Este documento describe la tuberculosis, una enfermedad infecciosa causada por la bacteria Mycobacterium tuberculosis. Se transmite principalmente por vía aérea y afecta principalmente los pulmones, aunque puede afectar otros órganos. La tuberculosis es una de las principales causas de muerte infecciosa en el mundo y está estrechamente asociada con el VIH. El diagnóstico se basa en exámenes bacteriológicos y radiológicos de los pulmones.

1. TUBERCULOSIS
PESTE BLANCA
Alumno Interno Georg Heberlein A.
Hospital de enfermedades infecciosas Dr. Lucio Córdova

2. ¿QUÉ ES LA TUBERCULOSIS?
• Comúnmente conocida como TBC, es una enfermedad
aerotransportadora a menuda severa y contagiosa causada por
una infección bacteriana Mycobacterium Tuberculosis.
• Típicamente afecta los pulmones pero esto también puede afectar
cualquier otro órgano del cuerpo (Ganglios linfáticos, intestino,
cavidades serosas, huesos, articulaciones, aparato urogenital,
piel, sistema nervioso y ojos).
Echegoyen-Carmona, Rufino. PATOLOGÍA Y CLÍNICA DE LAS ENFERMEDADES
RESPIRATORIAS. InstitutoPolitécnico Nacional. México, 2006.Pág. 243

3. ATS (2005)
• «Enfermedad infecciosa crónica pulmonar y
extrapulmonar, adquirida mediante inhalación en la
estructura alveolar del pulmón de núcleos de gotitas
que contienen el bacilo de la TBC (mycobacterium
tuberculosis); se caracteriza por periodos de infección
temprana (a menudo asintomática), latencia y potencial
recurrencia).

4. EPIDEMIOLOGÍA MUNDIAL
• Segunda causa mundial de mortalidad, después del
sida, causada por un agente infeccioso.
• En 2010, 8,8 millones de personas enfermaron de TB y
1,4 millones murieron por esta causa.
• Más del 95% de las muertes por TB, ocurrieron en
países de ingresos bajos y medianos, y ésta
enfermedad es una de las 3 causas principales de
muerte en las mujeres entre los 15 y los 44 años.

5. EPIDEMIOLOGÍA MUNDIAL
• En 2009, unos 10 millones de niños quedaron huérfanos a
consecuencia de la muerte de los padres por causa de TB.
• La TB es la causa principal de muerte de las personas
infectadas con VIH, pues causa una cuarta parte de las
defunciones en este grupo.
• Lentamente está disminuyendo el número anual estimado de
personas que enferman con TB; ello quiere decir que estamos
en camino con el Objetivo de Desarrollo del Milenio «Detener
la propagación de esta enfermedad de aquí al año 2015».
• Tasa de mortalidad por TB disminuyó un 40% entre 1990 y
2010.
WHO. Marzo 2012

6. MAPA MUNDIAL DE CASOS NOTIFICADOS DE TBC
EN EL AÑO 2002
http://www.scielo.org.mx/img/revistas/iner/v18n1/a6f1.jp

7. TASA DE INCIDENCIA TBC ESTIMADA POR PAÍS,
2009. GLOBAL TUBERCULOSIS CONTROL 2010,
WHO.
http://matasanos.org/2011/03/22/dia-mundial-de-la-tuberculosis-%C2%BFque-pasa-en-chile/

8. EPIDEMIOLOGÍA CHILE
• Hoy en Chile enferman cerca de 2500 personas
anualmente (7 por día).
• Riesgo de enfermar ha disminuido a un tercio en 20
años de 42.2 casos por 100.000 habitantes en 1990 a
13.2 el 2009.

