TUBERCULOSIS
PULMONAR
DEFINICION
 Enfermedad mas antigua que
afecta al ser humano
 Infección bacteriana crónica
caracterizada por la formación de
granulomas y una
hipersensibilidad retardada
mediada por células
 Mycobacterium tuberculosis
 Suele asentar en pulmones
AGENTE ETIOLOGICO
 Mycobacterium tuberculosis
 Bacteria aerobia
(bastoncillo), no forma
esporas.
 Familia Micobacteriaceae,
orden de Actinomycetos
 Las micobacterias se tiñen
con dificultad
 Una vez teñidos no pueden
cambiar de coloración
(BAAR)
 M. bovis
 M. africanum
 M. microti
EPIDEMIOLOGIA
 OMS*** 3.5 a 4 millones de nuevos casos
 Países en vías de desarrollo
 1997: 8 millones con 2 millones de muertes
FACTORES DE RIESGO
 BEBES
 ANCIANOS
 INMIGRANTES
 SIDA
 HACINAMIENTO
 DESNUTRICION
 TRANSPLANTE
 QUIMIOTERAPIA
 CONTACTO FRECUENTE
 TX CORTICOESTEROIDES
ANTINEOPLASICOS
CLASIFICACION
 EXPOSICION:Contacto, sin sintomatología, PT-
 INFECCION: Bacilo, no hay manifestaciones
sistémicas o locales, PT+
 ENFERMEDAD: Manifestaciones clínicas
PT+
TUBERCULOSIS PULMONAR
 Tuberculosis primaria.
Consecutiva a la infección inicial, localizada en
campos medios e inferiores de los pulmones.
 Tuberculosis posprimaria.
Secundaria, Reactivación, tipo adulta
Reactivación de endógena de una infección
tuberculosa latente
Localizada en segm. Apicales post de lóbulos sup
Segmentos sup de lóbulos inferiores
TUBERCULOSIS
EXTRAPULMONAR
 Tb ganglionar: Mas frecuente
Se observa en el 25 % de los casos
 TB pleural: Penetración de bacilos en el
espacio subpleural
Derrame
TB VIAS AEREAS SUPERIORES:
 Afección de la laringe
 Oído medio
 Es complicación de la enf pulmonar
avanzada
Tb Miliar
 Diseminación hematógena con infección de
múltiples órganos
 Brusca aparición de síntomas
 Neumonitis difusa bilateral (siempre)
 Meningitis
 TB GENITOURINARIA
 TB OSTEOARTICULAR
 TB DIGESTIVA
TRANSMISION
 Persona a persona
 Vía aérea: inhalación de los bacilos
tuberculosos contenidos en pequeñas
partículas de 1 a 5 milimicras capaces de
alcanzar el alveolo pulmonar.
 Son expulsadas por personas
con tuberculosos pulmonar o
laríngea al hablar, cantar, reír,
estornudar y sobre todo toser.
 Su contenido acuoso se evapora, dejando un
pequeño residuo de material sólido.
 Se mantienen y transportan en el aire por largo
periodo de tiempo.
 Se inhalan, se depositan en las
paredes de al tráquea y del resto de
la vía aérea superior.
Allí son atrapadas en la capa de moco
y eliminadas hacia la orofarínge, donde
son deglutidas o expectoradas.
La probabilidad de transmisión depende de
factores como:
 Número de bacilos de la fuente de infección
 Severidad y frecuencia de la tos
 Carácter y volumen de las secreciones
 Estado inmunitario del individuo expuesto
Factores ambientales:
 Ventilación de la habitación del enfermo
 Uso de mascarillas por el enfermo
 Cercanía y tiempo de exposición
FISIOPATOLOGÍA
 Inhalar partículas en el aire – llegan a los
alveolos - comienza la infección.
 Estadio I: en alveolos los bacilos son
fagocitados por macrófagos no activados,
donde se multiplican y alteran a mas
macrófagos que de nuevo fagocitan los
bacilos.
 Estadio II o fase de crecimiento logarítmico:
acumulación de monositos y bacilos entre los
días 7 y 21.
 Estadio III: (tercer semana) Se produce una
necrosis, hace que se cree un medio
desfavorable para la multiplicación de los
bacilos.
