Lo básico sobre ventilación mecánica.

1. VENTILACIÓN
MECÁNICA

2. Pulmón de acero.
Epidemia de polio, 1950

3. “...Se debe practicar un orificio en el
tronco de la tráquea, en el cual se
coloca como tubo una caña: se soplará
en su interior, de modo que el pulmón
pueda insuflarse de nuevo...El pulmón
se insuflará hasta ocupar toda la
cavidad torácica y el corazón se
fortalecerá...”
Andreas Vesalius
(1555)

4. Pulmón de acero.
Epidemia de polio, 1950

5. OBJETIVO DE LA VM
◼ Conservar la
ventilación alveolar
para cubrir demandas
metabólicas del
organismo enfermo.
◼ Evitar el deterioro
mecánico de los
pulmones al aportar el
volumen necesario
para mantener sus
características elásticas

6. La VM está indicada en la
INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA SEVERA
cuando han fallado otros
métodos no invasivos en
el tratamiento…
OBJETIVO:
◼ mantener las funciones
de oxigenación y
ventilación pulmonar
◼ reducir el trabajo
respiratorio
◼ Aumentar el confort del
paciente

7. O2
CO2
O2 CO2
◼ Oxigenación: Es el
intercambio gaseoso a nivel
alveolar y tisular.
◼ Ventilación: Entrada y
salida de aire de los
pulmones.
◼ Ventilación mecánica:
Producto de la interacción
entre un ventilador y un
paciente
◼ Volumen.
◼ Flujo.
◼ Presión.
◼ Tiempo.

8. ◼ IRA aguda.-
◼ PaO2 < 60 mm Hg y/o PaCO2 > 49 → Sat. O2 < 90%
◼ FiO2 21%, pH < 7.30.
◼ Relación PaO2/FiO2 menor de 300
◼ IRA crónica.-
◼ PaO2 < 55-50 mmHg, PaCO2 > 55 → Sat. O2 < 90%
◼ FiO2 21%
◼ acidosis respiratoria.
◼ Se requiere la medición de gases en sangre arterial.
◼ Manifestaciones clínicas correlacionadas.

9. VALORES GASOMÉTRICOS NORMALES
PH 7.35 - 7.45
PaO2 90 – 110 mmHg
PaCO2 35 – 40 mmHg
HCO3 22 – 27 mEq L

10. Regulación Nerviosa de la Respiración

11. Regulación Nerviosa de la
Respiración: Los barorreceptores

12. LA MEMBRANA RESPIRATORIA

14. 3. IR Según mecanismo fisiopatológico
subyacente
Factores intrapulmonares:
⚫ Alteración relación
ventilación/perfusión (V/Q)
⚫ Aumento cortocircuito
(shunt)
⚫ Aumento espacio muerto
⚫ Alteración difusión alveolo-
capilar de O2
Factores extrapulmonares:
⚫ Hipoventilación
⚫ Disminución Fi O2

15. Mecanismos de hipoxemia
◼ Respiratoria
◼ Insuficiencia respiratoria aguda
◼ Insuficiencia respiratoria crónica
◼ Circulatoria
◼ Shock
◼ Hemática
◼ Anemia, intoxicación por CO

16. Causas fisiopatológicas de hipoxemia
◼ Factores intrapulmonares:
◼ Difusión alveolocapilar de O2: DISMINUIDA
◼ Relaciones ventilación/perfusión (VA/Q): ALTERADA
◼ Cortocircuito (shunt): AUMENTADO
◼ Espacio muerto: AUMENTADO
◼ Ventilación: DISMINUÍDA (compromiso caja torácica)
◼ Factores extrapulmonares:
◼ Presión inspiratoria de O2: DISMINUÍDA
◼ Ventilación: DISMINUÍDA (depresión centro respirat.)
◼ Gasto cardiaco: VOLUMEN MINUTO DISMINUÍDO

17. CAUSAS DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
◼ ALTERACIONES EN LA DIFUSION PULMONAR:
◼ Neumonías (principalmente extensas).
◼ Edema Pulmonar
◼ Cardiogénico.
◼ No Cardiogénico.
◼ Responde a la administración de O2
◼ Gradiente alveolo-arterial de O2 elevada
◼ G(A-a)O2= PAO2 – PaO2 > 20

19. CAUSAS DE INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA
Desequilibrio Relación V/Q
◼ Mecanismo más frecuente
◼ Responde a la administración de O2
◼ Gradiente alveolo-arterial elevada
◼ PaCO2 normal, elevada o disminuida