9. EPIDEMIOLOGÍA CHILE
• Desde el año 2000 en «Umbral de la fase de eliminación de la
Tuberculosis», determinando por acuerdo internacional una tasa
20 x 100.000 para la TB en todas sus formas.
• Metas fijadas por el Programa Nacional de Control:
• «Eliminación avanzada» para los años 2008 a 2010 (Tasa
10 x 100.000).
• «Eliminación de la TB como problema de Salud Pública»,
para los años 2018 a 2020 (Tasa 5 x 100.000)

12. CADENA EPIDEMIOLÓGICA DE TRANSMISIÓN
• Agente causal.
• Reservorio y fuente de infección.
• Mecanismo de transmisión.
• Huésped susceptible de enfermar.

13. AGENTE CAUSAL
• Enfermedad causada por el Mycobacterium tuberculosis. Parte
del complejo M. Tuberculosis:
• M. bovis, M. africanum, M. microti, M. canettii y el M.
pennipedi.
• Características:
• Parásito estricto, de transmisión directa, de persona a
persona.
• No tiene toxinas conocidas, puede persistir en
bacteriostasis por largos periodos.

14. • Características:
• Aerobio, capacidad de crecimiento según la presión parcial
de O2 del órgano donde se encuentra.
• Multiplicación lenta, condiciona tendencia a cronicidad.
• Virulencia variable, determina sus características
epidemiológicas.
• Capacidad de generar variadas respuestas inmunes en el
huésped.

15. RESERVORIO Y FUENTE DE INFECCIÓN
• Reservorio potencial: Reservorio más importante del M.
tuberculosis, corresponde al hombre sano infectado.
• Reservorio constituido: Más peligroso, constituye a los
enfermos no diagnosticados y los casos crónicos resistentes.
Fuentes reales de infección.
• Hombre sano infectado sólo se convierte en fuente de
infección cuando pasa a ser enfermo.
• Localización más contagiosa es la pulmonar.

16. MECANISMO DE TRANSMISIÓN: INFECCIÓN
• Primoinfección: Contagio
• Contagios por vía aerógena +++
• Cantar, reír, toser, hablar, estornudar, etc.
• Partículas de Pflüger. (Más grandes y con mayor cantidad
de bacilos). Poco infecciosas porque quedan en VAS.
• Gotitas de Wells, formadas por evaporación de Pflüger’s
(más pequeñas y muy infecciosas, depositan en VAI).
• Entrada orodigestiva. ++
• Bacilos penetran por vía linfática. (complejo extrapulmonar)
• Rol en infección por M. avium complex en pacientes con
SIDA.

17. • Vía urogenital:
• Orina y transmisión sexual.
• Vía cutáneomucosa.
• Vía por inoculación directa de patólogos.
• Vía transplacentaria:
• Tuberculosis miliar de la madre, determina TB congénita.

18. POTENCIAL DE INFECTIVIDAD
• Grado de extensión de la enfermedad.
• Severidad y frecuencia de la tos.
• Quimioterapia antituberculosa: 50 veces menos infectantes
quienes ya la comenzaron.
• Características de a exposición:
• Concentración de bacilos en la atmósfera.
• Ventilación de a habitación.
• Grado de contacto y cercanía con el enfermo.

19. HUÉSPED SUSCEPTIBLE DE ENFERMAR
• Una vez producida la primera infección, en la mayoría de los
casos el bacilo queda encapsulado en pequeños focos que no
progresan ni determinan enfermedad.
• Minoría de personas infectadas por BK es proclive a enfermar.
Esto determina las tuberculosis posprimarias y,
• Muchos años después de haber sido infectado, produciendo lo
que se denomina como tuberculosis de reactivación
endógena.

20. HUÉSPED SUSCEPTIBLE DE ENFERMAR:
PATOGENIA
• Factores dependientes del bacilo: Cepa beijing +++, cantidad
inoculada.
• Factores dependientes del ambiente:
• Distancia boca a boca.
• Tiempo de duración.
• Hacinamiento
• Factores dependientes del huésped:
• Edad: En lactantes, más grave. Edad escolar, momento menos
peligroso. Pubertad, peor pronóstico 20% progresará
enfermedad. Ancianos, mayor gravedad.
• Infecciones virales como VIH.
• Desnutrición proteica, alcoholismo.

