El tromboembolismo pulmonar (TEP) es la oclusión de la circulación pulmonar por un coágulo sanguíneo, frecuentemente originado de trombosis venosa profunda, que puede ser asintomática o provocar muerte súbita. Esta condición tiene una alta mortalidad y es prevenible, con factores de riesgo que incluyen edad avanzada, inmovilización y ciertas condiciones médicas. El diagnóstico y tratamiento oportunos son cruciales, empleando métodos como ecocardiogramas, TAC y anticoagulación, con opciones de tratamiento adicionales como trombólisis y embolectomía.

1. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

2. DEFINICIÓN
 El TEP se define como la oclusión total o parcial de la
circulación pulmonar por un coágulo sanguíneo proveniente
de la circulación venosa sistémica, incluidas las cavidades
cardiacas derechas. Se excluyen los embolismos de otro tipo.
 Se origina de forma común de trombosis venosas profundas
de las piernas y abarca un espectro de cuadros clínicos que
van desde formas asintomáticas, émbolos descubiertos de
forma incidental, hasta embolismos masivos que pueden
causar la muerte de forma inmediata.
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS; CAPÍTULO XXIII:TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
N Engl J Med 2008;358:1037-52.

3. EPIDEMIOLOGIA
 El trombo-embolismo pulmonar es una enfermedad
potencialmente mortal.
 Frecuencia de 1 a 1,8 por cada 1.000 habitantes en la
población general.
 Es la causa más prevenible de mortalidad en pacientes
hospitalizados en los Estados Unidos.
 Ocurren más de 300.000 muertes por año.
 El riesgo de muerte aumenta con la edad avanzada,
tabaquismo, enfermedad cardiovascular, insuficiencia cardiaca
congestiva, insuficiencia renal crónica y malignidad.
N Engl J Med 2008;358:1037-52.

4. FISIOPATOLOGIA
 El 90% de los TEP se originan en el
sistema venoso de las extremidades
inferiores. (Sistema íleo-femoral).
 Otros orígenes probables son:
 La vena cava inferior.
 Las cavidades cardíacas derechas.
 Las venas renales y las venas axilares.
 El sistema venoso pélvico profundo.
 El espectro del embolismo pulmonar
varía desde un embolismo clínicamente
insignificante hasta un embolismo masivo
con muerte súbita dependiendo del
tamaño del émbolo y de la reserva
cardiorespiratoria del paciente.
N Engl J Med 2008;359:2804-13.

5. FISIOPATOLOGIA
Durante el episodio agudo, se pueden apreciar las siguientes
alteraciones fisiopatológicas:
 1) Alteración del intercambio gaseoso
 2) Hiperventilación alveolar por estímulo reflejo nervioso.
 3) Aumento de la resistencia al flujo aéreo
 4) Disminución de la distensibilidad pulmonar
 5) Aumento de la resistencia vascular pulmonar
Manual CTO Neumología y CirugíaTorácica. 6ª Edición

6. FACTORES PREDISPONENTES
Factores de Riesgo paraTEV
Factores Hereditarios
• Déficit deAntitrombina
•Déficit de Proteína C
• Déficit de Proteína S
• FactorV de Leiden
•Mutación de genes protromboticos
• Disfibrinogenemia
• Deficiencia de plasminogeno
Factores Adquiridos
• Edad avanzada
• Inmovilización
• Cáncer
• Cirugía mayor
• Embarazo y puerperio
Factores de Riesgo paraTEV
Factores Adquiridos
•SíndromeAntifosfolipido
• Anticonceptivos orales
• Obesidad
Factores Probables
• Niveles altos de lipoproteína a
• Niveles altos de homocisteina, factorVIII,
IX, y XI, fibrinogeno.
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7. MANIFESTACIONES CLINICAS
 La disnea es el síntoma más frecuente de la PE y la taquipnea
el signo más frecuente.
 La disnea, el síncope, la hipotensión o la cianosis indican una
PE masiva.
 El dolor pleurítico, la tos o la hemoptisis suelen indicar una
embolia pequeña situada distalmente cerca de la pleura.
Harrison. Principios de Medicina Interna. 17ª Edición

