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Tuberculosis
Este documento define la tuberculosis pulmonar y describe su agente etiológico, epidemiología, mecanismos de transmisión, patogénesis, clasificación, criterios diagnósticos y tratamiento de acuerdo a la norma oficial mexicana. Explica que Mycobacterium tuberculosis es la causa principal, se transmite por vía respiratoria, y su patogénesis involucra la infección y proliferación dentro de los macrófagos pulmonares.
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Tuberculosis
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- 2. Objetivos • Definir elagente etiológico de la tuberculosis pulmonar • Determinar las características moleculares de M. tuberculosis que le dan las características clínicas específicas. • Describir la epidemiología de la tuberculosis • Describir los mecanismos de transmisión • Describir la patogénesis • Definir la clasificación de la Tuberculosis • Definir los criterios diagnósticos • Describir el tratamiento de la Tb de acuerdo a la Norma Oficial Mexicana y el manejo de los contactos.
- 3. Etiología • Complejo M.tuberculosis – M. tuberculosis – M. bovis – M. africanum – M. microti – M. canettii
- 4. Mycobacterium tuberculosis • Altocontenido de lípidos, glucolípidos y glucoproteínas en la pared celular: – Ácidos micólicos, ácidos grasos de cadena larga entrecruzados y otros lípidos de la pared celular causantes de la ácido alcohol resistencia – Arabinogalactano y péptidoglucano responsables de la baja permeabilidad (inefectividad de antibióticos) – Lipoarabinomanana relacionada con la supervivencia de la bacteria en el interior del macrófago • Crecimiento lento: – Infección insidiosa – Cultivo positivo hasta las 4 a 6 semanas.
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- 7. Epidemiología en 2011 •8.7 millones de nuevos casos reportados mundialmente • 13% con HIV • 310 000 casos incidentes de tuberculosis multirresistente. • El 60% – China – India – Federación rusa – Paquistán – Sudáfrica • 84 países reportaron casos de Tb multirresistente • África sub-Sahariana con la tasa más alta de Tb activa • China con el número más grande de casos N Eng J Med 368:745-755, 2013
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- 9. Epidemiología • Un terciode la población infectada por Micobacterium • 15 000 casos nuevos por año en México (probablemente el doble) • En México, alrededor del 30- 50% de los contactos no se siguen. • Tasa de mortalidad: de menor a 0.5 por 100000 habitantes en países desarrollados • Tasa de mortalidad: de 1.5 a 7.5 por 100000 habitantes en México
- 10. Mecanismo de transmisión •Por vía respiratoria: – Inhalación de partículas infectantes aerosolizadas por la tos, estornudo o el habla de personas infectadas – Las partículas menores a 5 a 10 micras pueden quedar suspendidas en el ambiente por horas y llegar a los alveólos. • Por ingesta de lecha contaminada por M. bovis (poca importancia actualmente) • Piel o placenta (muy raras y sin importancia epidemiológica).
- 11. Patogénesis complejo primario Partículasinfectantes Alvéolo Penetración a macrófagos no activados Macrófago gana Factores del agente Inóculo virulencia Macrófago pierde Factores del huésped: Susceptibilidad genética (NRAMP1) Comorbilidad Inhibición del fagosoma Proliferación en el interior del macrófago Lisis celular C2a C3b Genes del bacilo katG rpoV erp
- 12. 2 a 4semanas después Respuesta de daño tisular Por Hipersensibilidad tipo IV (hipersensibilidad retardada) Respuesta de activación de macrófagos IL-1 (Fiebre) IL-6 (hiperglobulinemia TNF-a (granuloma, lisis bacteriana) PPD+ Células de Langhans Diseminación a ganglios linfáticos Activación linfocitos T CD4+ Respuesta Th1 (IFNg, IL-2) Patogénesis complejo primario
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- 14. Historia natural dela enfermedad Inhalación bacilos Complejo primario Neumonía inespecífica Linfangitis Adenitis Progresión Desarrollo de inmunidad (PPD+) Granuloma Estabilización Tb latente Reactivación Tb tipo adulto (posprimaria) Reinfección exógena Diseminación broncógena Tb primaria progresiva Diseminación hematógena Tb miliar Tb extrapulmonar Curación
- 15. Caso clínico • Pacientemasculino de 35 años de edad, campesino, previamente sano. • Inició hace aproximadamente 2 meses con tos seca primero y productiva después, y fiebre no cuantificada. Sudores nocturnos. Refiere pérdida del apetito y astenia • Actualmente la tos es productiva constante. El esputo es purulento en regular cantidad. Hace una semana inició con disnea. • EF: se le observa adelgazado, sin facies característica. A la EF se escuchan estertores bilaterales inspiratorios en las regiones supraclaviculares de ambos pulmones. No se integra ningún síndrome pleuropulmonar.