21. ENFERMEDADES QUE PERMITEN EL
DESARROLLO DE LA INFECCIÓN
• Leucemia y
• Hemofilia,
• Insuficiencia renal crónica,
• Diabetes mellitus
• VIH/SIDA
• Desnutrición.

22. DIAGNÓSTICO DE LA INFECCIÓN
• Reacción de la tuberculina o PPD: Derivado proteico purificado,
en algún momento de su vida, con una microbacteria y que se
ha sensibilizado a sus antígenos.
• Principales indicaciones de la PPD:
• Como índice epidemiológico de la infección tuberculosa.
• Como ayuda en el diagnóstico de la enfermedad.
• Para detectar infecciones recientes.

23. TUBERCULOSIS PULMONAR
• Más frecuente en el hombre 2:1 con tendencia a 3:1 sobre 40
años.
• Frecuencia en las partes altas y dorsales de los pulmones.
• Diseminación por vía broncogena o intracanalicular.
• Facilidad para producir cavidades donde alojan millones de
bacilos de Koch.

24. SINTOMATOLOGÍA Y SIGNOS
• Varía según órgano o tejido afectado, sin embargo, las
manifestaciones clínicas son muy similares.
• Síntomas generales, sistémicos o constitucionales.
• Síntomas respiratorios

25. SÍNTOMAS GENERALES
• Primero en aparecer.
• Astenia.
• Decaimiento y pérdida apetito.
• Gran fatigabilidad.
• Sensación febril.
• Malestar general.
• Sudoración nocturna ++
• Síndrome de fiebre de origen desconocido en TB suele
tener un papel destacado.
• «La gran simuladora».

26. SIGNOS
• Agrandamiento o sensibilidad de los ganglios linfáticos en el
cuello u otras áreas.
• Pueden detectarse derrames alrededor de pulmón,
generalmente unilaterales.
• Dedos hipocráticos en manos y pies en casos avanzados.

27. SÍNTOMAS RESPIRATORIOS
• Más importante y orientador.
• Síntoma principal TOS que va en aumento gradual.
• Desgarro con sangre: Presente entre el 20 y 30% de los
casos. Principal causa de consulta en urgencia.
• Disnea: Poco relevante a comienzo que puede llegar a ser un
síntoma primario en etapas avanzadas.
• Laringitis tuberculosa: Disfonía dolorosa. Úlceras de la lengua,
Abscesos faríngeos, tuberculosis esofágicas.
• Tendencia a la postración.
• Antecedentes personales y familiares.

28. EXPLORACIÓN FÍSICA
• Paciente de aspecto febril.
• Paciente enflaquecido o caquéctico. Actualmente, con
caracteres no muy diferentes a un paciente con SIDA.
• Pueden encontrarse lesiones radiológicas en ausencia total de
signos semiológicos al examen físico.
• Pueden estar representados con pequeñas áreas con
crepitaciones en los ápices pulmonares.

29. CLASIFICACIÓN
• Confirmados y no confirmados bacteriológicamente.
• Confirmados: Bk (+) y Cultivo (+).
• Radiológica:
• TB cavitarias.
• TB no cavitarias.

30. DIAGNÓSTICO TB PULMONAR
• Pilar fundamental es la bacteriología. (Presencia de M.
tuberculosis en alguna muestra orgánica)
• Baciloscopía:
• Presencia de BAAR especificidad cercana al 100%.
• Cultivo:
• Técnica de mayor sensibilidad. Muestra necesita de 10
bacilos/ml en muestras digeridas y concentradas para
que sea (+).
• 3-8 semanas en que el cultivo se haga (+).
• Reacción a la tuberculina:

31. MANIFESTACIONES RADIOLÓGICAS
• Rx torax es el método más sensible para el diagnóstico de TB
pulmonar.
• Infrecuentes los casos en que una lesión bronquial aislada o un
infiltrado invisible a la radiografía convencional puedan dar una
bacteriología positiva sin que se encuentren sombras
patológicas.
• Cavitación es frecuente así como diseminaciones broncógenas
a otras áreas del pulmón.
• Puede existir compromiso pleural. Especialmente cuando
enfermedad persiste en el tiempo.