 Estadio IV: Se sensibilizan los linfocitos
produciendo reacción inmunológica que
activa a los macrófagos que son capaces de
destruir al bacilo.
 Forma granulomas que caracterizan
histológicamente a la enfermedad
 Estadio V: La patogenia continúa y drena a la
vía aérea. En este medio los macrófagos
activados son ineficaces, por lo que se crean
las condiciones idóneas para la
multiplicación extracelular de los bacilos.
 Algunos de los macrófagos alveolares del
Estadio I pueden alcanzar por vía linfática los
ganglios regionales y desde ahí por vía
hematógena al resto del organismo.
 Algunas zonas del organismo como riñones,
huesos largos, cuerpos vertebrales, áreas
meningeas y zonas posteriores del pulmòn
favorecen a la retención y multiplicación de
los bacilos.
 La infección puede o no progresar a enfermedad. En individuos
inmunocompetentes infectados, solo el 5% desarrollara la
enfermedad en los dos años siguentes. Otro 5% la desarrollará
mas tarde.
 Algunas enfermedades aumentan el riesgo de que la infección
progrese a enfermedad:
 Infección por VIH
 Adicción a drogas
 Infecciones recientes
 Hallazgos sugestivos de Tb previa
 DM
 Terapia prolongada con inmunosupresoras
 Cáncer de cabeza y cuello
INMUNIDAD
 Cuando una persona se infecta desencadena
una respuesta inmunitaria mediada por
células que se desarrollan en un tiempo
aproximado entre las 2 y 12 semanas.
 Los macrófagos y los linfocitos T consiguen
detener la multiplicación de los bacilos (en la
mayoría de los casos ya que en un 5% esta
inmunidad es insuficiente y se produce la TB
primaria).
 En el caso que se consiga controlar la infección
inicial, no todos los bacilos son destruidos, algunos
persisten dentro de las células en estado de
latencia y otro 5% de los infectados tras el paso de
meses o años producirá la enfermedad por
reactivación endógena o TB postprimaria.
 El riesgo de reactivación es mayor a los 2 años
siguientes a la infección aunque las personas
inmunodeprimidas tienen mayor riesgo a desarrollar
la enfermedad tuberculosa.
CUADRO CLÍNICO
 Puede ser asintomática
 Detectarse por historia de exposición
 Presencia de una reacción a la prueba de la tuberculina positiva
y una imagen radiológica patológica.
 Astenia
 Adinamia
 Pérdida de peso
 Anorexia
 Febrícula primordialmente vespertina
 Sudoraciones nocturnas
 Los síntomas pulmonares incluyen:
 Tos en principio seca y después produce esputo purulento y en
ocasiones sangre
Tuberculosis Pulmonar
 Tos productiva de larga evolución (3 semanas),
este es el principal síntoma respiratorio
 Esputo escaso y no purulento.
 Dolor torácico
 Hemoptisis o esputo hemoptoico o hemoptisis leve
(enfermedad avanzada)
 Pleuritis generalmente en forma unilateral y se
puede asociar a dolor pleurítico agudo o recurrente.
 Los síntomas sistémicos no son muchos o puede
ser asintomática.
Tuberculosis Extraplumonar
Los lugares mas frecuentes de afectación
extrapulmonar son:
 Ganglios linfáticos
 Pleura
 Aparato genitourinario (GU)
 Huesos y articulaciones
 Meninges
 Peritoneo.
Linfadenitis tuberculosa:
 25% de los casos
 Frecuente en pacientes con VIH.
 Localización cervical y supraclavicular
 Ganglios afectados están tumefactos,
delimitados e indoloros.
 Puede haber infección pulmonar simultánea
o no.
Afectación pleural
 Frecuente en Tb primaria
 Consecuencia de reacción de hipersensibilidad
retardada a los bacilos en el espacio pleural.
 Número de bacilos escaso
 Derrame pequeño, asintomático
 Derrame grande acompañado de fiebre, dolor
torácico y disnea.
 El derrame pleural es rojo pajizo con contenido de
proteínas, glucosa normal o baja
Tb Genitourinario:
 Esta en el 15% de los casos
 Afecta a cualquier parte del aparato GU
 Consecuencia de la siembra a partir de la
infección primaria.
