El principal síntoma de la tuberculosis pulmonar es la tos seca o productiva. El diagnóstico se realiza mediante pruebas como baciloscopia, cultivo de esputo u otros tejidos, reacción en cadena de la polimerasa (PCR) y rayos X. El tratamiento consiste generalmente en una combinación de isoniazida, rifampicina, etambutol y pirazinamida durante seis meses. La prevención incluye la vacunación BCG y el control de casos activos para limitar la transmisión.

1. TUBERCULOSIS PULMONAR
Dr. Bellón

2. La miseria (1886). Óleo sobre tela.
Cristóbal Rojas

3. Si la importancia de una enfermedad para
la humanidad se mide por el número de
muertes que causa, la tuberculosis debe
considerarse mucho más importante que
las enfermedades infecciosas más
temidas R. Koch, 1882.

4. TUBERCULOSIS

5. INTRODUCCION
•Infección bacteriana crónica causada por
Mycobacterium Tuberculosis.
•Formación de granulomas en tejidos.
•Bacilo acido-alcohol-resistente.
•Vía respiratoria.
•Vía oral, transplacentaria y mucocutánea (raro)
•87% de las manifestaciones pulmonares.
No tratamiento  Cronicidad  Muerte

6. •Tuberculosis pulmonar: segmentos apicales posteriores
de lóbulos superiores, y segmentos superiores de
lóbulos inferiores.
•Afección variable: infiltrados mínimos asintomáticos y
poco visibles en Rx tórax; hasta afectación masiva, con
cavitaciones extensas y sintomatología general y
respiratoria.
•Frecuentemente largos periodos de estabilidad y
bienestar relativo, pero en la mayoría seguidos de
episodios de agravamiento, con mayor afección de
parénquima pulmonar.
INTRODUCCION

7. •Tos crónica principal síntoma respiratorio, esputo
escaso y no purulento, frecuentemente acompañado
de estrías sanguinolentas.
•TB emergencia global, declarada por la OMS en 1993
•8 millones de personas al año adquieren TB, el 95% de
países en desarrollo.
•2 millones de personas mueren al año.
•A pesar de disponibilidad de tratamiento cada 15 seg
alguien en el mundo muere de TB, y cada segundo del
día ocurre una nueva infección.
EPIDEMIOLOGIA

8. ETIOLOGIA
•Mycobacterium tuberculosis miembro del género
Mycobacterium integrado por más de treinta tipos.
•Junto con M. bovis y M. africanum forman el complejo de
Mycobacterium tuberculosis, que son los tres agentes
etiológicos.
•M. tuberculosis es un germen no pigmentado de
crecimiento lento que da positivo en la prueba de la
niacina. (pone de manifiesto la capacidad para producir ácido nicotínico)

9. TRANSMISION
•Persona – persona, vía respiratoria.
•Secreciones respiratorias, bacilos TB forman los
núcleos de las gotas de líquidos expulsados al toser,
estornudar o hablar.
•Gotas se evaporan a poca distancia de la boca,
seguidamente, los bacilos desecados persisten en el
aire largo tiempo.
•Infección de un huésped susceptible se produce
cuando alguno de estos bacilos son inhalados.

10. TRANSMISION
•Pacientes bajo tratamiento médico dejan de ser
contagiosos mucho antes de que el esputo se haga
negativo.
•Supervivencia de bacilos en aerosol es breve, el 99%
de los suspendidos en los núcleos de flush mueren al
poco tiempo de abandonar la boca; sólo 1% restante
sobreviven durante varias horas.
TRANSMISION

11. TRANSMISION
•Micobacterias son sensibles a luz UV, por lo que
transmisión en la calle, a la luz del día es rara.
•Ventilación suficiente es la medida más eficaz para
disminuir la contagiosidad del ambiente.
•Los fómites no son importantes para la transmisión
de la infección.
•Mayoría de enfermos dejan de ser contagiosos a los
15 días de iniciar terapia antimicrobiana apropiada,
al disminuir la tos y el número de microorganismos
expulsados.
TRANSMISION

12. PATOGENIA
•Contacto inicial de bacilo en individuo no infectado
provoca reacción inflamatoria aguda inespecífica que
rara vez es advertida y suele ser poco sintomática.
•Bacilos inhalados pueden ser multiplicados o
eliminados por macrófagos alveolares antes de
producir lesión alguna.
•Lesiones caseosas pequeñas (mm), pueden progresar
o cicatrizar antes de ser detectables en la radiografía.
•Las mayores pueden cicatrizar, estabilizarse o
progresar, sembrando bacilos en la sangre y la linfa.