32. • Distinción entre lesiones radiológicas activas e inactivas.
• Activas: Sombras más blandas, menos precisas, más
difuminadas y más inestables que las causadas por
cicatrices.
• Inactivas: Presencia de cicatrices y cavitaciones.

33. http://www.umm.edu/graphics/images/es/1607.jpg http://es.wikipedia.org/wiki/Tuberculosis
http://grupos.emagister.com/imagen/rx_de_torax_con_tuberculosis_pulmonar/1790-198814

34. http://demoralesg-pulmones.blogspot.com/2010_05_01_archive.html

37. TUBERCULOSIS ASOCIADA A VIH/SIDA
• Tuberculosis es un claro ejemplo de infección que requiere de
inmunidad celular para su control.
• VIH incrementa el riesgo de reactivación de infección tuberculosa
latente y acelera la progresión después de la infección o de la
reinfección.
• Por otra parte, la tuberculosis agrava el pronóstico de los pacientes
infectados por VIH.
• Según la OMS, la TB causó la muerte de 1.6 millones de personas,
entre ellas 195.000 infectadas por el VIH.
• Grave problema es ciertas regiones, entre ellas brotes descritos en
Sudáfrica de M. tuberculosis complex. Cepa extremadamente
resistente de los cuales más de 44% estaban infectados por VIH.

38. • El mecanismo patogénico más frecuentemente implicado en el
desarrollo de tuberculosis en los infectados por VIH es la
reactivación endógena.
• Características de TB en infectados por VIH.
• Fiebre, adenopatías y esplenomegalia en más frecuente en
los VIH.
• Patrón clásico de TB posprimaria de infiltrados cavitados o
no en los segmentos apicales, es menos frecuente en los
VIH, en quienes puede existir una Rx normal, hasta
condensaciones intersticiales o únicamente adenopatías
mediastínicas.

39. • Características de TB en infectados por VIH
• Rendimientos diagnóstico de la BK de esputo no parece
estar disminuido en pacientes VIH, aunque es significativa
una mayor carga bacilífera en las TB pulmonares de
pacientes no-VIH.
• Tuberculosis ganglionar, segunda localización más frecuente
después de la pulmonar.
• Pacientes con VIH con tuberculosis tienen mayor riesgo de
meningitis tuberculosa.
• Vacunación con BCG está contraindicada en personas
infectadas por VIH por lo controvertido de su eficacia y por
riesgo de enfermedad diseminada.

40. • Características de TB en infectados por VIH
• En población VIH la prueba de PPD carece de
poder discriminativo. La falta de sensibilidad en los
VIH del PPD obliga al planteamiento de profilaxis
universal con isoniacida en la población VIH.
• Periodos de tratamiento antibiótico más
prolongados en VIH. 6 a 9 meses post cultivos (-)

41. FÁRMACOS
• Drogas antituberculosas de primera línea.
• Más económicas, más potentes, mejor toleradas y se usan en
todos los tratamientos iniciales de TB.
• Isoniacida ++, rifampicina pirazinamida (valiosa para el
tratamiento de meningitis), etambutol y estreptomicina.
• Drogas antituberculosis de segunda línea.
• Resto de fármacos anti TB que son empleados en el tratamiento
de las TB resistentes.
• En general son menos efectivos, más tóxicos y mucho más caros.
• Más utilizados son: Fluoroquinolonas (ofloxacina, levofloxacina y
moxfloxacina (++).

42. • Inyectable aminoglucósidos sin resistencia cruzada con la
estreptomicina (S) (kanamicina, amikacina) y polipéptidos
(capreomicina).
• Etionamida. protionamida, cicloserina, ácido paraaminosalicílico
(PAS) y tiacetazona (TB1) tiene bastantes limitaciones o mayor
toxicidad y deben ser de resorte del especialista.