20. NORMAL ESPACIO MUERTO V/Q ALTO
CORTOCIRCUITO SILENCIOSA V/Q BAJO
Unidades Ventilatorias

21. CAUSAS DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
◼ DESEQUILIBRIO RELACIÓN V/Q
◼ OCLUSIÓN VASCULAR: Aumenta espacio muerto
◼ TROMBOEMBOLIA PULMONAR / ÉMBOLOS
DE GRASA / LÍQUIDO AMNIÓTICO
◼ CORTOCIRCUITO O SHUNT: Sangre no
oxigenada / No responde a oxígeno / G (A- a) O2
muy elevada
◼ NEUMONÍA, SDRA, INJURIA PULMONAR AGUDA

22. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA: CAUSAS
◼ ALTERACIONES DE
LA VENTILACIÓN:
◼ OBSTRUCTIVAS
◼ Bronquitis
crónica
◼ Enfisema
pulmonar
◼ Asma bronquial
◼ RESTRICTIVAS:
◼ Fibrosis Intersticial
◼ Derrame Pleural
◼ Neumotórax
◼ Fibrotórax
◼ Fracturas costales
múltiples
◼ Cirugía torácica
◼ Ascitis (a tensión)

23. NEUMOTÓRAX

24. Derrame Pleural

25. Hipoventilación alveolar
◼ VA= K x VCO2/PaCO2
◼ Se acompaña siempre de hipercapnia
◼ Responde parcialmente a oxigenoterapia
◼ G(A – a)O2 normal en pulmón sano.

26. CAUSAS DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA:
HIPOVENTILACIÓN ALVEOLAR
PATOLOGÍAS
NEUROMUSCULARES
◼ Síndr. Guillain Barre
◼ Miastenia grave
◼ Poliomielitis
◼ Parálisis diafragmática
PATOLOGÍAS
CEREBRALES: (alteran el
centro respiratorio) o
espinales
◼ Narcóticos / Barbitúricos
◼ Trauma craneal
◼ Enfermedad Vascular
Cerebral
◼ Administración NO
controlada de oxígeno

27. Causas de hipercapnia
◼ Hipoventilación
alveolar
◼ Desequilibrio de las
relaciones VA/Q

29. Diferencia entre aguda y crónica
◼ Aguda:
◼ Injuria aguda
◼ pH anormal
◼ Sin mecanismos
compensatorios
◼ Mal tolerada
◼ Crónica:
◼ Progresión de la
enfermedad
◼ pH normal
◼ Compensación
crónica:
◼ Policitemia
◼ 2.3 DPG
◼ Mejor tolerada

30. Causas de IR Crónica
◼ Alteración intercambio gaseoso
◼ Limitación Crónica del flujo Aéreo
(LCFA)
◼ Fibrosis Pulmonar
◼ Falla Primaria del Fuelle
◼ Toracoplastía
◼ Cifoescoliosis
◼ Apnea de sueño
◼ ELA

32. Insuficiencia Respiratoria Crónica:
Limitación Crónica del Flujo Aéreo (LCFA)
◼ EPOC (tabáquica - 90% del total, ambiental,
laboral, déficit alfa1antitripsina, criptogénica)
◼ Asma irreversible
◼ Bronquiectasias
◼ Secuelas de tuberculosis (TBC)
◼ Neumoconiosis
◼ Fibrosis quística
◼ Bronquiolitis obliterante

33. EPOC descompensado: Causas
◼ Infecciosa
◼ Alergia
◼ Inhalación de tóxicos
◼ Abandono del tratamiento
◼ Aumento en la producción de moco
◼ Insuficiencia cardiaca
◼ TEP
◼ Sedantes

34. Niveles de severidad en la exacerbación
del EPOC
◼ Nivel 1
◼ Empeoramiento de la disnea.
◼ Aumento del volumen del esputo.
◼ Aumento de la purulencia del esputo.
◼ Nivel 2
◼ Dos de los anteriores.
◼ Nivel 3
◼ Uno de los anteriores + fiebre o evidencia de
infección del tracto respiratorio superior.

