TEMA SOBRE TROMBOEMBOLISMO PULMONAR DE UNA FORMA MAS PRACTICA

1. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

2. INTRODUCCION
• El Embolismo Pulmonar se origina de forma
común de trombosis venosas profundas de
las piernas y abarca un espectro de cuadros
clínicos que van desde formas asintomáticas,
émbolos descubiertos de forma incidental,
hasta embolismos masivos que pueden
causar la muerte de forma inmediata.
N Engl J Med 2008;358:1037-52.

3. INTRODUCCION
• Secuelas crónicas de tromboembolismo venoso incluyen:
– Síndrome post – trombótico.
– Tromboembolismo pulmonar .
– Hipertensión.
• Pude ocurrir rápidamente y de forma imprevisible y ser de difícil diagnóstico.
• El tratamiento puede reducir el riesgo de muerte, y la profilaxis primaria
adecuada es generalmente eficaz.
• Los pacientes tratados por embolismo pulmonar tienen 4 veces mayor riesgo
de fallecer de tromboembolismo recurrente en el siguiente año que aquellos
tratados por trombosis venosa profunda (rate of death, 1.5% vrs 0.4%).
N Engl J Med 2008;358:1037-52.

4. EPIDEMIOLOGIA
• La incidencia de tromboembolismo venoso
(TEV ) y tromboembolismo pulmonar (TEP) es
de 1/1000/año.
• Más de 250 mil pacientes son ingresados
anualmente en los EE.UU por TEV.
• La incidencia real es de 600 mil pacientes/año.
Diagnostic Pathways in Acute Pulmonary Embolism: Recommendations
of the PIOPED II Investigators by Stein et al is being jointly published by The
American Journal of Medicine and Radiology.

5. EPIDEMIOLOGIA
• Según el International Cooperative Pulmonary Embolism Registry (2,454 px),
la mortalidad a los 3 meses fue del 17,5%.
• En el PIOPED (Prospective Investigation of Pulmonary Embolism) la
mortalidad global a los 3 meses fue del 15%, pero sólo el 10% de los
fallecimientos a lo largo del primer año se atribuyeron al embolismo
pulmonar.
• Se calcula que del total de pacientes con TEP, 75 – 90% mueren en las
primeras horas; entre los sobrevivientes, el TEP se diagnostica sólo en el 33%.
• La mortalidad global en pacientes diagnositicados y tratados oportunamente
es menor de 8% y en pacientes no tratados es cercana al 30%.
• En el 10 – 25% restantes la causa de muerte probablemente sean los
embolismos recurrentes que tienen lugar en las 2 semanas siguientes.
Diagnostic Pathways in Acute Pulmonary Embolism: Recommendations
of the PIOPED II Investigators by Stein et al is being jointly published by The
American Journal of Medicine and Radiology.

6. FISIOPATOLOGIA
• El 90% de los TEP se originan en el
sistema venoso de las extremidades
inferiores. (Sistema íleo-femoral).
• Otros orígenes probables son:
– La vena cava inferior.
– Las cavidades cardíacas derechas.
– Las venas renales y las venas axilares.
– El sistema venoso pélvico profundo.
• El espectro del embolismo pulmonar
varía desde un embolismo
clínicamente insignificante hasta un
embolismo masivo con muerte súbita
dependiendo del tamaño del émbolo
y de la reserva cardiorespiratoria del
paciente.
n engl j med 358;10 www.nejm.org march 6, 2008

7. FISIOPATOLOGIA
• La circulación pulmonar tiene gran capacidad para reclutar
vasos que se hallan poco perfundidos en respuesta a estímulos.
• El embolismo pulmonar conlleva a un aumento repentino de las
resistencias vasculares pulmonares que puede producir:
– Hipertensión pulmonar.
– Disfunción del ventrículo derecho.
– Disminución del gasto cardíaco.
• Cuando sucede lo anterior se producen:
– Hipotensión, taquipnea, taquicardia y aumento de la presión
venosa yugular.
Carlos Sáenz de la Calzada et al.– Guías de práctica clínica en
tromboembolismo e hipertensión pulmonar, SEC

8. FISIOPATOLOGIA
• Las consecuencias del TEP incluyen:
– Aumento del espacio muerto alveolar.
– Broncoconstricción.
– Hiperventilación.
– Atelectasias.
– Infarto pulmonar.
– Hipoxia.
Carlos Sáenz de la Calzada et al.– Guías de práctica clínica en
tromboembolismo e hipertensión pulmonar; SEC

