TUBERCULOSIS
• Refleja la situación socio-económica de un pueblo.
• La OMS estima que anualmente hay 10 millones de casos
nuevos
• Después del VIH/SIDA es la segunda causa de muerte por
enfermedades infecciosas
• Anualmente 1´500.000 de personas mueren por causa de la
tuberculosis
• América: 268.000 casos nuevos; 217.081 fueron casos nuevos y
recaídas, y 13.438 previamente tratados. El 82% fueron VIH +
TB bacteriológicamente confirmado: muestra biológica + (baciloscopia, cultivo, etc)
TB clínicamente diagnosticado: sin confirmación bacteriogica, dg TB activa
clínica del medico
TB pumonar: parenquim pulmonar, árbol traqueo-bronquial (TB miliar)
TB extraulmonar: pleura, ganglios linfáticos, abdomen , etc (menos
pulmones)
Nuevo: nunca recibió tto o <1mes
Previamente tratado: tto minimo un mes o +
Resistencia: extensamente resistente, monoresistente, multidrogoresistencia,
polirresistencia,R.rifampicina
HISTORIA
• Conocida como phtisis por los griegos, consunción por los ingleses,
tuberculosis por Shoenlein de Zurich en 1839.
ETIOLOGÍA
• Es causada en el 98% de los casos por Mycobacterium
tuberculosis
• un bacilodelgado y curvo, alcohol ácido resistente, que
mide de 1 a 10 micras, susceptible a la luz solar y el
calor .
• La mayoría de los casos son el resultado de la
reactivación de una infección previa
ETIOLOGÍA
ETIOLOGÍA
• El 2 % de los casos corresponden a
• M. bovis
• M. africanum
• M. microti (roedores)
• M. canetti
• M. caprae (ganado)
TRANSMISIÓN
TRANSMISIÓN
• El reservorio de la tuberculosis es el hombre enfermo.
• Se transmite de persona a persona por inhalación de
aerosoles contaminados por el bacilo, que han sido
eliminados por los individuos enfermos al toser, hablar o
estornudar
TRANSMISIÓN
• Los factores determinantes del contagio
• localización de la tuberculosis (pulmonar o no)
• La única contagiosa es Tb pulmonar y laríngea
• características de la enfermedad (mayor o menor cantidad de
bacilos en el esputo)
• Características del ambiente en que ocurre (inadecuada
ventilación)
• condiciones del individuo expuesto (nutrición, enfermedades
concomitantes)
FACTORES DE RIESGO DEL HUÉSPED
• Inmunosupresión (infección por VIH, colagenopatías,
diabetes, insuficientes renales)
• inmigrantes de áreas endémicas
• hacinamiento
• personas en situación de extrema pobreza,
• trabajadores de la salud, presos, drogadictos
IMPORTANTE
• Las personas que se infectan con el bacilo tuberculoso
(10%) llegará a desarrollar la enfermedad
• Entre los que se enfermarán de tuberculosis, el 80%
manifestará la enfermedad durante los dos primeros años
posteriores a la primoinfección
EPIDEMIOLOGA
EPIDEMIOLOGÍA
• En el Ecuador, la mayor concentración de casos en el país
está en las provincia de
• Guayas con el 48,25%
• Sucumbíos, Los Ríos, Esmeraldas y El Oro
• la provincia menos afectada es la provincia de Carchi.
• América Latina y el Caribe presentaron 35.800 casos de
tuberculosis (TB) en 2019, de los cuales el 3 %
corresponden a Ecuador, con un total de 6094 casos.
• Ecuador se encuentra en el puesto 10 entre las
naciones con más pacientes contagiados por la
enfermedad a nivel de América Latina y el Caribe
EPIDEMIOLOGÍA
EPIDEMIOLOGÍA
• Los grupos más afectados son los hombres entre 15 y 34 años de
edad.