35. Insuficiencia Respiratoria Crónica:
Falla primaria del fuelle: Cifoescoliosis

36. IR crónica: Factores pronósticos
◼ Persistencia de hábito tabáquico
◼ Cor Pulmonale:
◼ Hipoxemia
◼ Acidosis
◼ Policitemia
◼ Pérdida del lecho vascular pulmonar
◼ VEF1
◼ Comorbilidad

37. Indicaciones de oxigenoterapia en IR crónica
◼ Paciente EPOC estable: Si PaO2 basal < 55 mm Hg
en dos ocasiones por un periodo de 4 semanas.
◼ Paciente EPOC con PaO2 entre 55 y 59 asociado a:
◼ Hipertensión pulmonar
◼ Hematocrito > 55%
◼ Sobrecarga ventricular derecha
◼ Cor Pulmonale
◼ Arritmias
◼ IRCrónica no EPOC con PaO2 < 60 mm Hg

38. Indicaciones de Oxigenoterapia
◼ Hipoxemia
◼ Hipoxia
◼ Para aliviar el trabajo respiratorio
◼ Para aliviar el trabajo cardiaco

39. Formas de administración de Oxigeno
◼ Sistemas de alto flujo
Venturi: 50%
Cánula nasal de alto flujo
◼ Sistemas de bajo flujo
Cánula nasal
Mascarilla simple
Mascarilla con resevorio
Cánula transtraqueal

40. Complicaciones de la
Oxigenoterapia
◼ Atelectasia por reabsorción
◼ Toxicidad pulmonar por Oxígeno
◼ Displasia bronco pulmonar
◼ Fibroplasia retrolenticular
◼ Retención de CO2

42. Clasificación de la VM
(Por el parámetro que determina el fin de la fase inspiratoria)
◼ Ciclada por volumen (VT)
◼ Ciclada por presión en la vía aérea
◼ Ciclada por tiempo
◼ Ciclada por disminución en el flujo
inspiratorio

43. ◼ Convencionales
◼ Volumen control.
◼ Presión control.
◼ Asistida /controlada
◼ CMV (Ventilación
mecánica
controlada).
◼ SIMV.(Ventilación
mandatoria
intermitente
sincronizada)
◼ CPAP.(Presión
positiva continua).
Modalidades Ventilatorias
◼ No convencionales
◼ Ventilación de alta
frecuencia.
◼ Ventilación con soporte de
presión.(PS).
◼ Ventilación con liberación
de presión.(APRV).
◼ Ventilación mandatoria
minuto.(MMV).
◼ Ventilación pulmonar
independiente.(ILV).
◼ VAPS.

44. Modos de VM
(para una situación clínica dada y según necesidades
específicas del paciente)
◼ CMV: continua
◼ ACVM: asistida-controlada
◼ SIMV: sincrónica-intermitente
◼ PSV: presión de soporte (PPV)
◼ PCV: presión-controlada
El principal objetivo de la VM es la reducción del trabajo
respiratorio, el confort del paciente y su sincronía con el
respirador

45. VM Controlada por Volumen
FiO2 30%-100%
Vt 8 - 12 ml/Kg peso corporal
fr. Resp. 12-18 rpm.
Tipo de Flujo Constante, Decelerado.
Pico de Flujo Min. 40-60 L/min.
Tiempo Inspiratorio 25%-33% (I:E 1:3-1:2)
T. Pausa 5%-10%
PEEP 5-10 cmH2O
Principales Parámetros a programar en el Respirador

46. PROGRAMACIÓN INICIAL
▪ FIO2
▪ Frecuencia respiratoria
▪ Volumen corriente (Vt)
▪ PEEP
▪ Pico flujo
▪ Sensibilidad
▪ Tiempo inspiratorio (Relación I:E)
▪ Alarmas

47. ◼ Apenas ingresa  100%
◼ Luego bajarlo hasta llegar al 0,5
manteniendo una saturación > 90%
(distress y denitrogenación alveolar: vaciar a
los alveolos de N y llenarlos de O2, en una
sangre ávida de O2, por lo que lo extrae por
completo y genera atelectasias)
FIO2
> 0,5 probable y >0,6
seguro por más de 1 hora
da toxicidad por O2

48. Presión Inspiratoria
◼ Efectos adversos: GC y volotrauma
◼ Alta Pi se correlaciona con alta P Plateau
(distensión alveolar). Ideal < 35 cm H2O
◼ Disminución:
◼ Menos PEEP (oxigenación)
◼ Menos VT (VA e hipercapnia
“permisiva”)
◼ Menos flujo (> I con < E, auto-PEEP)