 Piuria, disuria, en mujeres infertilidad o
irregularidad menstrual, en hombres
epididimitos o prostatitis.
Tb Esquelética:
 Esta en el 10% de los casos
 Afecta principalmente a las articulaciones
que soportan peso (columna, cadera,
rodillas).
 Afecta a cuerpos vertebrales contiguos y
causa destrucción del disco intervertebral.
Tb SNC:
 Esta en el 5% de los casos
 Mas frecuentemente en niños pequeños y en
pacientes infectados por VIH:
 Meningitis tuberculosa.- diseminación
hematógena
 Parálisis de pares craneales
 Hidrocefalia
Tb Digestiva:
 Afecta cualquier altura del tubo digestivo
aunque los mas frecuentes son el íleon
terminal y el ciego.
 Dolor abdominal, diarrea, obstrucción,
hematoquecia y masa abdominal palpable.
 Peritonitis tuberculosa presenta fiebre, dolor
abdominal y ascitis.
Pericarditis Tuberculosa:
 Propia de ancianos o infectados por VIH.
 Frecuente derrame.
 Mortal
Tb Millar:
 Diseminación hematógena, puede ser
infección nueva o la reactivación de una
latente.
 Fiebre, sudor nocturno, anorexia, debilidad y
pérdida de peso.
 Puede haber hepatomegalia,
esplenomegalia.
DIAGNOSTICODIAGNOSTICO
BACTERIOLOGIABACTERIOLOGIA
 El diagnostico se establece al identificar al
bacilo en esputoesputo
 Las características de tinción del MLas características de tinción del M
Tuberculosis permiten identificarlosTuberculosis permiten identificarlos
fácilmente en muestras clínicasfácilmente en muestras clínicas
 El bacilo es delgado curvo yEl bacilo es delgado curvo y
 tiene forma de múltiples glóbulostiene forma de múltiples glóbulos
hipercromticoshipercromticos
 El cultivo de esputo facilita el diagnostico y permite la
identificación de bacilos acidorrerssitentes y sensibilidad a
fármacos.
 Si no se cuenta con esputo expectorado para el examen, se
puede provocar la expectoración o mediante aspiración
nasotraqueal.
 La aspiración gástrica por la mañana
proporciona un material excelente
para cultivo y de frotis
SEROLOGIASEROLOGIA
 Las pruebas mas especificas han empleado
anfígenos muy purificados
 Las técnicas de valoración inmunoabsobentes
emplean enzimas ( ELISA) y es de gran valor en
enfermedad de tipo extrapulmonar cuando no se
cuenta con esputo
RADIOLOGIARADIOLOGIA
 Radiografía de tórax para el diagnostico
 Las lesiones dejan un pequeño nódulo periférico
que con los años puede calcificarse y se acompaña
de ganglio linfático hiliar también calcificado
 Al cual se le denomina complejo de Ghon
 Las lesiones mas típicas de la TB es la infiltración
multinodular de los segmentos posteriores apicales
en lóbulos superiores y de los segmentos
superiores de los lóbulos inferiores
 Frecuentemente hay cavitación que se acompaña
de abundante infiltración en los mismos segmentos
 Las tomografías suelen ser útiles para reconocer las
lesiones nodulares satélites que son característicos
de la Tb. y no se observan en el carcinoma
PRUEBA DE LAPRUEBA DE LA
TUBERCULINATUBERCULINA
 La prueba intracutanea de la tuberculina es
un medio útil para reconocer la presencia de
una infección micobacteriana previa
 El antigeno que se prefiere es el derivado
proteínico purificado de la Tb. ( PPD)
 La prueba se aplica en el brazo izquierdo
Debe hacerse en:
 Personas en contacto con pacientes con enfermedad TBC pulmonar
o laríngea.
 Pacientes con infección VIH.
 Personas con lesiones radiológicas sugestivas de TBC antigua curada,
pero que no fueron tratados con pautas de reconocida eficacia.
 Empleados o residentes en instituciones como hospitales, prisiones
asilos de ancianos, centros de deshabituación de toxicómanos.