- 16. Cuadro clínico • Nohay un cuadro específico • Inicio insidioso – Ataque al estado general – Fiebre – Sudoración nocturna – Anorexia – Pérdida de peso – Tos, seca primero y productiva después • Hempotisis (raro)
- 17. Cuadro clínico • Exploraciónfísica: – Normal – Hallazgos no sistematizables • Estertores inspiratorios • Roncus – Síndrome de condensación – Síndrome cavitario – Síndrome de derrame pleural – Cuando hay signos, es común que se encuentren en los segmentos apicales y posteriores de los lóbulos superiores
- 18. Cuadro clínico EN MÉXICO,SOSPECHAR DE TUBERCULOSIS EN PACIENTES CON TOS DE MÁS DE DOS SEMANAS DE EVOLUCIÓN Guía clínica mexicana 2009
- 19. Cuadro clínico • 6.2.1.1La búsqueda de casos se debe realizar entre consultantes con tos y expectoración sin importar el motivo de la demanda, entre los contactos de un caso de tuberculosis y en grupos vulnerables o de alto riesgo: – Personas privadas de su libertad, – jornaleros, – migrantes, – usuarios de drogas, – alcohólicos, – personas que viven con diabetes, – inmunocomprometidos, – asilos, – fábricas, – albergues, – grupos indígenas y – personas que viven con el virus del VIH. NOM para Tb, rev 2010
- 20. Clasificación de laTuberculosis (American Lung Association) • Grupo 0: Sin exposición a la tuberculosis (PPD negativo) • Grupo 1: Contacto con tuberculosis, sin en- fermedad (PPD negativo) • Grupo 2: Infección tuberculosa sin enferme- dad evidente, PPD positivo y baciloscopía negativa (tuberculosis latente). – Sin quimioterapia – Con quimioterapia – Tratamiento terminado • Completo • Incompleto
- 21. Clasificación de laTuberculosis (American Lung Association) • Grupo 3: Infección tuberculosa con enfermedad (estudios completos): – Localización (Pulmonar, Pleural, linfática, etc.) – Bacteriología • Negativa – No hecha – Microscopía – PCR – Cultivo • Positiva – Microscopía – PCR – Cultivo – Resultados de susceptibilidad – Quimioterapia • Ninguna • Tratamiento – En curso – Completa – Incompleta – Hallazgos radiográficos • Normal • Anormal – Cavitaria o no cavitaria – Estabilizada, progresión o mejoría – Prueba tuberculínica (Positiva, dudosa, negativa o no practicada)
- 22. Clasificación de laTuberculosis (American Lung Association) • Grupo 4: Tuberculosis sin enfermedad activa – Antecedentes de haber padecido tuberculosis, Rx anormal con lesiones estabilizadas, PPD positivo, no bacilífero. • Sospecha de tuberculosis – Se debe confirmar el Dx antes de 3 meses y reclasificarlo en el grupo correspondiente.
- 23. Diagnóstico • Todo pacienteadulto con tos productiva de mas de 2 semanas de duración descartar Tb • Baciloscopía en serie de tres – Baciloscopía positiva = tratamiento – Baciloscopía negativa y sospecha de Tb =cultivo • Cultivo de esputo – Sospecha Tb con baciloscopia negativa – Sospecha Tb extrapulmonar – Sospecha Tb en pacientes con VIH/SIDA – Sospecha Tb en niños – Baciloscopía positiva después de 4 meses de tx – Confirmación de fracaso de tx, Tb multirresistente • Rx – A TODOS LOS PACIENTES CON SOSPECHA DE Tb
- 25. Diagnóstico • PCR – Enpacientes BAAR positivos • Sensibilidad 95% • Especificidad 98% – En pacientes BAAR negativos • Sensibilidad 48-53% (comparado con los pacientes con cultivo positivo) • Especificidad 95%
- 29. Prueba de PPD •Indicaciones: – Estudio de contactos – Apoyo al Dx diferencial de Tb – Estudios epidemiológicos • Dosis: – 0.1 ml equivale a 2 UT de PPD RT- 23 o 5 UT de PPD-S, por vía intradérmica en la cara anteroexterna del antebrazo izquierdo, en la unión del tercio superior con el tercio medio • Administración: – Intradérmica en la cara anteroexterna del antebrazo izquierdo, e la unión del tercio superior con el tercio medio. • Interpretación: – Lectura a las 72 horas, expresada siempre en mm del diámetro transverso – > 10 mm indica reactor a PPD en población general. – > 5 mm indica reactor a PPD en: • Recien nacido • Desnutrido • VIH • Inmunocomprometidos.
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- 34. Otros regímenes detratamiento primario
- 36. Quimioprofilaxis en contactos sinevidencia de enfermedad • ISONIACIDA 5-10 MG/KG POR 6 MESES (sin exceder 300 mg diarios) 1 toma díaria v.o. – Contactos sin BCG entre 5 y 14 años de edad – Todos los contactos menores de 5 años sin Tb (no importa la BCG) – Contactos sin Tb mayores de 15 años con VIH+ o inmunocomprometidos : Tx por 12 meses
- 37. Contactos • Juanito: 3años, vacunado con BCG • Chona: 34 años, no fue vacunada, PPD+. • Pedro: 14 años, no BCG • Ramiro: 7 años, vacunado. • Donaldegundo: 36 años, trasplantado de riñón, vacunado con BCG • Pancracia: 54 años, no vacunada, PPD+
- 38. Tx Tb multirresistente •Sospechar multirresistencia en: – Recaídas – Abandonos múltiples – Fracaso de retratamiento primario • Fármacos: – Amikacina – Kanamicina – Capreomicina – Ciprofloxacina – Ofloxacina – Pirazinamida – Etionamida – Protionamida
- 39. Conclusiones • La tuberculosises una enfermedad frecuente en nuestro medio, por lo que debemos pensar en ella • Todo paciente con tos productiva de más de dos semanas de duración, descartar tuberculosis. • La baciloscopía seriada se debe efectuar en todos los pacientes con sospecha de tuberculosis. • La NOM establece el empleo de tratamiento primario acortado estrictamente supervisado a base de rifampicina, isoniacida, pirazinamida y etambutol