9. FISIOPATOLOGIA
BRAUNWALD´S, Cardiología, “El libro de medicina Cardiovascular, 7ª Edidición, pag 2321-2343

10. FACTORES PREDISPONENTES
• La predisposición genética
sólo explica una quinta parte
de los casos de TEP.
• El TEP en este grupo se debe
a la deficiencia hereditaria
de factores que inhiben o
regulan los procesos de
coagulación o fibrinólisis.
• Se caracterizan por
antecedentes familiares de
TEP, presentación a una edad
más temprana, episodios
repetidos de TEP.
ESTADOS DE HIPERCOAGULABILIDAD
• Deficiencia de antitrombina III
• Deficiencia de proteína S
• Resistencia a la proteína C activada
• Deficiencia de proteína C
• Alteraciones del plasminógeno y del
activador del plasminógeno
• Síndrome anticardiolipina
Rev Esp Cardiol Vol. 54, Núm. 2, Febrero 2001; 194-210

11. FACTORES PREDISPONENTES
• Otro grupo más amplio
comprende a los pacientes
con condiciones adquiridas
favorecedores de TEP.
• Los factores de riesgo más
frecuentes según el PIOPED
fueron:
– Antecedentes de
inmovilización.
– Cirugía en los 3 meses previos.
– Cáncer.
– Tromboflebitis.
– Traumatismo de las
extremidades inferiores.
Condiciones adquiridas asociadas con
embolismo pulmonar
Traumatismo o cirugía pélvica o de miembros
inferiores
(sobre todo fractura/prótesis de cadera)
Cirugía mayor (anestesia general > 30 minutos
Pacientes inmovilizados
Antecedentes de TVP o TEP
Estasis venosa (Insuficiencia cardíaca derecha,
pericarditis constrictiva, anasarca)
Embarazo y posparto
Obesidad
Edad avanzada (> 70 años)
Neoplasias
Anticonceptivos orales o tratamiento hormonal
sustituitvo asociado a cirugía en los 3 meses
previos
Policitemia vera
Quemados
Hemoglobinuria paroxística nocturna
Trombocitopenia inducida por heparina
Rev Esp Cardiol Vol. 54, Núm. 2, Febrero
2001; 194-210

12. FISIOPATOLOGIA DE LAS MANIFESTACIONES CLINICAS
DEL EMBOLISMO PULMONAR
Manifestaciones clínicas Mecanismo
Disnea y taquipnea
Tos
Dolor torácico
Dolor torácico no pleurítico
Hemoptisis
Cianosis
Estimulación de los receptores pulmonares
Disminución de la distensibilidad pulmonar
Hipoxemia y ansiedad
Estimulación de los receptores de la tos
Broncoespasmo
Inflamación pleural
Dilatación de la arteria pulmonar
Hemorragia pulmonar
Infarto pulmonar
Hipoxemia / hipoxia tisular
MEDICINA RESPIRATORIA, 2ª Edición, Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica

13. FISIOPATOLOGIA DE LAS MANIFESTACIONES
CLINICAS DEL EMBOLISMO PULMONAR
Manifestaciones clínicas Mecanismo
Síncope
Ansiedad, aprensión
Disminución del nivel de conciencia
Hipotensión
Signos torácicos
Bajo gasto
Arritmia
Hipoxemia
Liberación de catecolaminas
Hipoxemia
Hipotensión
Bajo gasto
Inflamación pleural
Hemorragia pleural / infarto
Broncoconstricción.
MEDICINA RESPIRATORIA, 2ª Edición, Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica

14. MANIFESTACIONES CLINICAS
• El período más peligroso es el que
transcurre hasta que se establece
el diagnóstico correcto.
• La sospecha clínica es de TEP
resulta de máxima importancia a
la hora de orientar la selección de
los métodos de diagnóstico.
• La disnea grave, el síncope o la
cianosis presagian un TEP grave y
potencialmente mortal.
• El dolor pleurítico suele significar
que la embolia es pequeña y está
localizada en el sistema arterial
pulmonar.
MEDICINA RESPIRATORIA, 2ª Edición, Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica
SINTOMAS Y SIGNOS MAS COMUNES
EN 2,454 PACIENTES DEL ICOPER
Síntoma o signo Porcentaje
Disnea
Frecuencia respiratoria >20 /min
Frecuencia cardíaca >100 /lat/min
Dolor torácico
Tos
Síncope
Hemoptisis
82
60
40
49
20
14
7