8. MANIFESTACIONES CLINICAS DEL EMBOLISMO
PULMONAR
Manifestaciones clínicas
Disnea y taquipnea
Tos
Dolor torácico
Dolor torácico no pleurítico
Hemoptisis
Cianosis
Síncope
Ansiedad, aprensión
Disminución del nivel de conciencia
Hipotensión
Signos torácicos
Harrison. Principios de Medicina Interna. 17ª Edición

9. MANIFESTACIONES CLINICAS
 El período más peligroso es el que
transcurre hasta que se establece el
diagnóstico correcto.
 La sospecha clínica es de TEP resulta de
máxima importancia a la hora de orientar la
selección de los métodos de diagnóstico.
 La disnea grave, el síncope o la cianosis
presagian un TEP grave y potencialmente
mortal.
 El dolor pleurítico suele significar que la
embolia es pequeña y está localizada en el
sistema arterial pulmonar.
MEDICINA RESPIRATORIA, 2ª Edición, Sociedad Española de Neumología y CirugíaTorácica
SINTOMASY SIGNOS MAS COMUNES
Síntoma o signo Porcentaje
Disnea
Frecuencia respiratoria >20 /min
Frecuencia cardíaca >100 /lat/min
Dolor torácico
Tos
Síncope
Hemoptisis
82
60
40
49
20
14
7

10. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
 El diagnóstico diferencial
de TEP es amplio y abarca
un espectro que va desde la
enfermedad
potencialmente mortal,
hasta estados de ansiedad.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE
EMBOLIA PULMONAR
Infarto de miocardio
Neumonía
Insuficiencia cardíaca congestiva (izquierda)
Miocardiopatía (global)
Hipertensión pulmonar primaria
Asma
Pericarditis
Cáncer intratorácico
Fractura costal
Neumotórax
Costocondritis
Dolor muscoloesquelético
Ansiedad
Harrison. Principios de Medicina Interna. 17ª Edición

11. DIAGNOSTICO
 En el estudio PIOPED (Prospective Investigation of
Pulmonary Embolism Diagnosis) se informó una proporción
de 76% de positivos falsos cuando el diagnóstico se realizaba
sólo por los datos clínicos.
 Los síntomas clínicos son poco específicos de la enfermedad.
 El diagnóstico debe completarse con estudios paraclínicos.
Manual de Terapéutica Medica. Instituto Nacional de Ciencias Medicas y Nutrición
“Salvador Zubiran”. 5a Edición.

12. GASOMETRIAARTERIAL
 Los resultados más característicos son alcalosis respiratoria
secundaria a hiperventilación, hipoxemia, hipocapnia y
diferencia A-a O2 aumentada.
 Estudios han comprobado que el 95% de los pacientes conTEP
tienen un gradiente alveoloarterial (A-a) de O2 anormal.
 PaCO2 puede ser normal o elevarse en elTEP masivo.
Manual CTO Neumología y CirugíaTorácica. 6ª Edición

13. DIMERO D
 El dímero D es un producto de degradación de la fibrina.
 Se define su determinación mediante ELISA como positiva
cuando alcanza valores >500 ng/ml.
 Sensibilidad del 98-100%
 Especificidad 35-39%.
 VPN 98-100%.
 VPP 36-44%.
Manual CTO Neumología y CirugíaTorácica. 6ª Edición

14. ELECTROCARDIOGRAMA
 Las anomalías clásicas incluyen:
 Taquicardia sinusal.
 Fibrilación auricular o aleteo
de nueva presentación.
 Patrón de McGinn-White SI-
QIII-TIII.
 QRS superior a 90°.
 Inversión de la ondaT deV1 a
V4.
 Bloqueo completo o
incompleto de Rama derecha.
Harrison. Principios de Medicina Interna. 17ª Edición