• Por cada mujer infectada con TB existen dos hombres infectados
PATOGENIA E INMUNIDAD
• La interacción bacilo-ser humano inicia cuando se inhala las gotas
infecciosas de un paciente enfermo hacia un paciente sano.
• La mayor parte de los bacilos quedan atrapados en las vías
respiratorias superiores y solo un 10% llegan a los alveolos.
• Se estima que para que se produzca infección se necesita 5-200
bacilos
PATOGENIA E INMUNIDAD
• ESTADÍO 1.- Una vez en los alvéolos, los bacilos son fagocitados por los
macrófagos alveolares no activados , donde se multiplican y producen
la liberación de citoquinas que, a su vez, atraerán a más macrófagos y
monocitos que de nuevo fagocitarán los bacilos
PATOGENIA E INMUNIDAD
• ESTADÍO 2.- Se produce una acumulación de macrófagos y bacilos
intracelulares entre los días 7 y 21.
• Estado de simbiosis, también conocido como Fase de Crecimiento
Logarítmico.
• ESTADÍO 3.- Se produce necrosis tisular y de los macrófagos (Necrosis
caseosa). Se crea un medio desfavorable para la multiplicación de los
bacilos. Esto se produce alrededor de la tercera semana, coincidiendo
con la positivización del PPD.
PATOGENIA E INMUNIDAD
• ESTADÍO 4.- Con la sensibilización de los linfocitos CD4 se produce una reacción
inmunológica con liberación de linfoquinas que activan los macrófagos, capaces de
la destrucción del bacilo.
• Este fenómeno dará lugar a la formación de los granulomas y luego se calcifican
• ESTADÍO 5.- Si el paciente tiene alteración en la inmunidad, los macrófagos
activados son ineficaces, por lo que se crean unas condiciones idóneas para la
multiplicación extracelular de los bacilos.
• Se produce la licuefacción del material y éste drena a la vía aérea. Se producirá la
cavitación.
PATOGENIA E INMUNIDAD
• En el Estadio I, parte de esos macrófagos alveolares pueden alcanzar
vía linfática los ganglios regionales, y desde aquí, vía hematógena, al
resto del organismo: riñones, epífisis de los huesos largos, cuerpos
vertebrales, meninges.
PATOGENIA E INMUNIDAD
• Si el huésped es inmunocompetente, las lesiones se resuelven de
forma espontánea y después puede descubrirse de forma accidental
por un pequeño nódulo calcificado, conocido como complejo de Ghon.
• En los niños o en los pacientes con compromiso inmunitario, el
complejo de Ghon puede reactivarse
PATOGENIA E INMUNIDAD
• La infección puede progresar a enfermedad rápidamente, años después, o
nunca.
• En los individuos inmunocompetentes infectados, el 10% desarrollará la
enfermedad en los dos años siguientes a la primoinfección.
• Otro 5% la desarrollará más tarde.
10% infectados
desarrollarán
enfermedad en
algún momento
de su vida
El otro 90% permanecerá
libre de enfermedad
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• TUBERCULOSIS PULMONAR
• Representa el 80-85% de los casos; es la más frecuente y
la más contagiosa de las formas de tuberculosis, junto con
la TBC laringea
TUBERCULOSIS PULMONAR
SEMIOLOGIA Y TB
CDC 2019
NUESTRO MEDIO
• PERDIDA DE PESO
• PALIDEZ
• TOS PERSISTENTE
• ANOREXIA
• RADIOGRAFIA DE TORAX SOSPECHOSA.
• SUMAR FACTOR DE RIESGO
TUBERCULOSIS PULMONAR
• El examen físico del aparato respiratorio del paciente con
tuberculosis suele ser normal, a pesar de la evidencia
extensa que puede presentarse radiológicamente
TUBERCULOSIS EXTRAPULMONAR
• Corresponde aproximadamente el 15-20% de
todos los casos de tuberculosis.
