radiología simple o convencional: la radiografía (rayos X) utiliza una dosis
baja de radiación para crear imágenes de las estructuras internas. Las radiografías
muestran los huesos y la manera en que interactúan entre sí en las articulaciones.
Son útiles para evaluar la cantidad de cartílago en los extremos de los huesos,
deformidades y condiciones subyacentes en los huesos que pueden causar artritis, y
cambios en los huesos que pueden estar dañados debido a la artritis.
Es la primera exploración de imagen que se solicita en el estudio de las
enfermedades del aparato locomotor. Todas las articulaciones afectadas por la
enfermedad presentan características radiológicas comunes como resultado de la
inflamación crónica local.
Las características radiológicas generales, que se observan en aproximadamente el
65% de los pacientes con una evolución de la enfermedad superior a tres meses, son
principalmente siete: simetría, tumefacción de partes blandas periarticulares,
osteopenia yuxtaarticular, erosiones óseas, pinzamiento uniforme del espacio
articular, pseudoquistes óseos, y deformidades e inestabilidades articulares.
 La Tomografía computarizada (TAC) del cuerpo: la exploración por tomografía
 computarizada (TAC) combina un equipo especial de rayos X con computadoras
sofisticadas para producir múltiples imágenes del interior del cuerpo. En el caso de
las personas con artritis, la TAC se usa generalmente para examinar las

48
articulaciones que están en lugares profundos dentro del cuerpo y que son difíciles
de evaluar con rayos X convencionales, especialmente en la columna y la pelvis.
 La ecografía (US): utiliza un pequeño transductor (sonda) y un gel para crear
imágenes del cuerpo a partir de ondas sonoras de alta frecuencia. Puede
proporcionar imágenes detalladas de las articulaciones y tejidos blandos
circundantes, principalmente de aquellos que se encuentran cerca de la superficie de
la piel.
Es una modalidad de imagen no invasiva cada vez más empleada por los
reumatólogos para optimizar el diagnóstico y tratamiento de sus pacientes. La
ecografía aplicada al aparato locomotor incluye el modo B o escala de grises, que
aporta información morfológica sobre las estructuras anatómicas y el modo
Doppler, el cual detecta el flujo cardiovascular.
La resonancia magnética (RM): utiliza un potente campo magnético, pulsos de
radiofrecuencia y una computadora para producir imágenes detalladas del cuerpo. La
ventaja de la RM es que muestra ambos, los huesos y los tejidos circundantes (incluyendo
cartílago), los ligamentos y el revestimiento interior de las articulaciones. La RM se utiliza
frecuentemente para descubrir anormalidades en el tejido blando de las articulaciones (que
son invisibles a los rayos X) para determinar si el tratamiento es efectivo y para detectar
complicaciones de la enfermedad.
Ha supuesto un notorio avance en el conocimiento, diagnóstico y tratamiento de las
enfermedades reumáticas, sin embargo es una herramienta cara con un tiempo de
exploración largo y todavía poco accesible.
11.4.1. RADIOGRAFÍA SIMPLE O CONVENCIONAL
Las radiografías constituyen la técnica de referencia en la práctica clínica diaria para evaluar
el daño articular provocado por la enfermedad. La detección de erosiones en las radiografías
representa uno de los criterios de clasificación del American College of Rheumatology
(ACR)1utilizados en el diagnóstico. Sin embargo, el porcentaje de casos con AR precoz en

49
el que se identifican erosiones en las radiografías oscila entre el 8 y el 40%, según las distintas
series. Por otra parte, sólo permite de forma indirecta e insuficiente, mediante la detección
de tumefacción de partes blandas periarticulares, valorar la afectación inflamatoria articular.
Su carácter de imagen proyeccional, en la que una estructura tridimensional queda
representada en dos dimensiones con la consiguiente superposición de estructuras, y el uso
de radiación ionizante son otras desventajas bien conocidas de las radiografías.
Pese a sus desventajas, especialmente su baja sensibilidad en la detección precoz del daño
articular, las radiografías representan una técnica útil por su bajo coste, fácil disponibilidad
y reproducibilidad.
HALLAZGOS RADIOLÓGICOS:
 INICIAL:
- Osteopororis yuxtaarticular (inicial) y generalizada (tardía):
- Aumento simétrico y fusiforme de tejidos blandos periarticulares (aumento de su
volumen):inflamación causada por EDEMA ÓSEO
- Erosiones óseas marginales (inicial): zonas con pérdida de la continuidad de línea
blanca cortical
 AVANZADA:
- Disminución uniforme del espacio articular (estrechamiento): debido a la pérdida
de cartílago articular (ya que esta se va destruyendo progresivamente avanza la
enfermedad)
- Erosiones centrales o subcondrales (extensas y severas): a medida que progresa
el proceso destructivo.
- Subluxaciones y luxaciones
- Anquilosis fibrosa y posteriormente anquilosis ósea
- Mal alienamiento articular
- Deformaciones articulares
 Pulgar en “z”
 Desviación radial del carpo
 Desviación cubital en articulaciones metacarpofalángicas

50
 Deformidad en cuello de cisne
 Deformidad en ojal (botonniere)

51
EN MANOS Y MUÑECAS:
 Uno de los primeros en ser afectados (90% de los casos)
 A medida que progresan la AR desarrollan deformaciones características alterando
su función (limitan la movilidad).
Típico que afecte:
a) El lado radial del extremo distal de los metacarpianos.
b) Las caras radial y cubital del extremo proximal de la 1 ° falange de los dedos y los
márgenes de las articulaciones interfalángicas proximales.
Cambios más frecuentes en la fase establecida de la AR:
a) Subluxación cubital de las articulaciones metacarpofalángicas.
b) Deformaciones articulares

57
EN PIES Y RODILLAS:
 Uno de los primeros en ser afectados (90% de los casos)
 Articulaciones más afectadas:
 Articulación Metatarsofalángicas: Las erosiones más precoces aparecen en la 5°, de
forma simétrica en la cara interna y externa de la cabeza metatarsiana y pueden ser
asintomáticas.
 Articulaciones Interfalangicas proximales afectadas en el 50% de los casos.
Aparecen erosiones en el margen interno de las falanges proximales.