15. MANIFESTACIONES CLINICAS
• Se debe sospechar TEP en pacientes hipotensos
cuando:
1. Exista evidencia de TVP o factores predisponentes.
2. Cuando exista evidencia clínica de cor pulmonale
agudo, por ej: yugulares ingurgitadas, galope S3,
taquicardia o taquipnea.
3. Datos ecocardiográficos de dilatación del ventrículo
derecho e hipocinesia o de cor pulmonale agudo
manifestado por un nuevo trazado S1Q3T3, de BIRD
o de isquemia de ventrículo derecho.

16. CLASIFICACION CLINICA DE LA PROBABILIDAD DE
TROMBOEMBOLIA PULMONAR
(CRITERIOS DE WELLS)
Factor Puntos
Signos de Trombosis Venosa Profunda (tumefacción y dolor mínimos de la pierna
durante la palpación de las venas profundas
Es menos probable un diagnóstico alternativo que el TEP
Frecuencia cardíaca >100/x’
Inmovilización o intervención quirúrgica durante las cuatro semanas previas
TVP O TEP previas
Hemoptisis
Problemas malignos (bajo tratamiento, sometidos a éste durante los seis meses
previos o paliativos
3.0
3.0
1.5
1.5
1.5
1.0
1.0
Probabilidad de Tromboembolia: Menos de 2 baja; de 2 a 6 intermedia; igual o mayor de 7 alta.
Igual o menor de 4 improbable; más de 4 probable.
n engl j med 358;10 www.nejm.org march 6, 2008

17. CLASIFICACION CLINICA DE LA PROBABILIDAD DE
TROMBOEMBOLIA PULMONAR
(CRITERIOS DE WICKI)
Factor Puntos
Edad, años:
• 60 a 79
• Igual o mayor de 80
Trombosis profunda o tromboembolia previa
Cirugía reciente, en menos de un mes
Frecuencia cardíaca superior a 100
Radiografía de tórax:
• Atelectasias laminares
• Hemidiafragma elevado
PaCO2, mmHg :
• Inferior a 36
• De 36 a 38,9
Pa O2 mmHg:
• Inferior a 48,7
• De 48,7 a 59, 9
• De 60 a 71,2
• De 71,3 a 82,4
1
2
2
3
1
1
1
2
1
4
3
2
1
PROBABILIDAD DE TEP: menos de 5 baja; de 5 a 8 moderada; mayor de 8 alta. (n engl j med 358;10 www.nejm.org march 6, 2008)

18. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• El diagnóstico
diferencial de TEP es
amplio y abarca un
espectro que va
desde la enfermedad
potencialmente
mortal, hasta estados
de ansiedad banales.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE EMBOLIA
PULMONAR
Infarto de miocardio
Neumonía
Insuficiencia cardíaca congestiva (izquierda)
Miocardiopatía (global)
Hipertensión pulmonar primaria
Asma
Pericarditis
Cáncer intratorácico
Fractura costal
Neumotórax
Costocondritis
Dolor muscoloesquelético
Ansiedad
n engl j med 358;10 www.nejm.org march 6, 2008

19. SINDROMES CLINICOS DE EMBOLIA
PULMONAR
SEIS SINDROMES DE EMBOLIA PULMONAR AGUDA
Síndrome Presentación Disfunción del VD
Masivo
De moderado a grande
De pequeño a
moderado
Disnea, síncope y cianosis con
hipotensión persistente; es típica una
obstrucción > 50%
Presión sistémica normal; es típica
una anomalía > 30% de la perfusión
en la gammagrafía pulmonar
Presión arterial normal
Presente
Presente
Ausente
BRAUNWALD´S, Cardiología, “El libro de medicina Cardiovascular, 7ª Edidición, pag 2321-2343