• Las más frecuentes son
• ganglionar
• pleural
• genitourinaria
• Las manifestaciones clínicas dependerán del
órgano afectado
SOSPECHA DE TUBERCULOSIS
• CONCEPTO:
• sintomática respiratoria a toda persona que tiene tos y flema por más
de 15 días
• Sumado al resto de síntomas anotados
• PERDIDA DE PESO
• PALIDEZ
• TOS PERSISTENTE
• ANOREXIA
• RADIOGRAFIA DE TORAX SOSPECHOSA.
HALLAZGOS DE LABORATORIO EN TBC
• Anemia Normocítica
• Leucopenia
• Linfocitosis
• Velocidad de Eritrosedimentación elevada
DIAGNÓSTICO
• El diagnostico de certeza de tuberculosis, comprende la
identificación del bacilo en muestras de secreciones orgánicas o
en tejidos.
• La bacteriología (baciloscopía)
• Cultivo Lowenstein
• PCR (GenXpert)
• La radiología
• La reacción de PPD
• Otras técnicas
DIAGNÓSTICO
• 1) Bacteriología.- La baciloscopía directa del esputo es la
técnica de confirmación más rápida, sencilla y práctica.
• Confirma entre el 65% y el 80% de los casos
BACILOSCOPÍA
DIAGNÓSTICO
• 2) El cultivo conocido como Lowenstein Jensen es más
específico.
• La efectividad alcanza el 90%
• El inconveniente es que dura más tiempo (21 a 42 días) y
es más costosa
LOWENSTEIN
LOWENSTEIN SE RECOMIENDA REALIZAR:
• Varias baciloscopías negativas, con persistencia de
síntomas y radiología sugestiva de tuberculosis
• Sospecha de tuberculosis extrapulmonar
• Pacientes inmunocomprometidos, sobre todos en
portadores del VIH
DIAGNÓSTICO
• Mediante la baciloscopía y con 3 muestras de esputo, se
pueden diagnosticar más del 70% de los casos; con el
cultivo el diagnóstico aumenta al 90%.
• En la fase tardía del VIH, la baciloscopía y el Lowenstein
son menos sensibles, por lo que alta sospecha clínica es
importante
IMPORTANTE
• Diagnostico certero: baciloscopía o lowenstein positivo
• Diagnóstico probable: biopsias con reporte de granulomas
• Diagnostico posible: baciloscopías y lowenstein negativos,
biopsias negativas, alta sospecha clínica.
3) PCR O GENXPERT
A nivel mundial es la primera herramienta de diagnòstico
• Se aplica en muestras de esputo, lavado gástrico,
aspirado bonquial
• NO son aplicables las muestras de orina, sangre y
heces
PUNTO CLAVE
• Se recomienda el uso de PCR en tiempo real para la
detección de TB extrapulmonar en los siguientes casos
• a. Muestra de líquido Cefalorraquídeo ante sospecha de TB
Meníngea.
• b. Nódulos linfáticos y otros tejidos (Óseos)
DIAGNÓSTICO: RADIOLOGÍA
• Es poco específico, pueden observarse cavernas, fibrosis,
infiltrados nódulos. La sensibilidad es menor de acuerdo
con el nivel de la inmunidad del paciente
DIAGNÓSTICO: RADIOLOGÍA
• En un estudio prospectivo hecho en pacientes con VIH, el 8% de
los pacientes con TBC pulmonar tenían una RX de tórax normal.
• En otro estudio, el 32% de los pacientes con tuberculosis y
SIDA, tenían radiografías de tórax sin patrón sospechoso de
tuberculosis
• Cuando los CD4 eran menores de 200, la adenopatía mediastinal
fue más común, y la cavitación menos frecuente
REACCIÓN PPD O MANTOUX
• La reacción de tuberculina es de poca ayuda diagnóstica,
ya que identifica infección (EXPOSICIÒN) y no enfermedad.
