Este documento describe la tuberculosis pulmonar, causada por el bacilo Mycobacterium tuberculosis. Explica que la tuberculosis puede afectar varios sistemas del cuerpo humano y que la forma pulmonar es la más común. También resume los factores de riesgo, manifestaciones clínicas, pruebas de diagnóstico como cultivos y radiografías de tórax, y los principales fármacos utilizados en el tratamiento como la isoniazida, rifampicina y pirazinamida.

1. Tuberculosis pulmonar.
 Dr. OSCAR MAVILA
 Médico Traumatologo

2. Definición.
 Infección producida por un bacilo (Bacilo de
Koch), crónica contagiosa, originada por el
Mycobacterium tuberculosis, que se caracteriza
por la formación de granulomas caseificantes
en los tejidos afectados y por una
hipersensibilidad mediada por células.

3.  La TB se puede presentar prácticamente en
todos los sistemas del cuerpo humano
 La TB pulmonar es la mas frecuente por ser el
foco primario de infección
 La vacuna contra la TB se aplica en los RN y
solo protege contra TB meníngea

4.  En 1882 el descubrió el bacilo de la
tuberculosis.
Robert Koch.

5. Etiología.
 La tuberculosis es una enfermedad producida
por el Mycobacterium tuberculosis, bacilo del
género Mycobacterium, formando el
denominado Complejo M. Tuberculosis junto
con el M. bovis, el M. africanum y el M. microti.

6.  M. tuberculosis es el agente mas frecuente e
importante para la enfermedad en el ser
humano.
 Bacilo acido resistente
 Incoloro
 Resistente al frió y desecación
 Sensible al calor
 Depende de O2 y pH
 Crecimiento lento
 Se divide 12-16 hrs

7. Características:
 Bacteria aerobia con forma de bastoncillo.
 Tiene una vida de hasta 8 meses fuera del
cuerpo
 No forma esporas.
 Mide aproximadamente 0.5 um x 3um.
 Acidorresistentes.
 Su componente mas importante es la pared
celular

8.  Gran macromolécula
 Contiene complejos lipidicos solubles (30-
60%)
 Micosidos, glucolipidos y esteres de trealosa
 Moléculas solubles en agua no lipidicas
 Glucógeno, glucano, lipolisacaridos y
proteinas (tuberculina)

9. Capas de la pared
 Peptidoglicano, como moléculas de N-
acetilglucosamina y acido N-
glucosilmuramico
 Polímetros de arabinosa, galactosa
 Ácidos micolíticos
 Lípidos superficiales (micosidos, cord factor y
sulfolipidos

10. Proteínas
 Después de los lípidos s importantes
 Son responsables de la reacción a la
tuberculina
 Formación de anticuerpos

11. Antigenos
 Se clasifican en 4 grupos
 Grupo I: existen en todas las especies
 Grupo II y III : presentes en la cepas de
crecimiento rápido y lento
 Grupo IV: son especifico de cada especie

12. Determinante de ña
patogenicidad
 El M. tuberculosis no produce exotoxinas ni
endotoxinas que pueda causar efecto
negativo
 Es rápidamente fagocitado por los
macrófagos

13.  Los bacilos forman cordones microscópicos
 Esta formación de cordones es lo que le da la
virulencia al bacilo
 Se ha comprobado que inhibe la diapédesis
leucocitaria y lesiona las membranas
mitocondriales

15.  Escasa permeabilidad de la pared celular lo
cual explica la ineficacia que muestra contra
este microorganismo los antibióticos.

16.  Una molécula muy importante es la
lipoarabinomanan que favorece a la
supervivencia de M. tuberculosis en el interior
de los macrófagos.

17. Mecanismo de transmicion
 Contagio por vía aérea
 Los bacilos tuberculosos en un numero de 1 a 3 forman los
núcleos de estas pequeñas gotitas lo suficientemente
pequeñas (1-5 micrómetros) como para evaporarse y
permanecer suspendidas en el aire por varias horas

18.  Las partículas de mayor tamaño aunque
contienen mayor cantidad de bacilos son
menos contagiosas pues caen por gravedad o
en caso de ser inhaladas son eliminadas por el
sistema mucociliar y la tos

19. Factores de riesgo
 Edad
 ocupación
 Infección por VIH
 DM
 Desnutrición
 Hacinamiento
 Nivel socioeconómico
 Adicciones a drogas
 Afecta principalmente a la población entre los 15 y
45 años