 Personas procedentes de áreas del mundo con incidencia elevada de
TBC.
TRATAMIENTOTRATAMIENTO
 Para poder prevenir el desarrollo de
mutantes resistentes a los fármacos que
desde el principio existen pero so muy
escasos siempre es necesario utilizar 2
fármacos.
 Los esquemas de tratamientos son los
mismos para la tuberculosis pulmonar como
para la extrapulmonar.
FARMACO
DOSIS USUAL EN EL
ADULTO TOXICIDAD PRINCIPAL
Isoniacida 300mg
Hepatitis, neuropatia periferica, fiebre
medicamentosa
Rifampicina 600mg Hepatitis, sindrome semejante al de la influenza
Estreptomicina 0.75-1 g Sordera, perdida de la funcion vestibular y renal
Piracinamida 1.5-2 g Hepatitis, hiperuricemia
Etambutol 15 mg/kg Neuritis optica
Acido p-
aminosalicili
co 12 g Diarrea hepatitia, reacciones de hipersensibilidad
Etionamida 1 g Hepatitis
Cicloserina 1 g
Depresion, cambios de personalidad psicosis,
convulsiones
Tioacetazona 150 mg Dermatitis exfoliante
Kanamicina 1 g Sordera, perdidad dela funcion renal
Capreomicina 1 g Sordera, perdida de la funcion vestibular y renal
Viomicina 1 g Sordera, perdidad dela funcion renal y vestibular
REGIMENES MEDICAMENTOSOS EFICACES EN EL
TRATAMIENTO DE LA TUBERCULOSIS
isoniacida 300 mg y rifampicina 600mg diariamnete durante 9-12
meses
isoniacida 300mg y etambutol 15 mg/kg diariamente durante 12-18
meses
isoniacida 300mg y tioacetazona 150 mg diarimente durante 12-18
meses
 El régimen mas eficaz disponible en el
tratamiento diario con isoniacida y
rifampicina durante 9-12 mese proporciona
resultados favorables hasta en una 99% de
los pacientes
 El tratamiento diario con isoniacida y
etambutol durante 18 meses tiene una
eficacia de 90 a 95% en pacientes con
tuberculosis leve.

Tuberculosis

  • 1.
  • 2.
    DEFINICION  Enfermedad masantigua que afecta al ser humano  Infección bacteriana crónica caracterizada por la formación de granulomas y una hipersensibilidad retardada mediada por células  Mycobacterium tuberculosis  Suele asentar en pulmones
  • 3.
    AGENTE ETIOLOGICO  Mycobacteriumtuberculosis  Bacteria aerobia (bastoncillo), no forma esporas.  Familia Micobacteriaceae, orden de Actinomycetos
  • 4.
     Las micobacteriasse tiñen con dificultad  Una vez teñidos no pueden cambiar de coloración (BAAR)  M. bovis  M. africanum  M. microti
  • 5.
    EPIDEMIOLOGIA  OMS*** 3.5a 4 millones de nuevos casos  Países en vías de desarrollo  1997: 8 millones con 2 millones de muertes
  • 6.
    FACTORES DE RIESGO BEBES  ANCIANOS  INMIGRANTES  SIDA  HACINAMIENTO  DESNUTRICION  TRANSPLANTE  QUIMIOTERAPIA  CONTACTO FRECUENTE  TX CORTICOESTEROIDES ANTINEOPLASICOS
  • 7.
    CLASIFICACION  EXPOSICION:Contacto, sinsintomatología, PT-  INFECCION: Bacilo, no hay manifestaciones sistémicas o locales, PT+  ENFERMEDAD: Manifestaciones clínicas PT+
  • 8.
    TUBERCULOSIS PULMONAR  Tuberculosisprimaria. Consecutiva a la infección inicial, localizada en campos medios e inferiores de los pulmones.  Tuberculosis posprimaria. Secundaria, Reactivación, tipo adulta Reactivación de endógena de una infección tuberculosa latente Localizada en segm. Apicales post de lóbulos sup Segmentos sup de lóbulos inferiores
  • 9.
    TUBERCULOSIS EXTRAPULMONAR  Tb ganglionar:Mas frecuente Se observa en el 25 % de los casos  TB pleural: Penetración de bacilos en el espacio subpleural Derrame
  • 10.