• Es el estándar para diagnóstico de tuberculosis latente
• Entre el 10 al 20% de las formas de tuberculosis pueden
aparecer como anérgicas, ya sea por mala técnica o
enfermedades que producen inmunosupresión
(insuficiencia renal, VIH, desnutrición)
• Los pacientes con tuberculosis latente no son
contagiosos
• El 5% de estos pacientes desarrollarán
tuberculosis en algún momento de su vida
INTERPRETAACION CON PPD
OTRAS TÉCNICAS DE LABORATORIO
• El MGIT 960 (Mycobacteria Grow Indicator Tube), detecta el crecimiento
de la Mycobacteria por la consumo de oxígeno en un tiempo de 5 a 11
días.
• alto costo
• El ADA (Adenosina Deaminasa) es un producto de linfocitos y macrófagos
que se libera durante la respuesta celular, es rápido y de bajo costo pero
poco específico.
• No es una prueba diagnóstica pero se emplea junto con otras pruebas
como cultivo, análisis de líquido pleural o PCR
• Es útil en tuberculosis por derrame pleural y tuberculosis meníngea
OTRAS TÉCNICAS DE LABORATORIO
• QuantiFERON mide la cantidad de producción de
interferón gamma de los linfocitos /macrófagos frente a M.
tuberculosis
• Herramientas de diagnóstico para la infección
tuberculosa latente.
• No aplicable a nuestro medio porque la mayoría de las
personas tenemos vacuna BCG y hemos estado
expuestos a M. tuberculosis
TRATAMIENTO
• El Ministerio de Salud Pública del Ecuador, en el Manual de
Normas y Procedimientos para el Control de la
Tuberculosis, publicado en el año 2018, recomienda el
tratamiento farmacológico en 2 fases:
• Tratamiento para TBC
• Primera o fase inicial de 50 dosis HRZE (2 meses)
• Segunda o fase de consolidación de 100 dosis HR (4 meses).
• Los medicamentos en ambas fases se administrarán en forma diaria (5 días por
semana en casos ambulatorios y 7 días a la semana en hospitalización)
• H=isoniacida
• R=rifampicina
• Z= pirazinamida
• E=etambutol
TRATAMIENTO
• La estrategia de tratamiento llamada TDO (tratamiento
directamente observado) es el esquema promovido por la
OPS/OMS desde 1995 y que se aplica para garantizar el
tratamiento correcto, bajo la administración supervisada, y
que se aplica también en nuestro país.
DURACIÒN DE TRATAMIENTO
• En casos nuevos TB pulmonar con coinfección VIH se
recomienda un régimen de tratamiento de al menos seis
meses 2HRZE/4HR (6 meses)
• Se recomienda el esquema 2HRZE/10HR (12 meses) para
los casos de TB del SNC, inclusive en los afectados con
coinfección TB/VIH
CONSIDERACIONES ESPECIALES
• En el embarazo la mayoría de fármacos antituberculosos pueden ser
utilizados. En la lactancia pueden ser utilizados todos los fármacos
antituberculosos.
• La Pirazinamida es el fármaco antituberculoso más hepatotóxico y la
Rifampicina, aunque el menos dañino, puede provocar ictericia
colestásica. Y causar orina anaranjada
CONSIDERACIONES ESPECIALES
• En los pacientes diabéticos, no están contraindicados los
medicamentos antituberculosos.
• Es importante para el éxito del tratamiento antifímico, mantener
glicemias normales.
• En el caso de insuficiencia renal crónica, la Isoniacida,
Rifampicina y Priazinamida, se excretan por vía biliar, por
lo que pueden ser administrados en dosis normales.
VIGILANCIA Y SEGUIMIENTO
• Se recomienda que las baciloscopías de control se realicen
de manera mensual
• Se considera que el paciente está curado cuando se reportan al
menos dos baciloscopías negativas
VACUNACIÓN
• Disminuye la incidencia de Tb de un 60-80%
• Reduce en 50% la progresión de infección a forma clínica
• Previene la diseminación y formas severas de la
enfermedad

TUBERCULOSIS PULMONAR Y EXTRAPULMONAR 2022

  • 1.
