Tromboembolia pulmonar para el médico general

1. TROMBOEMBOLIA
PULMONAR
(TEP)
Raymundo Pineda Pretel

2. OBJETIVOS
• Integrar la fisiopatología con las manifestaciones clínicas
de la tromboembolia pulmonar.
• Reconocer los factores de riesgo para tromboembolia
pulmonar TEP con el propósito de promover medidas de
prevención.
• Conocer los métodos diagnósticos mas adecuados para el
diagnóstico oportuno de TEP.

3. ¿ Qué es?
TEP
(Duran Salazar, 2010)
Definición: El Trombo Embolismo Pulmonar
consiste en el ENCLAVAMIENTO de partículas
insolubles en la circulación pulmonar.

4. TEP es la causa de mortalidad mas
prevenible en pacientes hospitalizados.
¿ IMPORTANCIA?
TEP
(Duran Salazar, 2010)
El trombo embolismo pulmonar representa la
tercera causa de mortalidad vascular en el
mundo.
Cardiopatía
ISQUEMICA
ICTUS

5. TEP
(Duran Salazar, 2010)
¿EMBOLO?
Un émbolo es una masa sólida, líquida o gaseosa
Que se libera dentro de los vasos sanguíneos y es
transportada por la sangre a un lugar del organismo distinto
del punto de origen, pudiendo provocar una embolia
(oclusión o bloqueo parcial o total de un vaso sanguíneo por
un émbolo).

6. EPIDEMIOLOGIA
Se presenta con más frecuencia en los recién
nacidos de término o cercanos a término, que
nacen por cesárea o en forma precipitada por vía
vaginal, lo que favorece el exceso de líquido
pulmonar.

7. ETIOLOGIA
(Duran Salazar, 2010)
SOLIDAS
LIQUIDAS
TALCO
GASEOSAS DESCOMPRESION BRUSCA
LIQUIDO AMNIOTICO
SEPTICAS
NEOPLASIAS
TVP
GRASA

8. (Duran Salazar, 2010)
TEP
90 – 95 %
TVP
Proximal
Ileofemoral
Asintomática 1/3

9. (Duran Salazar, 2010)
Triada de
Virchow
Hipercoagulabilidad
Disfunción
endotelial
Estasis sanguínea
(inflamación)
• Sepsis
• Tabaquismo
Miembro plejico
• Heredados
• Adquiridos
FACTORES DE RIESGO

10. (Duran Salazar, 2010)
FACTORES DE RIESGO
• Historia de ETV previa.
• Inmovilización.
• Cirugía en los últimos tres meses.
Abdominal.
Pélvica.
Ortopédica mayor.
Neoplasias.
Ictus reciente.
Máxima en las 2 primeras
semanas

11. FACTORES DE RIESGO
• Obesidad.
• Tabaquismo
• Anticonceptivos orales
• Embarazo.
• Viajes en avión.
• Síndrome antifosfolipido.
• Hiperhomociseinemia.
• Enf.Cronicas.
Policitemia
primaria
EPOC
Hipertensión
arterial

12. FISIOPATOLOGIA

13. FISIOPATOLOGIA
(Duran Salazar, 2010)
FR TVP TEP
TEV
Afección
CARDIACA
Afección
PULMONAR
AIR
TNF
IL-1
IL-6
Broncoespasmos
Sibilancias
ATELECTASIAS
INHIBICION DEL
SULFACTANTE
Hipoxemia
Disnea

14. FISIOPATOLOGIA
Afección
CARDIACA
Hipertensión
pulmonar
Súbita
Obstrucción
Fuerza de
contracción
Dilatación Desviación
del septum
Volumen de fin
de diástole
(VFD)
Volumen
sistólico (VS)
• Hipotensión
• Cianosis
• Sincope
SCHOCK

15. FISIOPATOLOGIA
Afección
CARDIACA
Hipertensión
pulmonar
Súbita
Obstrucción
Fuerza de
contracción
Dilatación Tensión
Colapso de las
A. Coronarias
Microinfartos
Elevación de las
troponinas
Pronostico
• Tamaño
• Función

16. CLINICA

17. SINTOMAS
Las manifestaciones clínicas de
TEP incluyen
Disnea súbita - 70%
Tos
Dolor referido a nivel de
la pantorrilla
Incapacidad postural
(DECUBITO)
Dolor torácico
Quiste de
Baker