20. SINDROMES DE EMBOLIA PULMONAR
AGUDA
SEIS SINDROMES DE EMBOLIA PULMONAR AGUDA
Síndrome Presentación Disfunción del VD
Infarto Pulmonar
Embolia paroxística
Embolia no
trombótica
Dolor torácico pleurítico, hemoptisis,
roce pleural o evidencia de
consolidación pulmonar; son típicos
los émbolos periféricos pequeños
Episodio embólico sistémico
repentino, como un accidente
cerebrovascular
Con mayor frecuencia, aire, grasa,
fragmentos tumorales o líquido
amniótico
Raro
Raro
Raro
BRAUNWALD´S, Cardiología, “El libro de medicina Cardiovascular, 7ª Edidición, pag 2321-2343

21. DIAGNOSTICO
• En el estudio PIOPED (Prospective Investigation of
Pulmonary Embolism Diagnosis) se informó una
proporción de 76% de positivos falsos cuando el
diagnóstico se realizaba sólo por los datos clínicos.
• Los síntomas clínicos son poco específicos de la
enfermedad.
• El diagnóstico debe completarse con estudios
paraclínicos.
Diagnostic Pathways in Acute Pulmonary Embolism: Recommendations
of the PIOPED II Investigators by Stein et al is being jointly published by The
American Journal of Medicine and Radiology.

22. GASOMETRIA ARTERIAL
– Los resultados más característicos son alcalosis
respiratoria secundaria a hiperventilación,
hipoxemia, hipocapnia y diferencia A-a O2
aumentada.
– Estudios han comprobado que el 95% de los
pacientes con TEP tienen un gradiente
alveoloarterial (A-a) de O2 anormal.
Carlos Sáenz de la Calzada et al.– Guías de práctica clínica en;
tromboembolismo e hipertensión pulmonar; SEC

23. DIMERO D
• El dímero D es un producto
de degradación de la
fibrina.
• Se define su determinación
mediante ELISA como
positiva cuando alcanza
valores >500 ng/ml.
• Sensibilidad del 98-100%
• Especificidad 35-39%.
• VPN 98-100%.
• VPP 36-44%.
Carlos Sáenz de la Calzada et al.– Guías de práctica clínica en
tromboembolismo e hipertensión pulmonar; SEC

24. Métodos:
– Se realiza un estudio retrospectivo en 79
pacientes que acuden al Servicio de Urgencias de
la Unidad de Neumología del Hospital Valle de los
Pedroches con sospecha de TEP.
– Se valora el cuadro clínico, radiografía de tórax,
electrocardiograma, gasometría arterial, estudio
de coagulación, dímero-D, flebografía de
contraste de miembros inferiores y gammagrafía
de perfusión.

25. • Resultados: De los 79 pacientes, 45 (57%) fueron diagnosticados de TEP.
• La determinación del dímero-D presentó una sensibilidad del 93%, una
especificidad del 50%, un valor predictivo positivo (VPP) del 71% y un valor
predictivo negativo (VPN) del85%.
• Siguiendo los criterios de la SEPAR, en los pacientes con sospecha clínica
baja y media el VPN del dímero-D fue del 100% y 90% respectivamente.
• Otro grupo de interés, constituido por aquellos sujetos en los que el
resultado de la gammagrafía pulmonar no es concluyente(baja o
intermedia probabilidad), el valor VPN del dímero-D alcanzó el 86%

26. • Conclusiones:
– En el Servicio de Urgencias, la determinación del
dímero-D como prueba de cribaje en el TEP
tiene un alto VPN en los casos de baja o
intermedia sospecha clínica y en el grupo de
pacientes con gammagrafía pulmonar no
concluyente; ello convierte a esta prueba en una
herramienta diagnóstica útil en el manejo de la
enfermedad troboembólica venosa.

27. ELECTROCARDIOGRAMA
• Las anomalías clásicas
incluyen:
– Taquicardia sinusal.
– Fibrilación auricular o aleteo
de nueva presentación.
– Patrón de McGinn-White SI-
QIII-TIII.
– QRS superior a 90°.
– Inversión de la onda T de V1 a
V4.
– Bloqueo completo o
incompleto de Rama derecha.
HARRISON, Principios de Medicina Interna; 16ª edición, Vol II, pag: 1724-1729

28. HALLAZGOS RADIOLOGICOS
• Radiografía de Tórax:
– Suele ser el primer
estudio por imagen e
pacientes con
sospecha de TEP.
– Una RX casi normal
en caso de deterioro
respiratorio severo
puede indicar un TEP
masivo.
Carlos Sáenz de la Calzada et al.– Guías de práctica clínica en
tromboembolismo e hipertensión pulmonar; SEC