  • 2.
    • Refleja lasituación socio-económica de un pueblo. • La OMS estima que anualmente hay 10 millones de casos nuevos • Después del VIH/SIDA es la segunda causa de muerte por enfermedades infecciosas • Anualmente 1´500.000 de personas mueren por causa de la tuberculosis • América: 268.000 casos nuevos; 217.081 fueron casos nuevos y recaídas, y 13.438 previamente tratados. El 82% fueron VIH +
  • 3.
    TB bacteriológicamente confirmado:muestra biológica + (baciloscopia, cultivo, etc) TB clínicamente diagnosticado: sin confirmación bacteriogica, dg TB activa clínica del medico TB pumonar: parenquim pulmonar, árbol traqueo-bronquial (TB miliar) TB extraulmonar: pleura, ganglios linfáticos, abdomen , etc (menos pulmones) Nuevo: nunca recibió tto o <1mes Previamente tratado: tto minimo un mes o + Resistencia: extensamente resistente, monoresistente, multidrogoresistencia, polirresistencia,R.rifampicina
  • 4.
    HISTORIA • Conocida comophtisis por los griegos, consunción por los ingleses, tuberculosis por Shoenlein de Zurich en 1839.
  • 5.
    ETIOLOGÍA • Es causadaen el 98% de los casos por Mycobacterium tuberculosis • un bacilodelgado y curvo, alcohol ácido resistente, que mide de 1 a 10 micras, susceptible a la luz solar y el calor . • La mayoría de los casos son el resultado de la reactivación de una infección previa
  • 6.
  • 7.
    ETIOLOGÍA • El 2% de los casos corresponden a • M. bovis • M. africanum • M. microti (roedores) • M. canetti • M. caprae (ganado)
  • 8.
  • 9.
    TRANSMISIÓN • El reservoriode la tuberculosis es el hombre enfermo. • Se transmite de persona a persona por inhalación de aerosoles contaminados por el bacilo, que han sido eliminados por los individuos enfermos al toser, hablar o estornudar
  • 10.
    TRANSMISIÓN • Los factoresdeterminantes del contagio • localización de la tuberculosis (pulmonar o no) • La única contagiosa es Tb pulmonar y laríngea • características de la enfermedad (mayor o menor cantidad de bacilos en el esputo) • Características del ambiente en que ocurre (inadecuada ventilación) • condiciones del individuo expuesto (nutrición, enfermedades concomitantes)
  • 11.
    FACTORES DE RIESGODEL HUÉSPED • Inmunosupresión (infección por VIH, colagenopatías, diabetes, insuficientes renales) • inmigrantes de áreas endémicas • hacinamiento • personas en situación de extrema pobreza, • trabajadores de la salud, presos, drogadictos
  • 12.
    IMPORTANTE • Las personasque se infectan con el bacilo tuberculoso (10%) llegará a desarrollar la enfermedad • Entre los que se enfermarán de tuberculosis, el 80% manifestará la enfermedad durante los dos primeros años posteriores a la primoinfección
  • 13.
  • 14.
    EPIDEMIOLOGÍA • En elEcuador, la mayor concentración de casos en el país está en las provincia de • Guayas con el 48,25% • Sucumbíos, Los Ríos, Esmeraldas y El Oro • la provincia menos afectada es la provincia de Carchi.
  • 15.
    • América Latinay el Caribe presentaron 35.800 casos de tuberculosis (TB) en 2019, de los cuales el 3 % corresponden a Ecuador, con un total de 6094 casos. • Ecuador se encuentra en el puesto 10 entre las naciones con más pacientes contagiados por la enfermedad a nivel de América Latina y el Caribe
  • 17.
  • 19.
    EPIDEMIOLOGÍA • Los gruposmás afectados son los hombres entre 15 y 34 años de edad. • Por cada mujer infectada con TB existen dos hombres infectados
  • 20.