18. (Duran Salazar, 2010)
SIGNOS
TAQUIPNEA
TAQUICARDIA
HIPOTENSION
ORTOPNEA
DOLOR TORÁCICO
ULCERAS CUTANEAS
HEMOPTISIS

19. DIAGNOSTICO

20. DIAGNOSTICO
El síntoma mas frecuente de la TVP, es el DOLOR
referido en la pantorrilla y el de TEP es la DISNEA
de aparición súbita.
(Duran Salazar, 2010)
FACTORES DE
RIESGO
PROBABILIDAD
CLINICA

21. SISTEMA DE WELLS
Estimación de probabilidad clínica
(Duran Salazar, 2010)
Signos o síntomas de (TVP) 3
Diagnostico alternativo menos probable 3
Frecuencia cardiaca < 100lpm 1.5
Cirugía o inmovilización en las 4 semanas
previas
1.5
Episodio de TEP O TVP previa 1.5
Hemoptisis 1
Cáncer 1
0 - 1 PROBABILIDAD ALTA
2 - 6 PROBABILIDAD INTERMEDIA
> 7 PROBABILIDAD ALTA

22. CLSIFICACION DEL TEP
• TEP MASIVO. Comprende 5 a 10% de los casos y se caracteriza
por trombosis extensa que afecta al menos, la mitad de los vasos
del pulmón. Los signos definitorios de PE masiva son disnea,
sincope, hipotensión y cianosis. El cuadro inicial puede ser el
choque carcinógeno y los pacientes fallecen por insuficiencia de
múltiples, órganos y sistemas.
• TEP submasiva. Abarca 20 a 25% de los pacientes y se
caracteriza por disfunción del RV a pesar de la presión arterial
sistémica normal. La combinación de insuficiencia de las
cavidades derechas del corazón y la liberación de biomarcadores
cardiacos denota una mayor posibilidad de deterioro clínico.
• TEP de bajo riesgo comprende 70 a 75% de los casos, y en tal
situación los pacientes muestran un pronostico excelente.

23. RADIOGRAFIA DE TORAX
Signo de Westmark Amputación Vascular
Joroba de Hampton Atelectasias
Una placa normal o con
escasas alteraciones,
aumenta la sospecha de
TEP
Condensación
parenquimatosa
Derrame pleural
Ologohemia focal, que produce
hipertransparencia local

24. (Duran Salazar, 2010)
Electrocardiograma
La aparición de varios de estos signos en el electrocardiograma,
son SUGESTIVOS pero NO DIAGNÓSTICOS de
Tromboembolismo Pulmonar, pues pueden observarse en otras
enfermedades que ocasionan sobrecarga del ventrículo
derecho como el Cor Pulmonale.
Desviación del eje a
la derecha Taquicardia sinusal
Sobrecarga
derecha

25. (Duran Salazar, 2010)
ANALITICA
La elevación de los marcadores de daño miocárdico
(TROPONINAS) eleva el riesgo de complicaciones y
mortalidad en pacientes con TEP.
La distensión miocárdica puede elevar el Péptido
Natriuretico Cerebral (BNP)

26. (Duran Salazar, 2010)
DIMERO D
Su elevación revela la presencia de fibrinólisis
endógena.
En pacientes con baja e intermedia probabilidad, se puede
descartar la presencia de TEP, al obtener un valor < 500
ng/ml.
Inmovilizaciones, cáncer, cirugía,
neomonia e infarto del miocardio

27. (Duran Salazar, 2010)
TOMOGRAFIA
La tomografía espiral con contraste (Angio - TAC)
es actualmente el estudio de elección ante la
sospecha de TEP.
No se puede realizar si existe ERC o alergia al
contraste.
TC NORMAL CLINICA
Angiografía
pulmonar

28. (Duran Salazar, 2010)
TOMOGRAFIA
Embolo en la bifurcación
de la arteria principal
derecha.

29. (Duran Salazar, 2010)
GAMMAGRAFIA DE PERFUSION
PULMONAR
Es la prueba de segunda línea, indicada en los casos en los
que no es posible realizar una TC
Una gammagrafía de perfusión normal, excluye el
diagnostico de TEP.
Una gammagrafía de alto valor diagnostico, es
la que presenta dos o mas defectos de perfusión.

30. (Duran Salazar, 2010)
• Angioresonancia magnética.
• Angiografía pulmonar.
No es nefrotoxica (permite evaluar la función ventricular y el sistema
venoso profundo de los miembros inferiores)
Es la prueba de referencia cunado la gammagrafía y la TAC, no
son diagnosticables
La angiografía pulmonar es la prueba mas sensible y especifica
para el diagnostico de TEP.