43. EFECTOS ADVERSOS DE LAS DROGAS ANTI TBC
• Algunos de los efectos secundarios más mencionados son:
• Hepatitis.
• Reducción de la eficacia de pastillas anticonceptivas.
• Hipersensibilidad, reacciones cutáneas.
• Artralgia
• Neuritis (poco frecuente).
• Erupciones cutáneas (más frecuente en paciente con VIH)

44. TRATAMIENTO
• Quimioterapia:
• Objetivos de la Quimioterapia:
• Matar rápidamente y en gran cantidad a los bacilos
tuberculosos en activa multiplicación.
• Esterilizar las lesiones para evitar recaídas.
• Prevenir el desarrollo de resistencia bacteriana.
• Características:
• Monoterapia es insuficiente.
• Tiempo debe ser prolongado.

45. Mala asociación Mecanismo de acción
Fracaso con resistencia bacteriana
de a quimioterapia
abreviada
H
Bacilos en activa
Drogas multiplicación Buena asociación:
R
Bactericidas (extracelulares y en paredes Acción bactericida
S
cavitarias)
Curación
permanente
R
Bacilos en lenta
Drogas multiplicación Tiempo suficiente:
Z
Esterilizantes (Intracelulares y en lesiones Acción esterilizante
H
caseosas cerradas)
Tratamiento Insuficiente
Reactivación bacilos sensibles

46. TRATAMIENTO INICIAL DE LA TBC
• El tratamiento actual se basa en la administración de alguna de
las asociaciones de drogas bactericidas y esterilizantes que
forman la base de la quimioterapia abreviada y que la OMS
esquematiza en 4 categorías:
• Categoría I: Esquema primario para los casos nuevos
demostrados bacteriológicamente.
• Categoría II: Esquema secundario, para los pacientes antes
tratados, que sean recaídas del esquema primario o hayan
abandonado el tratamiento. Antes de completarlo.
• Categoría III: Esquema primario simplificado, para casos
nuevos con baciloscopias y cultivos negativos.
• Categoría IV: Esquemas de retratamiento para los enfermos
antes tratados, multirresistentes.

47. TRATAMIENTO DE TBC ASOCIADA A VIH
• Se recomienda administrar siempre el esquema primario completo,
con las 4 drogas H-R-Z-E en la fase inicial, aunque las lesiones
aparentemente no sean limitadas.
• Debe asegurarse seguimiento más cercanos debido a la cantidad de
fármacos que reciben por las reacciones adversas.
• Frecuentemente hacer ajustes en la quimioterapia por las
interacciones entre R y los agentes antivirales actuales.
• Periodo de sólo 3 meses de tratamiento ha demostrado ser inefectivo,
por las recaídas. Se recomienda mantener administración de H por
tiempo indefinido después de terminado el tratamiento.
• En pacientes con CD4 menores de 100/ml, puede ser recomendable
tratar primero la tuberculosis antes de adicionar la terapia
antirretroviral.

48. PROFILAXIS
• BCG: Vacuna de «Bacillus Calmette-Guerin»
• En Chile se vacuna al nacer, donde el recién nacido no se
puede ir del hospital sin esta vacuna contra la TBC y, en primer
año básico (6 años) se administra una dosis de refuerzo.

49. GRACIAS

50. REFERENCIAS
• http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs104/es/index.html
• http://es.scribd.com/doc/6311202/Tuberculosis-pulmonar
• http://es.scribd.com/doc/43450472/Tuberculosis-Fisiopatologiadiagnosticoytratamiento-
100320202424-Phpapp02
• http://www.cfnavarra.es/salud/anales/textos/vol30/sup2/suple2a.html
• http://matasanos.org/2011/03/22/dia-mundial-de-la-tuberculosis-%C2%BFque-pasa-en-
chile/
• http://www.cfnavarra.es/salud/anales/textos/vol30/sup2/suple10a.html
• http://whqlibdoc.who.int/hq/1996/WHO_TB_96.200_(chp9-10)_spa.pdf
• http://www.cfnavarra.es/salud/anales/textos/vol30/sup2/suple10a.html