    PATOGENIA E INMUNIDAD •La interacción bacilo-ser humano inicia cuando se inhala las gotas infecciosas de un paciente enfermo hacia un paciente sano. • La mayor parte de los bacilos quedan atrapados en las vías respiratorias superiores y solo un 10% llegan a los alveolos. • Se estima que para que se produzca infección se necesita 5-200 bacilos
  • 21.
    PATOGENIA E INMUNIDAD •ESTADÍO 1.- Una vez en los alvéolos, los bacilos son fagocitados por los macrófagos alveolares no activados , donde se multiplican y producen la liberación de citoquinas que, a su vez, atraerán a más macrófagos y monocitos que de nuevo fagocitarán los bacilos
  • 22.
    PATOGENIA E INMUNIDAD •ESTADÍO 2.- Se produce una acumulación de macrófagos y bacilos intracelulares entre los días 7 y 21. • Estado de simbiosis, también conocido como Fase de Crecimiento Logarítmico. • ESTADÍO 3.- Se produce necrosis tisular y de los macrófagos (Necrosis caseosa). Se crea un medio desfavorable para la multiplicación de los bacilos. Esto se produce alrededor de la tercera semana, coincidiendo con la positivización del PPD.
  • 23.
    PATOGENIA E INMUNIDAD •ESTADÍO 4.- Con la sensibilización de los linfocitos CD4 se produce una reacción inmunológica con liberación de linfoquinas que activan los macrófagos, capaces de la destrucción del bacilo. • Este fenómeno dará lugar a la formación de los granulomas y luego se calcifican • ESTADÍO 5.- Si el paciente tiene alteración en la inmunidad, los macrófagos activados son ineficaces, por lo que se crean unas condiciones idóneas para la multiplicación extracelular de los bacilos. • Se produce la licuefacción del material y éste drena a la vía aérea. Se producirá la cavitación.
  • 24.
    PATOGENIA E INMUNIDAD •En el Estadio I, parte de esos macrófagos alveolares pueden alcanzar vía linfática los ganglios regionales, y desde aquí, vía hematógena, al resto del organismo: riñones, epífisis de los huesos largos, cuerpos vertebrales, meninges.
  • 25.
    PATOGENIA E INMUNIDAD •Si el huésped es inmunocompetente, las lesiones se resuelven de forma espontánea y después puede descubrirse de forma accidental por un pequeño nódulo calcificado, conocido como complejo de Ghon. • En los niños o en los pacientes con compromiso inmunitario, el complejo de Ghon puede reactivarse
  • 26.
    PATOGENIA E INMUNIDAD •La infección puede progresar a enfermedad rápidamente, años después, o nunca. • En los individuos inmunocompetentes infectados, el 10% desarrollará la enfermedad en los dos años siguientes a la primoinfección. • Otro 5% la desarrollará más tarde. 10% infectados desarrollarán enfermedad en algún momento de su vida El otro 90% permanecerá libre de enfermedad
  • 27.
    MANIFESTACIONES CLÍNICAS • TUBERCULOSISPULMONAR • Representa el 80-85% de los casos; es la más frecuente y la más contagiosa de las formas de tuberculosis, junto con la TBC laringea
  • 28.
  • 29.
    NUESTRO MEDIO • PERDIDADE PESO • PALIDEZ • TOS PERSISTENTE • ANOREXIA • RADIOGRAFIA DE TORAX SOSPECHOSA. • SUMAR FACTOR DE RIESGO
  • 30.
    TUBERCULOSIS PULMONAR • Elexamen físico del aparato respiratorio del paciente con tuberculosis suele ser normal, a pesar de la evidencia extensa que puede presentarse radiológicamente
  • 31.
    TUBERCULOSIS EXTRAPULMONAR • Correspondeaproximadamente el 15-20% de todos los casos de tuberculosis. • Las más frecuentes son • ganglionar • pleural • genitourinaria • Las manifestaciones clínicas dependerán del órgano afectado
  • 39.