    TB VIAS AEREASSUPERIORES:  Afección de la laringe  Oído medio  Es complicación de la enf pulmonar avanzada
  • 11.
    Tb Miliar  Diseminaciónhematógena con infección de múltiples órganos  Brusca aparición de síntomas  Neumonitis difusa bilateral (siempre)  Meningitis
  • 12.
     TB GENITOURINARIA TB OSTEOARTICULAR  TB DIGESTIVA
  • 13.
    TRANSMISION  Persona apersona  Vía aérea: inhalación de los bacilos tuberculosos contenidos en pequeñas partículas de 1 a 5 milimicras capaces de alcanzar el alveolo pulmonar.  Son expulsadas por personas con tuberculosos pulmonar o laríngea al hablar, cantar, reír, estornudar y sobre todo toser.
  • 14.
     Su contenidoacuoso se evapora, dejando un pequeño residuo de material sólido.  Se mantienen y transportan en el aire por largo periodo de tiempo.  Se inhalan, se depositan en las paredes de al tráquea y del resto de la vía aérea superior. Allí son atrapadas en la capa de moco y eliminadas hacia la orofarínge, donde son deglutidas o expectoradas.
  • 15.
    La probabilidad detransmisión depende de factores como:  Número de bacilos de la fuente de infección  Severidad y frecuencia de la tos  Carácter y volumen de las secreciones  Estado inmunitario del individuo expuesto
  • 16.
    Factores ambientales:  Ventilaciónde la habitación del enfermo  Uso de mascarillas por el enfermo  Cercanía y tiempo de exposición
  • 17.
    FISIOPATOLOGÍA  Inhalar partículasen el aire – llegan a los alveolos - comienza la infección.  Estadio I: en alveolos los bacilos son fagocitados por macrófagos no activados, donde se multiplican y alteran a mas macrófagos que de nuevo fagocitan los bacilos.  Estadio II o fase de crecimiento logarítmico: acumulación de monositos y bacilos entre los días 7 y 21.
  • 18.
     Estadio III:(tercer semana) Se produce una necrosis, hace que se cree un medio desfavorable para la multiplicación de los bacilos.  Estadio IV: Se sensibilizan los linfocitos produciendo reacción inmunológica que activa a los macrófagos que son capaces de destruir al bacilo.  Forma granulomas que caracterizan histológicamente a la enfermedad
  • 19.
     Estadio V:La patogenia continúa y drena a la vía aérea. En este medio los macrófagos activados son ineficaces, por lo que se crean las condiciones idóneas para la multiplicación extracelular de los bacilos.
  • 20.
     Algunos delos macrófagos alveolares del Estadio I pueden alcanzar por vía linfática los ganglios regionales y desde ahí por vía hematógena al resto del organismo.  Algunas zonas del organismo como riñones, huesos largos, cuerpos vertebrales, áreas meningeas y zonas posteriores del pulmòn favorecen a la retención y multiplicación de los bacilos.
  • 21.
     La infecciónpuede o no progresar a enfermedad. En individuos inmunocompetentes infectados, solo el 5% desarrollara la enfermedad en los dos años siguentes. Otro 5% la desarrollará mas tarde.  Algunas enfermedades aumentan el riesgo de que la infección progrese a enfermedad:  Infección por VIH  Adicción a drogas  Infecciones recientes  Hallazgos sugestivos de Tb previa  DM  Terapia prolongada con inmunosupresoras  Cáncer de cabeza y cuello
  • 22.
    INMUNIDAD  Cuando unapersona se infecta desencadena una respuesta inmunitaria mediada por células que se desarrollan en un tiempo aproximado entre las 2 y 12 semanas.  Los macrófagos y los linfocitos T consiguen detener la multiplicación de los bacilos (en la mayoría de los casos ya que en un 5% esta inmunidad es insuficiente y se produce la TB primaria).
  • 23.
     En elcaso que se consiga controlar la infección inicial, no todos los bacilos son destruidos, algunos persisten dentro de las células en estado de latencia y otro 5% de los infectados tras el paso de meses o años producirá la enfermedad por reactivación endógena o TB postprimaria.  El riesgo de reactivación es mayor a los 2 años siguientes a la infección aunque las personas inmunodeprimidas tienen mayor riesgo a desarrollar la enfermedad tuberculosa.