20. Epidemiología
 Según el reporte de la OMS 2009
 Cada segundo se produce una nueva
infección por el bacilo
 Un tercio de la población mundial esta
actualmente infectada
 Entre el 5-10% de los infectados desarrollaran
la enfermedad
 Las personas con VIH tienen mas del 75% de
desarrollar la enfermedad

21. Incidencia en México
 En México los desafíos actuales para el
control de la TB son distintos debido a:
 A heterogenisidad de la población
 La amplia brecha socioeconómica
 La inequidad en los servicios
 Y la pobre cultura en la salud

22.  El balance en 2008 arrojo que el éxito de
tratamiento es de 84.04%, lo que sitúa a
México más cerca de la meta de 85% que
plantea el Plan Mundial para detener la tb e
indica que hay pocos fracasos, el abandono es
de 4.9% y la mortalidad de 1.7 x 100 mil
habitantes.

23.  De acuerdo con la Plataforma Única de
Información Nacional, en su módulo
tuberculosis, en 2008 se presentaron
alrededor de 18,210 casos nuevos en todas
sus formas, de los cuales 82.5% (15,035)
corresponde a tb pulmonar.

24.  La razón hombre mujer es de 1:1.5, y aunque
varía de un estado a otro, sigue siendo más
frecuente en hombres en edad productiva. La
tuberculosis infantil representa 3.1% del total
de casos registrados.

25.  La tasa en mayores de 15 años (utilizada
como indicador internacional) es de 20 por
cien mil habitantes para 2008, lo que refleja
un decremento importante en comparación
con 1997, ubicada en 29.46.

26.  Las enfermedades que más frecuentemente
se asocian a tuberculosis son: diabetes
mellitus (21.4%), porcentaje que se
incrementa en mayores de 40 años,
desnutrición (15.6%), alcoholismo (6.8%) y
vih/sida 6%); asimismo, de los casos de TBP
que cursan con desnutrición, el 4.1 se registra
en menores de 15 años.

28. Fisiopatología
Contagio Diseminación
pulmonar
Fagocitosis por
Macrófagos
Alveolares
Lisis del macrófago
Infectado y
Mico bacteria
Presentación del
antígeno
Lisis del macrófago,
No de la micobactera
Liberación del bacilo y
nueva fagocitosis
Linfocito T CD4 y
Liberación de citocinas
INF gamma, TNF alfa, IL 10
Inmunidad:
Macrófago activado Hipersensibilidad retardada
Granuloma,
Celular epiteliode
Linfocito activado
Necrosis caseosa
Linfocito T CD8
Linfocito T CD4
Y CD8
Foco de ghon

29. Tuberculosis primaria
 Enfermedad después
de una exposición
previa al agente causal
 Se puede presentar
mas frecuentemente
en niños
 Representa el 23-34%
de los casos totales de
TB
 la inmunodeficiencia
grave es un gran factor

30. Hallazgos radiológicos
 Linfadenopatia, común en
niños 90-95% de los casos,
43% en los adultos
 Generalmente unilateral
paratraqueal e hiliar
 Hipodensidad central,
reforzamiento periférico
(tejido granulomatoso
inflamatorio
 Relación ganglios hiliares
calcificados y focos de
ghon: complejo de Ranke

31. Enfermedad parenquimatosa
 Se caracteriza por consolidaciones homogéneas en parches,
lineal, nodular o segmentaría
 Común en adultos, frecuentemente indistinguible de
neumonía bacteriana, pero la presencia de linfadenopatia y
resistencia a antibióticos hace pensaren TB

32. Enfermedad miliar
 Afecta del 1-7% de todos
los pacientes con TB
 Frecuente en ancianos
lactantes e
inmunodeprimidos
 Se manifiesta durante los
primeros 6 meses después
de la exposición
 Nódulos de 2-3mm
distribuidos en forma difusa
lateral

33. Derrame pleural
 Se presenta en un 25%
de los pacientes
 Frecuentemente es la
única manifestación
 Se presenta 3-6meses
después de la infección
 Común en adultos
 Generalmente
unilateral

34. Tuberculosis posprimaria o
reactivación de la TB
 Pacientes previamente
sensibilizados
 Se caracteriza por la
cavitacion 20-45% de los
pacientes: diseminación
hematógena
 Se presenta con fibrosis,
calcificación
 Lesión preferentemente en
lóbulos superiores y
ausencia de lindenopatia