15. RADIOGRAFIA DE TORAX
Una radiografía de tórax normal o casi normal
en un paciente disneico sugiere una PE.
• Signo deWestermark:Oligoemia focal
• Joroba de Hampton:Una densidad periférica en forma de cuña
encima del diafragma
• Signo de Palla: Arteria pulmonar descendente derecha de
mayor tamaño
Las anomalías bien establecidas incluyen:
Harrison. Principios de Medicina Interna. 17ª Edición

16. RADIOGRAFIA DE TORAX
Otras anomalías:
Elevación de hemidiafragma
Atelectasias
Anomalías parenquimatosas
pulmonares
Derrame pleural escaso y
serohemático.
Manual CTO Neumología y CirugíaTorácica. 6ª Edición

17. RADIOGRAFIA DE TORAX
 JOROBA DE HAMPTON  SIGNO DEWESTERMARK

18. RADIOGRAFIA DE TORAX
 AUMENTO DELTAMAÑO DE
LA ARTERIA PULMONAR
 ATELECTASIA

19. ECOCARDIOGRAMA
Tiene una baja sensibilidad para detectarTEP.
Muy útil en casos de sospecha de embolismo masivo, que justifique el
tratamiento trombolítico.
Es particularmente útil en pacientes con sospecha deTEP y clínicamente
graves.
Valora la función ventricular derecha e incluso permite visualizar trombos.
Ayuda en el diagnóstico diferencial de otros procesos (IAM, taponamiento
cardiaco, disección aórtica...)
Manual CTO Neumología y CirugíaTorácica. 6ª Edición

20. SIGNOS ECOGRAFICOS DE EMBOLIA PULMONAR
Visualización directa del trombo
Dilatación del ventrículo derecho
Hipocinesia del ventrículo derecho que respeta el ápice delVD (Signo de McConnells)
Movilidad anormal del tabique interventricular
Insuficiencia tricuspídea
Dilatación de la arteria pulmonar
Falta de disminución del colapso inspiratorio de la vena cava inferior
BRAUNWALD´S, Cardiología, “El libro de medicina
Cardiovascular, 7ª Edición, Vol. III pág. 2321-2343
ECOCARDIOGRAMA

21. TAC HELICOIDAL
Es una alternativa a la gammagrafía.
Menos del 10% de los estudios no
son concluyentes.
Sensibilidad del 75-100% para
detección de los émbolos en grandes
arterias y arterias segmentarias.
Es incapaz de detectar émbolos en
arterias subsegmentarias.

22. ANGIOGRAFIA PULMONAR
Sigue siendo el patrón de oro para el
diagnóstico deTEP.
Sólo un 3% en el estudio PIOPED fueron no
diagnósticas.
El diagnóstico definitivo de EP depende de la
visualización de un defecto de llenado en más
de una proyección.
Porcentaje de muerte 0,5%.
Complicaciones mayores 1%.

23. ANGIOGRAFIA PULMONAR
 En la era actual la angiografía
se reserva para:
1. Pacientes con estudios de
TAC inadecuados desde el
punto de vista técnico.
2. Pacientes que se someterán
a intervenciones como
embolectomía con catéter
o trombólisis dirigida por
un dispositivo como éste.

24. TRATAMIENTO
• Disolver el coágulo con
trombólisis
• Extraer el émbolo por
embolectomía.
Tratamiento
Primario
• Anticoagulación con
heparina y warfarina
• Colocación de un filtro en
la vena cava inferior
Prevención
Secundaria
(PE
recurrente)
Harrison. Principios de Medicina Interna. 17ª Edición

25. ANTICOAGULANTES
HEPARINA NO FRACCIONADA
 La heparina se une a la antitrombina III y acelera su actividad.
 De ese modo, la heparina impide la formación adicional de
trombos y permite que los mecanismos fibrinolíticos
endógenos lisen el coágulo que ya se ha formado.
 El tratamiento con heparina se mantiene durante 5-6 días en
combinación con anticoagulación oral hasta que se obtiene un
INR terapéutico (2-3) durante 2 días consecutivos
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26. HEPARINAS DE BAJO PESO MOLECULAR
 Estos fragmentos de heparina no fraccionada tienen menos
capacidad de ligarse a las proteínas plasmáticas y las células
endoteliales y en consecuencia mayor biodisponibilidad, una
relación dosis-respuesta más fiable y una vida media
(semivida) más prolongada que la heparina no fraccionada.
 Los pacientes tratados con heparina de bajo peso molecular
tenían una reducción media del 29% en la mortalidad y las
hemorragias importantes comparados con el grupo de
heparina no fraccionada.
Harrison. Principios de Medicina Interna. 17ª Edición
ANTICOAGULANTES