31. (Duran Salazar, 2010)
Arteriografía de un paciente
con TEP bilateral.
ANGIOGRAFÍA PULMONAR

32. (Duran Salazar, 2010)
(Tomado de la European Heart Journal 2010)

33. TRATAMIENTO

34. (Duran Salazar, 2010)
El tratamiento primario consiste en disolución de coagulo, ya
sea mediante trombolisis o embolectomía.
El tratamiento anticoagulante constituye el elemento
mas importante de la terapéutica de TEP
TRATAMIENTO
Riesgo ALTO Riesgo
Intermedio
Riesgo BAJO
Presentación Hipotensión o schock Disfunción del VD o
daño miocárdico con
presentación normal
PA normal
VD normal
No daño miocárdico
Mortalidad
precoz
> 15 % 3 – 15 % < 1 %
Tratamiento Fibrinólisis Individualizar según
el riesgo
Anticoagulación

35. (Duran Salazar, 2010)
TRATAMIENTO
• Heparinas
• Heparina de bajo peso molecular
La heparina no fraccionada (HNF) acelera la acción de la
antitrombina e inactiva el factor Xa, con lo que previene la formación
de nuevos coágulos, de esta manera permite que la fibrinólisis
endógena disuelva una porción del coagulo.
Se administra por vía subcutánea. Tiene una vida plasmática mas
larga, puesto que interactúa menos con las proteínas y las plaquetas.
Inactiva el factor Xa
La heparina es el tratamiento de
elección en el TEP estable.

36. (Duran Salazar, 2010)
TRATAMIENTO
• Fondaparinux
• Anti vitamina K
Es un inhibidor selectivo del factor Xa. Se administra por vía
subcutánea UNA SOLA VEZ AL DIA.
No necesita controles de la coagulación.
Inhibe la activación de factores de la coagulación dependientes de la
vitamina K.
El mas utilizado es la warfarina. Se administra al dia siguiente del
incicio de heparina y se mantiene la administración simultanea por
alumnos 5 días

37. (Duran Salazar, 2010)
TRATAMIENTO
• Nuevos anticoagulantes
• DABIGATRAN. Es un inhibidor selectivo de la trombina. No
requiere de estudios de control.
• RIBAROXABAN Y APIXABAN. Son inhibidores del factor Xa.
Dado su rápido inicio de acción y su vida media corta, no
requieren de administración simultanea con heparina.
Los anticoagulantes orales están
contraindicados en le embarazo.

38. (Duran Salazar, 2010)
TRATAMIENTO
• Tratamiento invasivo
Consiste en la colocación de filtros en la cava inferior
• Embolectomía. Si hay compromiso hemodinámico grave.
• Tromboendarectomia. En los casos de hipertensión pulmonar
crónica secundaria a TEP
Las dos indicaciones del filtro de la cava inferior, son
ampliamente aceptas, son contraindicaciones o complicaciones d
la anticoagulación.
Existen actualmente filtros transitorios que pueden retirarse, si la
contraindicación de la anticoagulación desaparece.

39. (Duran Salazar, 2010)
DURACION DEL TRATAMIENTO
En la actualidad se recomienda una duración mínima de 3 meses,
cuando es el primer episodio y en pacientes con factores de
riesgo reversibles. (Cirugía, traumatismos e inmovilización
transitoria).
En caso contrario se recomienda MANTENERLO
INDEFINIDAMENTE, valorando periódicamente si el riesgo de
sangrado, supera los beneficios del tratamiento.

40. CONCLUSIONES
(Duran Salazar, 2010)
• La resistencia a la proteína C activada. Es la trombofilia
hereditaria mas frecuente.
• La disnea, generalmente de inicio súbito. Es el síntoma de
presentación mas frecuente del TEP.
• La arteriografía pulmonar. Es la prueba mas sensible y
especifica de TEP.
• Los anticoagulantes orales. Están contraindicados en el
embarazo.

41. REFERENCIAS
(Duran Salazar, 2010)
• 2014 ESC Guidelines on the diagnosis and management of
acute pulmonary embolism. Adam Torbicki (Co-chairperson).
• GoldHaber S. Trombosis venosa profunda y tromboembolismo
pulmonar. Harrison. Principios de medicina interna 19a edicion.
• Uresandi. F Monreal. Consenso national sobre el diagnostico,
estratificacion del riesgo y tratamiento de los pacientes con
tromboembolismo pulmonar.