  • 24.
    CUADRO CLÍNICO  Puedeser asintomática  Detectarse por historia de exposición  Presencia de una reacción a la prueba de la tuberculina positiva y una imagen radiológica patológica.  Astenia  Adinamia  Pérdida de peso  Anorexia  Febrícula primordialmente vespertina  Sudoraciones nocturnas  Los síntomas pulmonares incluyen:  Tos en principio seca y después produce esputo purulento y en ocasiones sangre
  • 25.
    Tuberculosis Pulmonar  Tosproductiva de larga evolución (3 semanas), este es el principal síntoma respiratorio  Esputo escaso y no purulento.  Dolor torácico  Hemoptisis o esputo hemoptoico o hemoptisis leve (enfermedad avanzada)  Pleuritis generalmente en forma unilateral y se puede asociar a dolor pleurítico agudo o recurrente.  Los síntomas sistémicos no son muchos o puede ser asintomática.
  • 26.
    Tuberculosis Extraplumonar Los lugaresmas frecuentes de afectación extrapulmonar son:  Ganglios linfáticos  Pleura  Aparato genitourinario (GU)  Huesos y articulaciones  Meninges  Peritoneo.
  • 27.
    Linfadenitis tuberculosa:  25%de los casos  Frecuente en pacientes con VIH.  Localización cervical y supraclavicular  Ganglios afectados están tumefactos, delimitados e indoloros.  Puede haber infección pulmonar simultánea o no.
  • 28.
    Afectación pleural  Frecuenteen Tb primaria  Consecuencia de reacción de hipersensibilidad retardada a los bacilos en el espacio pleural.  Número de bacilos escaso  Derrame pequeño, asintomático  Derrame grande acompañado de fiebre, dolor torácico y disnea.  El derrame pleural es rojo pajizo con contenido de proteínas, glucosa normal o baja
  • 29.
    Tb Genitourinario:  Estaen el 15% de los casos  Afecta a cualquier parte del aparato GU  Consecuencia de la siembra a partir de la infección primaria.  Piuria, disuria, en mujeres infertilidad o irregularidad menstrual, en hombres epididimitos o prostatitis.
  • 30.
    Tb Esquelética:  Estaen el 10% de los casos  Afecta principalmente a las articulaciones que soportan peso (columna, cadera, rodillas).  Afecta a cuerpos vertebrales contiguos y causa destrucción del disco intervertebral.
  • 31.
    Tb SNC:  Estaen el 5% de los casos  Mas frecuentemente en niños pequeños y en pacientes infectados por VIH:  Meningitis tuberculosa.- diseminación hematógena  Parálisis de pares craneales  Hidrocefalia
  • 32.
    Tb Digestiva:  Afectacualquier altura del tubo digestivo aunque los mas frecuentes son el íleon terminal y el ciego.  Dolor abdominal, diarrea, obstrucción, hematoquecia y masa abdominal palpable.  Peritonitis tuberculosa presenta fiebre, dolor abdominal y ascitis.
  • 33.
    Pericarditis Tuberculosa:  Propiade ancianos o infectados por VIH.  Frecuente derrame.  Mortal
  • 34.
    Tb Millar:  Diseminaciónhematógena, puede ser infección nueva o la reactivación de una latente.  Fiebre, sudor nocturno, anorexia, debilidad y pérdida de peso.  Puede haber hepatomegalia, esplenomegalia.
  • 35.
  • 36.
    BACTERIOLOGIABACTERIOLOGIA  El diagnosticose establece al identificar al bacilo en esputoesputo  Las características de tinción del MLas características de tinción del M Tuberculosis permiten identificarlosTuberculosis permiten identificarlos fácilmente en muestras clínicasfácilmente en muestras clínicas  El bacilo es delgado curvo yEl bacilo es delgado curvo y  tiene forma de múltiples glóbulostiene forma de múltiples glóbulos hipercromticoshipercromticos
  • 37.