13. PATOGENIA
• En alveolos pulmonares, bacilos tuberculosos son
fagocitados por macrófagos
•En cuyo interior permanecen
•Se replican aproximadamente cada 25 horas
•En esta etapa los macrófagos no destruyen a los
bacilos en multiplicación
•Progreso de infección es limitado por inducción de
inmunidad adaptativa (respuesta celular 
Linfocitos T)
•Inmunodeficiencias primarias o desnutrición
favorecen multiplicación bacilar.
PATOGENIA

14. CLASIFICACION INTERNACIONAL DE LA TUBERCULOSIS
CLASE 0
No antecedente de exposición de TBC
(PPD < 5 mm)
NO INFECTADO
CLASE I
Exposición a TBC (PPD < 5 mm de
induración)
NO EVIDENCIA DE INFECCION
CLASE II
Infección tuberculosa (PPD > 5 mm sin
evidencia radiológica y con estudios
bacteriológicos negativos)
NO ENFERMO
CLASE III
Tuberculosis (cultivo M tuberculosis +)
ENFERMEDAD TUBERCULOSA
Clase IV
Tuberculosis antigua
NO ENFERMEDAD ACTUAL
CLASE V
Sospecha de TB (el paciente no puede
estar en esta clasificación más de 3
meses)
SOSPECHA DE TB

16. TUBERCULOSIS PRIMARIA
•Primoinfección suele ser asintomática.
•Típica aparición neumonitis zonas inferiores
pulmones.
•Crecimiento ganglionar; en los niños pueden
producir obstrucción bronquial.

17. TUBERCULOSIS LATENTE
•Condición en la que la persona infectada con M.
tuberculosis, demostrada por reactividad al PPD, no
presenta signos y síntomas, ni datos radiológicos
compatibles con enfermedad activa.
•Solo 5-10% primoinfectados progresan.

18. FORMAS CLINICAS
• TB renal
• TB genital
• TB peritoneal
• TB osteoarticular
• TB ocular
• TB en oído
• TB cutánea

19. Cuadro Clinico y Diagnóstico. Resumen
El principal síntoma de la tuberculosis pulmonar es la tos seca o
productiva. Por lo tanto, se recomienda que toda persona con
síntomas respiratorios, que haya tenido tos durante tres
semanas o más, sea investigada por tuberculosis.
Hay otros signos y síntomas que pueden estar presentes como:
Fiebre vespertina
Sudores nocturnos
Pérdida de peso
Cansancio/fatiga

20. DIAGNOSTICO
• Identificación del bacilo
• Baciloscopia
• En orina útil para diagnóstico TB renal
• Cultivo de esputo u otros tejidos o líquidos corporales

22. DIAGNOSTICO
• Muestra del esputo
• Ayuno
• Aseo de cavidad oral con agua simple
• Inspirar profundamente, en varias ocasiones reteniendo
el aire hasta lograr que expulse las secreciones tosiendo
• Recolectar material en frasco estéril
• Repetir procedimiento hasta obtener 3-5 ml
• Mejor muestra: mucopurulenta
• 3 muestras en días consecutivos
• Enviar para frotis y cultivo
DIAGNOSTICO

23. DIAGNOSTICO
• Esputo inducido
• 6 meses edad
• 1 muestra = 3 lavados gástricos
• Nebulizaciones con salbutamol
• Palmopercusión en pared anterior y posterior de tórax 5
min
• Moco se obtiene por sonda estéril por aspiración
nasofaríngea
• Muestra diaria por 3 días
DIAGNOSTICO

24. DIAGNOSTICO
• Aspirado gástrico
• Moco respiratorio continuamente es deglutido cuando se
deposita en hipofaringe
• Niño en decúbito dorsal y colocar sonda con 2 horas de
anticipación previa a toma de muestra
• Confirmar ubicación en estómago
• Obtener 20 ml de líquido
• Muestra por 3 días
DIAGNOSTICO

25. DIAGNOSTICO
•Broncoscopía
•En caso de Sx lóbulo medio
•Hallazgo de disminución de calibre de bronquio
por crecimiento ganglionar
•Lavado bronquioalveolar con cepillado para estudio
histopatológico y cultivo
•Toma de muestra
•Mucopurulenta
•Cantidad suficiente 3-5 ml
•Envase adecuado y limpio
•Bien identificada
DIAGNOSTICO