    SOSPECHA DE TUBERCULOSIS •CONCEPTO: • sintomática respiratoria a toda persona que tiene tos y flema por más de 15 días • Sumado al resto de síntomas anotados • PERDIDA DE PESO • PALIDEZ • TOS PERSISTENTE • ANOREXIA • RADIOGRAFIA DE TORAX SOSPECHOSA.
  • 40.
    HALLAZGOS DE LABORATORIOEN TBC • Anemia Normocítica • Leucopenia • Linfocitosis • Velocidad de Eritrosedimentación elevada
  • 41.
    DIAGNÓSTICO • El diagnosticode certeza de tuberculosis, comprende la identificación del bacilo en muestras de secreciones orgánicas o en tejidos. • La bacteriología (baciloscopía) • Cultivo Lowenstein • PCR (GenXpert) • La radiología • La reacción de PPD • Otras técnicas
  • 42.
    DIAGNÓSTICO • 1) Bacteriología.-La baciloscopía directa del esputo es la técnica de confirmación más rápida, sencilla y práctica. • Confirma entre el 65% y el 80% de los casos
  • 43.
  • 44.
    DIAGNÓSTICO • 2) Elcultivo conocido como Lowenstein Jensen es más específico. • La efectividad alcanza el 90% • El inconveniente es que dura más tiempo (21 a 42 días) y es más costosa
  • 45.
  • 46.
    LOWENSTEIN SE RECOMIENDAREALIZAR: • Varias baciloscopías negativas, con persistencia de síntomas y radiología sugestiva de tuberculosis • Sospecha de tuberculosis extrapulmonar • Pacientes inmunocomprometidos, sobre todos en portadores del VIH
  • 47.
    DIAGNÓSTICO • Mediante labaciloscopía y con 3 muestras de esputo, se pueden diagnosticar más del 70% de los casos; con el cultivo el diagnóstico aumenta al 90%. • En la fase tardía del VIH, la baciloscopía y el Lowenstein son menos sensibles, por lo que alta sospecha clínica es importante
  • 48.
    IMPORTANTE • Diagnostico certero:baciloscopía o lowenstein positivo • Diagnóstico probable: biopsias con reporte de granulomas • Diagnostico posible: baciloscopías y lowenstein negativos, biopsias negativas, alta sospecha clínica.
  • 49.
    3) PCR OGENXPERT A nivel mundial es la primera herramienta de diagnòstico
  • 51.
    • Se aplicaen muestras de esputo, lavado gástrico, aspirado bonquial • NO son aplicables las muestras de orina, sangre y heces
  • 52.
    PUNTO CLAVE • Serecomienda el uso de PCR en tiempo real para la detección de TB extrapulmonar en los siguientes casos • a. Muestra de líquido Cefalorraquídeo ante sospecha de TB Meníngea. • b. Nódulos linfáticos y otros tejidos (Óseos)
  • 53.
    DIAGNÓSTICO: RADIOLOGÍA • Espoco específico, pueden observarse cavernas, fibrosis, infiltrados nódulos. La sensibilidad es menor de acuerdo con el nivel de la inmunidad del paciente
  • 54.
    DIAGNÓSTICO: RADIOLOGÍA • Enun estudio prospectivo hecho en pacientes con VIH, el 8% de los pacientes con TBC pulmonar tenían una RX de tórax normal. • En otro estudio, el 32% de los pacientes con tuberculosis y SIDA, tenían radiografías de tórax sin patrón sospechoso de tuberculosis • Cuando los CD4 eran menores de 200, la adenopatía mediastinal fue más común, y la cavitación menos frecuente
  • 55.
    REACCIÓN PPD OMANTOUX • La reacción de tuberculina es de poca ayuda diagnóstica, ya que identifica infección (EXPOSICIÒN) y no enfermedad. • Es el estándar para diagnóstico de tuberculosis latente • Entre el 10 al 20% de las formas de tuberculosis pueden aparecer como anérgicas, ya sea por mala técnica o enfermedades que producen inmunosupresión (insuficiencia renal, VIH, desnutrición)
  • 56.