29. HALLAZGOS RADIOLOGICOS
AUMENTO DEL TAMAÑO DE LA ARTERIA
PULMONAR ATELECTASISA

30. HALLAZGOS RADIOLOGICOS
JOROBA DE HAMPTON SIGNO DE WESTERMARK

31. ECOCARDIOGRAMA
• La ecografía no es
sensible para diagnosticar
una EP, pero es una
técnica rápida, práctica y
sensible para detectar
sobrecarga de ventrículo
derecho en pacientes con
EP grande y establecida.
• Sirve para descartar otras
patologías como: IAM
taponamiento cardíaco o
disección aórtica.
SIGNOS ECOGRAFICOS DE EMBOLIA
PULMONAR
Visualización directa del trombo
Dilatación del ventrículo derecho
Hipocinesia del ventrículo derecho
Movilidad anormal del tabique
interventricular
Insuficiencia tricuspídea
Dilatación de la arteria pulmonar
Falta de disminución del colapso
inspiratorio de la vena cava inferior
BRAUNWALD´S, Cardiología, “El libro de medicina
Cardiovascular, 7ª Edición, Vol. III pág. 2321-2343

32. ECOCARDIOGRAMA
n engl j med 358;10 www.nejm.org march 6, 2008
DIASTOLE SISTOLE

33. GAMMAGRAFIA PULMONAR
• La gammagrafía de perfusión es el test de
cribado más útil para descartar un TEP
significativo.
• Si tanto la sospecha clínica como la
gammagrafía indican que existe alta
probabilidad de TEP, en el 96% de los
pacientes éste será confirmado en la
angiografía.
• Si existe baja probabilidad, el 96% de los
pacientes no tendrán signos de TEP en la
angiografía.
• Cuando es normal o casi normal, el riesgo de
TEP es muy bajo a pesar de las sospechas
clínicas.
• En el estudio PIOPED sólo el 27% de los
pacientes reunían una de estas tres
condiciones, el resto precisó más pruebas.
n engl j med 358;10 www.nejm.org march 6, 2008

34. Correlación entre los resultados arteriográficos y
gammagráficos pulmonares en los pacientes con TEP
• OBJETIVO
– Determinar el valor de la gammagrafía pulmonar en el
diagnóstico de TEP en nuestro medio.
• MATERIAL Y METODOS
– Se incluyeron 42 pacientes que presentaban la clínica
característica de TEP, de ellos se seleccionó a 21
pacientes a los que se les realizó ambos estudios en
un período de 24 horas. Los resultados se describieron
como positivos o negativos para AP y para
gammagrafía como de alta, media o baja
probabilidad.
XXV CONGRESO NACIONAL DE LA SOCIEDAD DE RADIOLOGIA ESPAÑOLA.

35. RESULTADOS

36. CONCLUSION
• La gammagrafía en dicho
estudio fue de escaso valor
en el diagnóstico de TEP, en
especial debido al elevado
número de falsos negativos
que presenta.
PIOPED
• En este estudio revela que los
resultados con probabilidad
baja o intermedia en la
gammagrafía y baja sospecha
clínica no era de ayuda para
establecer o excluir el dx de
TEP.
• Correspondía a un 60%, por lo
tanto la mayoría de pacientes
requerirán estudios
adicionales.

37. TAC HELICOIDAL
• Es una alternativa a la
gammagrafía.
• Menos del 10% de los estudios
no son concluyentes.
• Sensibilidad del 75-100% para
detección de los émbolos en
grandes arterias y arterias
segmentarias.
• Es incapaz de detectar
émbolos en arterias
subsegmentarias.
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38. LA TOMOGRAFIA HELICOIDAL DEL TORAX EN EL
DIAGNOSTICO DE LA TROMBOEMBOLIA PULMONAR
• En el presente estudio evaluamos de manera prospectiva y ciega, la
sensibilidad, la especificidad y la precisión diagnóstica de la
tomografía helicoidal del tórax en el diagnóstico de obstrucción
vascular pulmonar de tipo central, en la hipertensión arterial
pulmonar secundaria a tromboembolia pulmonar no resuelta.
Utilizamos, como el estándar de oro para comparación, los resultados
de la angiografía pulmonar realizada de manera simultánea, en
pacientes con hipertensión arterial pulmonar severa de diversa
etiología.
• Estudiamos 40 pacientes (22 mujeres y 18 hombres)con una edad
media de 40.7 + 12 años de edad .La presión arterial pulmonar
sistólica del grupo fue de91 ± 33 mmHg. Treinta pacientes reunieron
los criterios diagnósticos de tromboembolia no resuelta y los10
restantes fueron utilizados como controles.