26. DIAGNOSTICO
•Reacción en cadena de la Polimerasa (PCR)
•Método más importante para dx de TB
extrapulmonar
•Sensibilidad 20-50%
•Excepto biopsias y secreciones de ganglios
S 80-90%
•Especificidad 80-95%
•En cualquier muestra, excepto plasma, suero
o sangre
DIAGNOSTICO

27. El consenso sobre el diagnóstico de la tuberculosis de la Sociedad Brasileña
de Neumología y Fisiología, publicado en 2021, recomienda el inicio
inmediato del tratamiento para la tuberculosis en adolescentes y adultos
cuando el resultado es positivo y sensible a la rifampicina (RMP) en la prueba
molecular rápida para la tuberculosis (TRM-TB).
El TRM-TB está indicado para el diagnóstico de nuevos casos de tuberculosis
pulmonar y laríngea en adultos y adolescentes. También se utiliza para
detectar la resistencia a la rifampicina en casos de retratamiento y en casos
de sospecha de fracaso terapéutico.
TRM-TB se basa en la amplificación del ácido nucleico para la detección del
ácido desoxirribonucleico (ADN) de bacilos de M. tuberculosis y el cribado de
cepas resistentes a la rifampicina mediante la técnica de reacción en cadena
de la polimerasa en tiempo real, con resultados en aproximadamente 2 horas.

28. MEDIDAS DE PREVENCION Y CONTROL
• Control de enfermos bacilíferos
• Sospecha o evidencia  Identificar fuente infección
• TB en niño se considera un indicador indirecto de control de TB
en adulto
• Para limitar ocurrencia de TB se necesita:
• Detectar todos los casos de TB pulmonar
• Estudiar todo paciente sintomático, independientemente
del motivo de consulta
• Búsqueda intencionada en grupos y áreas de riesgo
• Curar más del 85% de casos en quien se diagnostica TB
• Tratamiento personalizado y estrictamente supervisado.

29. MEDIDAS DE PREVENCION Y CONTROL
•Vacunación con BCG
•s XX: Albert Calmette y Camile Guerin vacuna contra
TB a partir de M bovis aislada de una vaca con
mastitis tuberculosa
•Bacilo de Calmette y Guerin (BCG)
•Efectivo prevención 65-85% para TB meníngea y
Miliar, y de 50% para la pulmonar
MEDIDAS DE PREVENCION Y CONTROL

31. TRATAMIENTO
Eliminar el peligro de contagio, disminuyendo a un nivel insignificante el número de
bacilos visibles excretados.
Disminuir rápidamente la población bacteriana al menor nivel posible, para que
descienda la probabilidad de supervivencia de los bacilos tuberculosos, en especial de
los resistentes a los fármacos.
Mantener una acción antimicrobiana prolongada hasta que por último se consiga la
esterilización de los tejidos.
Evitar la lesión hística irreversible.

32. TRATAMIENTO
• Fármacos de primera línea (6 meses )
• Isoniacida
• Rifampicina
• Etambutol
• Pirazinamida
• Eficaces en la mayoría de los pacientes tuberculosos sin
tratamiento previo
TRATAMIENTO

34. TRATAMIENTO
• Fármacos de segunda línea
• Capreomicina
• Cicloserina
• Etionamida
• Kanamicina
• Piracinamida
• Viomicina
• Tratamiento de pacientes cuya enfermedad se debe a una cepa
de M. tubeculosis o M. bovis que se ha hecho resistente a los
primarios.
TRATAMIENTO

36. TB & VIH
• Infectados por VIH riesgo 50x .
• Infectados con niveles de T CD4 > 15% es similar a los no
infectados por VIH.
• CC < 15% mayor riesgo de desarrollar formas graves, recaídas,
infecciones por cepas multiresistentes y mayor mortalidad.
• VIH  células blanco T CD 4 Número y función disminuidos

37. TB & VIH
•Profilaxis
• Pacientes VIH + sin BCG con PPD > 5 mm que nunca hayan
recibido tratamiento contra TB
• Pacientes expuestos recientemente a casos activos de TB
• Pacientes anérgicos con cuentas bajas de CD 4 +
• 6 meses con isoniazida
• 10 mg/kg/día (máximo 300 mg dosis)

38. GRACIAS