58
 Tarso: hay predilección por la articulación talocalcáneonavicular.
 Talón: aumento localizado de las partes blandas en relación con la bursitis o con
sinovitis retrocalcánea.
 Planta: la erosión es un signo importante, junto con el espolón calcáneo.
 Tobillos: afectada infrecuentemente por AR; cuando lo hace
aparecen erosiones y estrechamiento de la articulación tibioastragalina

59
EN HOMBROS Y CODOS:
 Se afectan con frecuencia en la AR (60% de los casos)
 Principales cambios:
 Estrechamiento uniforme de la articulación glenohumeral, seguido de destrucción
grave del cartílago y erosiones del humero y de la cavidad glenoidea.
 Emigración cefálica de la cabeza humeral: secundaria a los cambios destructivos
de la articulación.
 Ruptura de manguito de rotadores: mayor incidencia en estos pacientes, debido a
la destrucción ósea que provoca la hipertrofia sinovial en la articulación
glenohumeral.
 Erosiones alrededor de la articulación acromioclavicular (predominantes en el lado
clavicular)

60
 Afectación del codo: presente en un tercio de los pacientes. Las erosiones afectan
al radio, cubito y humero.
Fig. 16: Radiografíadecodo derecho AP y lateral: AR de larga datacon erosión de la
fosaolecraneanay compromisode amplituduniformede losespacioscúbito
humeral y radiohumeral.Tambiénhay evidenciasde derrame articularcon
levantamientodel cojinete graso anteriory visualizacióndel cojinetegraso posterior.
Fig. 17: Radiografía
AP de hombro.
Osteopenia
generalizadajunto
con reabsorcióndel
acromióny el tercio
distal de la clavícula

61
EN RODILLAS
 Se afectan en el 60% de los casos
 Se suele producir un estrechamiento
uniforme en todas las superficies
articulares.
 Hay laxitud del:
- ligamento colateral interno
- ligamentos cruzados
 La sinovitis de la AR destruye los
meniscos y los ligamentos cruzados.

62
EN CADERAS
 Se afectan en el 60% de los casos
 La articulación coxofemoral está en relación con la duración del proceso.
 La interlínea articular disminuye de forma simétrica
 Se puede llegar a producir desplazamiento de la cabeza femoral con
protuberancia acetabular, necrosis avascular y signos de artropatía degenerativa
secundarios.

64
EN COLUMNA CERVICAL
 Dentro del esqueleto axial
 Compromiso es más frecuente a diferencia de la columna torácica y lumbar.
 Principales cambios: Articulaciones afectadas
 Articulaciones discovertebrales: con frecuencia se muestran destrucción
osteocondral.
 Articulaciones atlantoaxial: Puede subluxarse en distintas direcciones:
- El Atlas se mueve anteriormente sobre el axis (el más común).
- El atlas se mueve posteriormente sobre el axis: cuando la odontoides ha sido
fracturada del axis o destruida.
 Se observan erosiones óseas en la odontoides y las articulaciones apofisiarias.

65
11.4.1. ECOGRAFÍA (ULTRASONIDO)
La ecografía permite detectar de forma directa la inflamación de la sinovial y las erosiones
óseas. El empleo del Doppler color y del Doppler energía detecta el aumento de la
vascularización de la sinovitis, lo que facilita la diferenciación con el derrame articular, y
también de las erosiones, permitiendo la diferenciación con geodas y quistes sinoviales
subcondrales. Se ha descrito una alta concordancia entre la ecografía Dopper y la RM con
contraste endovenoso en la detección de sinovitis en la muñeca y articulaciones de los
dedos de la mano.
La ecografía ha demostrado una mayor sensibilidad que las radiografías en la detección de
erosiones en las articulaciones de los dedos de la mano y en las articulaciones metatarso-
falángicas. Cuando se compara la ecografía con la RM en la detección de erosiones, la
sensibilidad es muy similar en localizaciones accesibles como la 2.a y 5.a metacarpo-
falángicas o metatarso-falángicas, o las interfalángicas, algo peor en la 3.a y 4.ª metacarpo-
falángicas o metatarso-falángicas que sólo son abordables por vías dorsal y palmar pero no
lateral, y mucho peor que la RM en áreas anatómicas complejas como la muñeca.

66
Las desventajas de la ecografía son su carácter explorador-dependiente, los problemas que
plantea la reproducibilidad de los resultados y las limitaciones técnicas de la prueba en la
evaluación de articulaciones profundas.

Estudio radiológico artritis reumatoide

Estudio radiológico artritis reumatoide

Recomendados

Recomendados

Más contenido relacionado

La actualidad más candente

La actualidad más candente (20)

Similar a Estudio radiológico artritis reumatoide

Similar a Estudio radiológico artritis reumatoide (20)

Más de Enzo Olivera Laureano

Más de Enzo Olivera Laureano (20)

Último

Último (20)

Estudio radiológico artritis reumatoide