35. Manifestaciones radiológicas
 Consolidación
heterogénea focal o en
parches
 Afecta segmento apical
y posterior 5%
 tuberculoma: lesión
redonda u oval bien
definida de 0.5 a 4.0
cm. de diámetro

36.  Histologicamente la
parte central es
material caseoso y la
periferia histiocitos
epiteliodes células
gigantes
multinucleadas y
colágeno

37. Cuadro clínico
 Al principio suele ser inespecífico
 Fiebre
 Cansancio
 Anorexia
 Perdida de peso
 Depresión
 Diaforesis nocturna
 Tos con expectoración
 Dolor precordial no pleurítico

38. Exploración física
 Inspección: movimientos ventilatorios
disminuidos (del lado afectado)
 Palpación: disminución de la vibración vocal
en el derrame
 Percusión: sonido timpanico sobre las
cavernas y mate en el derrame pleural
 Auscultación: hiperclaridad en zona de
cavernas y ausencia de sonido en el derrame

39. Prueba de combe
Clase 0 Individuos no infectados y no expuestos a la infección.
Clase I Individuos en contacto con tuberculosos Combe positivo. PPD negativo.
Clase II Infección Tuberculosa, sin enfermedad evidente. BAAR negativo. PPD
positivo. Requieren vigilancia estricta y eventualmente tratamiento
quimioprofilaxis.
Clase III Tuberculosis activa, pulmonar o extrapulmonar. El cultivo para M.
Tuberculosis es positivo, aunque la baciloscopía no siempre es positiva y
existe la evidencia radiográfica de enfermedad pulmonar o extra-
pulmonar. Deben estudiarse totalmente y tratarse con los esquemas
propuestos por la NOM-006-SSA2-1993.
Clase IV Tuberculosis sin enfermedad activa pero con secuelas. Pueden ser datos
radiográficos, PPD positivos, cultivo negativo. Se debe investigar fecha de
diagnóstico y tratamiento previo En caso necesario puede reclasificarse de
acuerdo a resultados.
Clase V Sospecha de Tuberculosis. El diagnóstico debe ser confirmado antes de 3
meses y ser reclasificado .

40. Persona sospechosa de TB
Búsqueda de BARR
en 3 muestras de expectoración
para examen microscópico
++++
+---
----
Rx de Tórax
Decisión
médica
¿Tuberculosis?
Búsqueda de BK
en 3 muestras de expectoración+++++
Tratar el caso de tuberculosis
Tratamiento
antibiótico
Ej.: amoxicilina
¿Mejoría?
-----
Rx de Tórax
Decisión médica
¿TB?
Búsqueda de otro
diagnóstico

41. Exámenes de laboratorio
 Radiografías de tórax

42. Prueba de la tuberculina
 Se utilizan 2 unidades PPD
RT-23 ó 5 UT PPD CT-68
 Ambas dosis equivalentes a
5UT PPD-S
 Intradermorreaccion de
Mantoux en la cara anterior
del antebrazo
 Se mide a las 72 horas la
induración en milímetros
 El diámetro transversal al
eje longitudinal del
antebrazo

43. Cultivo
 Se realiza tomando una
muestra de esputo y
colocándola en medio
de cultivo especial
 Löwenstein-Jensen,
Middlebrook
 3 a 8 semanas para su
crecimiento

44.  Liquido pleural
 Exudado con pH acido
 Leucos <5000
 Proteínas elevadas
 Glucosa >60mg/dl

45. Tratamiento
 El esquema de
tratamiento para la
tuberculosis se basa en
3 fármacos principales
 Isoniacida, rifampicina
y pirazinamida
 Si se sospecha de una
infección por una cepa
resistente se debe
utilizar Etambutol

46. Isoniacida
 Bactericida por
inhibición de ka síntesis
de ácidos micolicos y
nucleicos
 Se metaboliza en
hígado
 No precisa reducción
de dosis en caso de
disfunción renal

47. Efectos secundarios
 Hepatitis
 Elevación de las transaminasas
 Personas alcohólicas y ancianos
 Neuropatía periférica
 Por deficiencia de vitamina B6

48. Rifampicina
 Bactericida por inhibición de la síntesis de la
pared celular y ARN de la bacteria
 Efectos secundarios
 Hepatitis hipersensibilidad
 Síndrome gripal
 Insuficiencia renal
 Insuficiencia suprarrenal