39. • Los diagnósticos de estos últimos incluyeron: hipertensión arterial
pulmonar primaria (4), persistencia de conducto arterioso (2),
comunicación interauricular (1), cardiopatía reumática inactiva (1),
cardiopatía isquémica (1) y tromboembolia pulmonar aguda (1).
• En el diagnóstico de obstrucción vascular pulmonar de tipo central, la
tomografía tuvo una sensibilidad de 100% (29/29) y una especificidad de
91% (10/11) con un valor predictivo positivo de 96.6% (29/30) y un valor
predictivo negativo de 100% (10/10). La precisión diagnóstica global del
método fue del 97.5% (39/40).
• Concluimos que la tomografía es una excelente alternativa a la angiografía
pulmonar en el diagnóstico delas obstrucciones vasculares centrales en la
tromboembolia no resuelta.
n engl j med 358;10 www.nejm.org march 6, 2008

40. ANGIOGRAFIA PULMONAR
• Sigue siendo el patrón de oro
para el diagnóstico de TEP.
• Sólo un 3% en el estudio
PIOPED fueron no
diagnósticas.
• El diagnóstico definitivo de EP
depende de la visualización de
un defecto de llenado en más
de una proyección.
• Porcentaje de muerte 0,5%.
• Complicaciones mayores 1%.

41. ANGIOGRAFIA PULMONAR
• En la era actual la
angiografía se reserva para:
1. Pacientes con estudios de
TAC inadecuados desde el
punto de vista técnico.
2. Pacientes que se someterán
a intervenciones como
embolectomía con catéter o
trombólisis dirigida por un
dispositivo como éste.

42. ABORDAJE DIAGNOSTICO EN TEP

44. GUIAS DE REFERENCIA DE CONSENSO MODIFICADAS
PARA EL TRATAMIENTO DE LA EMBOLIA PULMONAR
1. Tratar la TVP y la EP con concentraciones terapéuticas de heparina no fraccionada
por vía intravenosa, heparina subcutánea ajustada o heparina de bajo peso
molecular durante 5 días por lo menos, y sobreponer a esta medicación con
tratamiento anticoagulante por vía oral durante al menos cuatro o cinco días
adicionales. Considerar la conveniencia de un ciclo más prolongado de heparina,
de unos 10 días, para el TEP, o la TVP ileofemoral grave.
2. En la mayoría de los pacientes, pueden iniciarse la administración de heparina y la
anticoagulación oral de manera conjunta, con interrupción de la primera a los
cinco o seis días si el INR ha sido terapéutico durante dos días consecutivos.
3. Tratar a los pacientes con factores de riesgo reversibles o limitados por el tiempo
durante tres meses por lo menos. Quienes han experimentado una primera TVP
idiopática deben tratarse por tiempo indefinido. Un régimen de eficacia consiste
en administrar warfarina a posología dirigida a la obtención de un INR de 2.0 a 3.0
durante seis meses, a lo que sigue warfarina a menor intensidad dirigida para
obtener un INR DE 1.5 a 2.0
TM Hyers et al: Antitrhombotic therapy for venous tromboembolic disease. Chest 119:176S, 2004

45. GUIAS DE REFERENCIA DE CONSENSO MODIFICADAS
PARA EL TRATAMIENTO DE LA EMBOLIA PULMONAR
4. El empleo de agentes trombolíticos sigue siendo altamente individualizado, y los
clínicos deben tener cierta flexibilidad cuando utilizan estos agentes. Los mejores
candidatos son los individuos que experimentan un TEP acompañado de
inestabilidad hemodinámica así como los que sufren trombosis ileofemoral masiva.
5. Se recomienda la instalación de filtro en vena cava inferior cuando existe alguna
contraindicación para dar tratamiento anticoagulante o éste fracasa, para la
embolia recurrente crónica con hipertensión pulmonar, y con la embolectomía o la
endarterectomía pulmonares recurrente.