27. Warfarina
 Este antagonista de la vitamina K evita la activación por carboxilación
gamma de los factores de coagulación II,VII, IX y X.
DOSIFICACIÓN
 En un adulto de talla media suele empezarse por una dosis de 5 mg de
warfarina.
 En los pacientes jóvenes obesos o de gran tamaño pueden utilizarse
dosis de 7.5 o 10 mg.
 Los pacientes mal nutridos o que hayan recibido tratamientos
prolongados de antibióticos probablemente son deficitarios en
vitamina K y deben recibir dosis iniciales de warfarina menores, como
2.5 mg.
Harrison. Principios de Medicina Interna. 17ª Edición
ANTICOAGULANTES

28. TROMBOLITICOS
 El tratamiento tromboembolítico invierte rápidamente la
insuficiencia cardíaca derecha y reduce las tasas de
mortalidad y deTEP recurrente.
 Ventajas:
1. Disuelve gran parte del trombo arterial pulmonar
obstructivo.
2. Evita la liberación continua de serotonina.
3. Disuelve buena parte del origen de los trombos en las venas
pélvicas o profundas de la pierna reduciendo así la
probabilidad deTEP recurrente.
Harrison. Principios de Medicina Interna. 17ª Edición

29. Trombólisis
 Estudios han demostrado que los agentes trombolítico
resuelven rápidamente la obstrucción tromboembolica, y
tienen favorables efectos hemodinámicos.
 Los mayores beneficios se observan si se inicia tratamiento
dentro de las primeras 48 horas de inicio de los síntomas.
 La trombólisis puede ser efectiva en pacientes hasta con 14
días de sintomatología.
N Engl J Med 2008;359:2804-13.
TROMBOLITICOS

30.  El uso de trombolítico debería estar reservado para:
 Casos con inestabilidad hemodinámica.
 Hipoxemia grave.
 Oclusión de la arteria pulmonar mayor del 40-50%
 Oclusión de dos o más arterias lobulares.
 Entre las contraindicaciones se incluyen la enfermedad
intracraneal, el traumatismo o la cirugía reciente.
TROMBOLITICOS
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31. TRATAMIENTO
Filtros de vena cava inferior
 Las dos principales indicaciones para la instalación de un
filtro en vena cava inferior son:
 1) hemorragia activa que impide la anticoagulación.
 2) trombosis venosa recurrente a pesar de la anticoagulación
intensiva.
 Desventaja: duplican la tasa de DVT durante los dos años que
siguen a su instalación.
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32. Embolectomía
 El riesgo de hemorragia intracraneal cuando se efectúa
trombólisis ha desencadenado la revaloración de la
embolectomía quirúrgica para la PE aguda.
 Tasa de supervivencia de 89%. Esta tasa elevada de
supervivencia se puede atribuir a mejoras en la técnica
quirúrgica, diagnóstico y selección inicial rápidos y selección
cuidadosa de cada caso. Una posible alternativa a la
embolectomía quirúrgica abierta es la embolectomía
mediante catéter.
Harrison. Principios de Medicina Interna. 17ª Edición
TRATAMIENTO

33. PREVENCION
Medias de compresión graduadas
Dispositivos de compresión neumática
Minidosis de heparina no fraccionada (5000
U por vía subcutánea dos o, de preferencia,
tres veces al día), heparina de bajo peso
molecular, un pentasacárido o warfarina.
Los sistemas de recordatorio
computadorizados
Harrison. Principios de Medicina Interna. 17ª Edición