49. Etambutol
 Bacteriostático
 Inhibe la síntesis de la pared celular y ARN de
la bacteria
 Efectos secundarios
 Neuritis óptica
 Hiperuricemia
 Neuropatía periférica

50. Pirazinamida
 Bactericida
 Efectos secundarios
 Hepatotoxicidad
 Hiperuricemia
 Fiebre

51. Farmacos presentacion Dosis diaria Dosis intermitente
Reacciones
adversas
Isoniazida (H) Comp. 100 mg • Neuropatía periférica
• Hepatitis
Rifampicina (R) Caps. 300 mg;
Jarabe 100 mg x
5 ml
• Hepatitis
• Hiper-sensibilidad
• Interacciones
medicamentosas
Pirazinamida (Z) Comp. 500 mg • Gota
• Hepatitis
Estreptomicina
(S)
Fco. amp. 1 g • Vértigo
• Hipoacusia
• Dermatosis
Etambutol (E) Comp. 400
mg
• Alteración de la
visió
Niño adulto DM Niño
Mg/kg
20 - 30 mg
20 - 30 mg
50
20 mg
50
Adulto
Mg/kg
600-800 mg
600 mg
2.5 g
1 g
2,400 mg
10 -
15
15
25 -
30
20 –
30
20 -
30
5-10
10
20 - 30
mg
15
15 - 25
300
mg
600
mg
1.5-2 g
1 g
1,200
mg

52. farmaco Presentacion Dosis diaria Racciones
adversas
Kanamicina (Kn)
Amikacina (Am)
Capreomicina (Cm)
Fco. amp 1 g
Fco. amp 0.5 g
Fco. amp 0.5 g
Nefrotoxicidad, vértigo,
hipoacusia, rara vez
bloqueo neuromuscular
reversible
Ciprofloxacino
(Cfx)
Tab. 250 y 500 mg
Náusea, vómito
gastritis, artralgias
cefalea.
Ofloxacino (Ofx)
Tab. 400 mg
Náusea, vómito
gastritis, artralgias
cefalea.
Niño
Mg/kg
15 – 20
7.5 - 15
7.5 - 15
Adulto
Mg/kg
10 – 15
15 – 30
15 – 20
30
20
DM
1 g
1.5 g
800
mg

53. Levofloxacino
(Lfx)
Tab. 500 mg
Tab. 750 mg
Náusea, vómito
Gastritis, artralgias
cefalea y mareo.
Moxifloxacino
(Mfx)
Tab. 400 mg Precauciones: evitar
Mfx si hay hipokalemia
o historia de arritmias.
Náusea 7 %, mareo
3% y diarrea 6%.
Protionamida
(Pth)
Etionamida
(Eth)
Tab. 250 mg
Gastritis, neuropatía
periférica, depresión
crisis convulsivas
hepatitis e
hipoglucemia e
hipotiroidismo.
7.5 - 15
3 - 7
10 - 15
10 - 15
3 - 10
15 - 20
1.5 g
800
mg
1 g

54. Cicloserina
Caps. 250 mg
Cambios de
personalidad y
psicosis, crisis
convulsivas,
exantema
Ácido
Paraaminosali
cilico
(PAS)
Sobres o
tabletas de 3 g
Alteraciones
gastrointestinales,
hepatitis e
hipersensibilidad
10 - 15
200
-300
10-20
200
-300
1 g
10 - 12
g

55.  Se utilizan durante dos meses la isoniacida,
rifampicina y pirazinamida
 Después con isoniacida y rifampicina durante
4 meses
 En caso de pacientes con VIH el tratamiento
usar los 3 fármacos 2 meses y después solo
isoniacida y rifampicina durante 7 meses

56. Tratamiento quirúrgico
 1) Secuelas de tuberculosis antigua
 Pacientes que en la actualidad desarrollan
cuadros de infección local
 Pacientes que recibieron tratamiento medico
y presentan cavidades residuales o nódulos
cicatrízales se trata de preservar la mayor
cantidad de parénquima
 2) fracaso del tratamiento medico actual

57. Pronostico.
 Los síntomas se pueden aliviar en 2 a 3 semanas.
Una radiografía de tórax no mostrará este
mejoramiento hasta más tarde. El pronóstico es
excelente si la tuberculosis pulmonar se diagnostica
a tiempo y el tratamiento se inicia rápidamente.