46. Heparina de bajo peso molecular comparada con heparina no
fraccionada en el tratamiento de la embolia pulmonar.
Metanalisis de trabajos aleatorios y controlados
• Se condujo un metanálisis de trabajos que
compararon la heparina de bajo peso
molecular (HBPM) subcutanea con la heparina
no fraccionada (HNF) en el tratamiento de la
embolia pulmonar aguda submasiva
sintomática y en la embolia pulmonar
asintomática en el contexto de trombosis
venosa profunda (TVP).

47. • Se analizaron los estudios aleatorios que incluyeran pacientes con
diagnóstico objetivo de embolia pulmonar sintomática y
asintomática en el contexto de TVP, y que además compararan la
equivalencia entre las heparinas empleadas, y que tuvieran
métodos objetivos en la evaluación de la evolución clínica de la
recurrencia de tromboembolismo venoso, hemorragia mayor y
menor, y muerte.
• Se excluyeron los estudios con HBPM endovenosa, HNF
subcutánea, lapsos de tratamiento desiguales entre ambas
heparinas, y aquellos que incluyeron pacientes con diagnostico no
comprobado de TVP. Se revisaron 12 estudios que incluyeron 1951
pacientes de los cuales 1023 recibieron HBPM y 928 HNF.

48. • No se demostraron diferencias significativas entre ambas
heparinas en cuanto a:
– 1) Tromboembolismo venoso sintomático al final del
tratamiento con HBPM vs HNF: 1.4% vs 2.4% (OR: 0.63, IC 95%
0.33-1.18). Los resultados fueron similares en el grupo de
embolia sintomática y el de embolia asintomática en el contexto
de TVP.
– 2) Tromboembolismo venoso sintomático a los 3 meses del
tratamiento: tampoco hubo diferencia estadísticamente
significativa entre ambas heparinas (HBPM vs HNF) 3.0% vs 4.4%
(OR: 0.68 IC 95% 0.42-1.09), y fué similar en el análisis por
subrupos.

49. – 3) Mortalidad por cualquier causa: No hubo diferencia
significativa entre el uso de ambas heparinas ni al final del
tratamiento (1.4% vs 1.2%; OR 1.2, IC 95% 0.59-2.45) ni a
los 3 meses (4.7% vs 6.1%, OR: 0.77, IC 95% 0.52-1.15).
– 4) Complicaciones hemorrágicas: para hemorragia mayor
fué de 1.4% entre los 1023 pacientes del grupo de HBPM y
2.3% en los de la HNF (OR 0.67 IC 95% 0.36-1.27); y para
hemorragia menor 6.8 vs 5.5% (OR 1.08 IC 95% 0.73-1.59).
– 5) Diferencias entre los diferentes preparados de HBPM:
el metanálisis no halló diferencias entre las heparinas de
bajo molecular utilizadas en los diferentes estudios en
cuanto a eficacia y seguridad.

50. • Comentario: este metanálisis no encontró diferencias
significativas entre el uso de heparina de bajo peso
molecular y heparina no fraccionada en cuanto a
recurrencia de tromboembolismo, tanto en pacientes
sintomáticos como en pacientes no sintomáticos con
diagnóstico objetivo de TEP en el contexto de TVP, así
como tampoco encontró diferencias significativas en
relación a complicaciones hemorrágicas.
• El estudio concluye recomendando el uso de HBPM,
dado su comodidad posológica, y que no requiere
vigilancia de tiempos de coagulación.

51. • El metanalisis carece de poder estadístico para establecer
conclusiones definitivas en cuanto a diferencia entre ambos
tratamientos debido a:
– 1) El bajo número de eventos tromboembolicos.
– 2) Diferencias en el diseño de los diferentes estudios.
– 3) Se incluyeron datos de subgrupos de pacientes con EP asintomático en
el contexto de TVP sintomática (los cuales tienen menor riesgo de
embolismo recurrente y muerte), con los datos de estudios que incluían
solo pacientes con EP sintomático (mayor riesgo de embolismo
recurrente y muerte) .
• Más allá de esto, dada la ausencia de superioridad de las HBPM sobre
la HNF, en cuanto a efectividad y tasa de complicaciones, en nuestro
medio resulta de mejor costo/beneficio el uso de HNF.