     El cultivode esputo facilita el diagnostico y permite la identificación de bacilos acidorrerssitentes y sensibilidad a fármacos.  Si no se cuenta con esputo expectorado para el examen, se puede provocar la expectoración o mediante aspiración nasotraqueal.  La aspiración gástrica por la mañana proporciona un material excelente para cultivo y de frotis
  • 38.
    SEROLOGIASEROLOGIA  Las pruebasmas especificas han empleado anfígenos muy purificados  Las técnicas de valoración inmunoabsobentes emplean enzimas ( ELISA) y es de gran valor en enfermedad de tipo extrapulmonar cuando no se cuenta con esputo
  • 39.
    RADIOLOGIARADIOLOGIA  Radiografía detórax para el diagnostico  Las lesiones dejan un pequeño nódulo periférico que con los años puede calcificarse y se acompaña de ganglio linfático hiliar también calcificado  Al cual se le denomina complejo de Ghon
  • 40.
     Las lesionesmas típicas de la TB es la infiltración multinodular de los segmentos posteriores apicales en lóbulos superiores y de los segmentos superiores de los lóbulos inferiores  Frecuentemente hay cavitación que se acompaña de abundante infiltración en los mismos segmentos  Las tomografías suelen ser útiles para reconocer las lesiones nodulares satélites que son característicos de la Tb. y no se observan en el carcinoma
  • 42.
    PRUEBA DE LAPRUEBADE LA TUBERCULINATUBERCULINA  La prueba intracutanea de la tuberculina es un medio útil para reconocer la presencia de una infección micobacteriana previa  El antigeno que se prefiere es el derivado proteínico purificado de la Tb. ( PPD)  La prueba se aplica en el brazo izquierdo
  • 43.
    Debe hacerse en: Personas en contacto con pacientes con enfermedad TBC pulmonar o laríngea.  Pacientes con infección VIH.  Personas con lesiones radiológicas sugestivas de TBC antigua curada, pero que no fueron tratados con pautas de reconocida eficacia.  Empleados o residentes en instituciones como hospitales, prisiones asilos de ancianos, centros de deshabituación de toxicómanos.  Personas procedentes de áreas del mundo con incidencia elevada de TBC.
  • 44.
    TRATAMIENTOTRATAMIENTO  Para poderprevenir el desarrollo de mutantes resistentes a los fármacos que desde el principio existen pero so muy escasos siempre es necesario utilizar 2 fármacos.  Los esquemas de tratamientos son los mismos para la tuberculosis pulmonar como para la extrapulmonar.
  • 45.
    FARMACO DOSIS USUAL ENEL ADULTO TOXICIDAD PRINCIPAL Isoniacida 300mg Hepatitis, neuropatia periferica, fiebre medicamentosa Rifampicina 600mg Hepatitis, sindrome semejante al de la influenza Estreptomicina 0.75-1 g Sordera, perdida de la funcion vestibular y renal Piracinamida 1.5-2 g Hepatitis, hiperuricemia Etambutol 15 mg/kg Neuritis optica Acido p- aminosalicili co 12 g Diarrea hepatitia, reacciones de hipersensibilidad Etionamida 1 g Hepatitis Cicloserina 1 g Depresion, cambios de personalidad psicosis, convulsiones Tioacetazona 150 mg Dermatitis exfoliante Kanamicina 1 g Sordera, perdidad dela funcion renal Capreomicina 1 g Sordera, perdida de la funcion vestibular y renal Viomicina 1 g Sordera, perdidad dela funcion renal y vestibular
  • 46.
    REGIMENES MEDICAMENTOSOS EFICACESEN EL TRATAMIENTO DE LA TUBERCULOSIS isoniacida 300 mg y rifampicina 600mg diariamnete durante 9-12 meses isoniacida 300mg y etambutol 15 mg/kg diariamente durante 12-18 meses isoniacida 300mg y tioacetazona 150 mg diarimente durante 12-18 meses
  • 47.
     El régimenmas eficaz disponible en el tratamiento diario con isoniacida y rifampicina durante 9-12 mese proporciona resultados favorables hasta en una 99% de los pacientes  El tratamiento diario con isoniacida y etambutol durante 18 meses tiene una eficacia de 90 a 95% en pacientes con tuberculosis leve.