    • Los pacientescon tuberculosis latente no son contagiosos • El 5% de estos pacientes desarrollarán tuberculosis en algún momento de su vida
  • 58.
  • 59.
    OTRAS TÉCNICAS DELABORATORIO • El MGIT 960 (Mycobacteria Grow Indicator Tube), detecta el crecimiento de la Mycobacteria por la consumo de oxígeno en un tiempo de 5 a 11 días. • alto costo • El ADA (Adenosina Deaminasa) es un producto de linfocitos y macrófagos que se libera durante la respuesta celular, es rápido y de bajo costo pero poco específico. • No es una prueba diagnóstica pero se emplea junto con otras pruebas como cultivo, análisis de líquido pleural o PCR • Es útil en tuberculosis por derrame pleural y tuberculosis meníngea
  • 60.
    OTRAS TÉCNICAS DELABORATORIO • QuantiFERON mide la cantidad de producción de interferón gamma de los linfocitos /macrófagos frente a M. tuberculosis • Herramientas de diagnóstico para la infección tuberculosa latente. • No aplicable a nuestro medio porque la mayoría de las personas tenemos vacuna BCG y hemos estado expuestos a M. tuberculosis
  • 63.
    TRATAMIENTO • El Ministeriode Salud Pública del Ecuador, en el Manual de Normas y Procedimientos para el Control de la Tuberculosis, publicado en el año 2018, recomienda el tratamiento farmacológico en 2 fases:
  • 64.
    • Tratamiento paraTBC • Primera o fase inicial de 50 dosis HRZE (2 meses) • Segunda o fase de consolidación de 100 dosis HR (4 meses). • Los medicamentos en ambas fases se administrarán en forma diaria (5 días por semana en casos ambulatorios y 7 días a la semana en hospitalización) • H=isoniacida • R=rifampicina • Z= pirazinamida • E=etambutol
  • 66.
    TRATAMIENTO • La estrategiade tratamiento llamada TDO (tratamiento directamente observado) es el esquema promovido por la OPS/OMS desde 1995 y que se aplica para garantizar el tratamiento correcto, bajo la administración supervisada, y que se aplica también en nuestro país.
  • 67.
    DURACIÒN DE TRATAMIENTO •En casos nuevos TB pulmonar con coinfección VIH se recomienda un régimen de tratamiento de al menos seis meses 2HRZE/4HR (6 meses) • Se recomienda el esquema 2HRZE/10HR (12 meses) para los casos de TB del SNC, inclusive en los afectados con coinfección TB/VIH
  • 69.
    CONSIDERACIONES ESPECIALES • Enel embarazo la mayoría de fármacos antituberculosos pueden ser utilizados. En la lactancia pueden ser utilizados todos los fármacos antituberculosos. • La Pirazinamida es el fármaco antituberculoso más hepatotóxico y la Rifampicina, aunque el menos dañino, puede provocar ictericia colestásica. Y causar orina anaranjada
  • 70.
    CONSIDERACIONES ESPECIALES • Enlos pacientes diabéticos, no están contraindicados los medicamentos antituberculosos. • Es importante para el éxito del tratamiento antifímico, mantener glicemias normales. • En el caso de insuficiencia renal crónica, la Isoniacida, Rifampicina y Priazinamida, se excretan por vía biliar, por lo que pueden ser administrados en dosis normales.
  • 71.
    VIGILANCIA Y SEGUIMIENTO •Se recomienda que las baciloscopías de control se realicen de manera mensual • Se considera que el paciente está curado cuando se reportan al menos dos baciloscopías negativas
  • 72.
    VACUNACIÓN • Disminuye laincidencia de Tb de un 60-80% • Reduce en 50% la progresión de infección a forma clínica • Previene la diseminación y formas severas de la enfermedad