54. TROMBOLITICOS
• El tratamiento tromboembolítico invierte
rápidamente la insuficiencia cardíaca derecha y
reduce las tasas de mortalidad y de TEP recurrente.
• Ventajas:
1. Disuelve gran parte del trombo arterial pulmonar
obstructivo.
2. Evita la liberación continua de serotonina.
3. Disuelve buena parte del origen de los trombos en las
venas pélvicas o profundas de la pierna reduciendo
así la probabilidad de TEP recurrente.
n engl j med 358;10 www.nejm.org march 6, 2008

55. • El uso de trombolíticos debería estar
reservado para:
– Casos con inestabilidad hemodinámica.
– Hipoxemia grave.
– Oclusión de la arteria pulmonar mayor del 40-50%
– Oclusión de dos o más arterias lobulares.
• Entre las contraindicaciones se incluyen la
enfermedad intracraneal, el traumatismo o la
cirugía reciente.
n engl j med 358;10 www.nejm.org march 6, 2008

56. AGENTES TROMBOLITICOS EN EL EMBOLISMO
PULMONAR AGUDO
(Dosis aprobadas por la FDA)

57. HEPARIN PLUS ALTEPLASE COMPARED WITH HEPARIN
ALONE IN PATIENTS WITH SUBMASSIVE PULMONARY
EMBOLISM
• Background
– The use of thrombolytic agents in the treatment
of hemodynamically stable patients with acute
submassive pulmonary embolism remains
controversial.

58. • Methods
– We conducted a study of patients with acute pulmonary
embolism and pulmonary hypertension or right ventricular
dysfunction but without arterial hypotension or shock. The
patients were randomly assigned in double-blind fashion
to receive heparin plus 100 mg of alteplase or heparin plus
placebo over a period of two hours. The primary end point
was in-hospital death or clinical deterioration requiring an
escalation of treatment, which was defined as
catecholamine infusion, secondary thrombolysis,
endotracheal intubation, cardiopulmonary
resuscitation,or emergency surgical embolectomy or
thrombus fragmentation by catheter.

59. • CONCLUSION:
– Cuando se combina Alteplasa con Heparina puede
mejorar el curso clínico de los pacientes estables
que tienen embolia pulmonar submasiva aguda y
puede prevenir el deterioro clínico de los
pacientes que reciben el tratamiento durante su
estancia intrahospitalaria.

60. CASO CLINICO
• Paciente masculino de 52 años con bloqueo crónico
de rama izquierda presentó síncope sin dolor
torácico, palpitaciones o disnea, su presión arterial
era de 95/60 mmHg, y al examen físico se encontró
signos de insuficiencia ventricular derecha y ascitis.
• El ecocardiograma transtorácico reveló dilatación
ventricular derecha e hipocinesia, con moderada
regurgitación tricuspídea y una presión sistólica del
ventrículo derecho de 55 mmHg.

61. • El doppler de miembros inferiores muestra trombosis
venosa profunda proximal bilateral, haciendo
probablemente el diagnóstico de embolismo pulmonar.
• La paracentesis y el análisis citológico del líquido
ascítico revelan adenocarcinoma metastásico.
• Siete días después del cuadro de inicio, paciente tenía
múltiples episodios de desaturación arterial con
aumento progresivo en el requerimiento de oxígeno a
pesar de la anticoagulación con heparina.

62. • Un Angio TAC
urgente muestra un
gran émbolo en silla
de montar localizado
en la bifurcación de
la arteria pulmonar
principal, con
extensión a las
arterias pulmonares
derecha e izquierda.

63. • Luego del tratamiento
con Activador tisular del
plasminógeno, el estado
respiratorio del paciente
mejoró en forma
dramática, durante las
horas subsiguientes,
aproximadamente 24
horas después se tomó
un nuevo angio TAC que
demostró la resolución

64. HISTORIA NATURAL Y PRONOSTICO
• Los factores de riesgo de muerte se asocian:
– Edad superior a 70 años.
– Cáncer.
– Insuficiencia cardíaca.
– Hipotensión .
– EPOC.
– Hipocinesia del ventrículo derecho.
– Taquipnea.
• La resolución del trombo se inicia a las 48-72 horas y suele
completarse en las 2-4 semanas siguientes.
• El porcentaje de recidiva sintomáticas se sitúa en el 1-4% en la fase
aguda y en el 8% al año del episodio.
Diagnostic Pathways in Acute Pulmonary Embolism: Recommendations
of the PIOPED II Investigators by Stein et al is being jointly published by The
American Journal of Medicine and Radiology.