49. Razón I:E (ciclo)
◼ Normal 1:2. EPOC: 1:3 ...
◼ AC o SIMV: determinado x VT y flujo
◼ Si E es corta o I excesivamente larga,
atrapamiento (& sobreimposición de
ciclos). PEEP oculta
◼ Si I corta: Mayor flujo y aumento de
Ppico o reducción de VT (hipoventilación)
◼ Si E larga: Baja f e hipoventilación
T

50. ◼ Es la capacidad del respirador de captar
el esfuerzo del paciente
◼ Valores -0,1/-0,5/-2 cm H2O. El ideal es el
valor mínimo para que al detectarlo el
respirador trabaje y no aumente el
trabajo respiratorio el paciente
SENSIBILIDAD

51. Ventilación por minuto
El primer determinante de la eliminación de
CO2 (en VM) es la ventilación alveolar x
minuto:
VE (ALV)= (VT-VD) x f
◼ VD fisiológico = zonas relativamente bien
ventiladas pero hipoperfundidas. El efecto
fisiológico de un alto VD es la hipercarbia.
◼ Se produce por procesos patológicos
pulmonares, de la vía aérea, bajo volumen
intravascular o bajo GC

52. PCV
◼ Ventajas:
◼ Limita la presión pico inspiratoria
◼ Controla la razón I:E
◼ Desventajas:
◼ Hiper o hipoventilación potencial con
cambios en la resistencia y/o
distensibilidad de los pulmones

53. PSV
◼ Ventajas:
◼ Confort
◼ Buena interacción paciente-respirador
◼ Disminuye el trabajo respiratorio
◼ Desventajas:
◼ No alarma de apnea
◼ Tolerancia variable

54. CPAP
◼ Respirador estandar o especial
◼ Puesto en marcha (trigger) x el paciente
◼ De presión o de volumen
◼ Nasal mejor que facial ¿?
◼ No indicada:
◼ Paciente no orientado ni colaborador
◼ Arritmias, dificultad de expectorar, hipotenso
..
◼ Distensión gástrica o aspiración

55. SEDACIÓN, ANALGESIA,
RELAJACIÓN
◼ Dolor, ansiedad
◼ Ansiolíticos
◼ Sedo-analgesia
◼ Bloqueo neuromuscular

56. CUANDO TODO ESTO FALLA ….
Maniobras de reclutamiento
Posición Prona
Oxido Nítrico Inhalado
Ventilación de Oscilación de Alta Frecuencia (VAFO )
Terapias no Comprobadas; pero que pueden mejorar el
intercambio gaseoso, sin embargo su efecto sobre la
mortalidad permanece aun sin conocer.

57. Ventilación Mecánica a Presión Positiva
Hasta el momento, la única terapia que ha
demostrado ser efectiva en reducir la mortalidad
en IPA/SDRA en un estudio grande, aleatorio,
multicéntrico controlado es una estrategia de
ventilación protectiva.
Volumen Tidal o Corriente bajo y una presión
positiva al final de la expiración adecuados para
mantener el reclutamiento alveolar

58. SDRA: Apariencia de enfermedad difusa en
radiología convencional

59. En SDRA, el porcentaje de pulmón potencialmente reclutable es extremadamente
variable y está fuertemente asociado con la respuesta al PEEP
Gattinoni L. Lung Recruitment in Patients with the ARDS N Engl J Med 2006;354:1775

60. Efecto del PEEP:
Reclutamiento alveolar
PEEP = 0 PEEP = 15
1min
3 min 5min
PEEP = 0
PEEP = 15
1min
15min
3 min 5min

61. “MEJOR PEEP”
• El “mejor PEEP” para reclutar alveolos puede no
ser el “mejor PEEP” para el paciente.
• El “mejor PEEP>” para reclutar alveolos puede no
ser el “mejor PEEP” para evitar la sobredistensión.
Efectos Hemodinámicos
Efectos sobre la Perfusión Renal
Efectos sobre la Perfusión Cerebral

62. GUÍA PARA EL USO DE PEEP
◼ Inicio:
◼ 5 cm H2O, incrementos de 3-5
◼ El efecto de reclutamiento -óptimo- puede
tardar horas en aparecer
◼ Monitorizar PA, FC, PaO2-SaO2
◼ Efectos adversos:
◼ Volutrauma
◼ Hipotensión y caída del gasto cardiaco
◼ Aumento de la PaCO2
◼ Peor oxigenación

63. Actuación al instaurar PEEP
Control PA y Saturación
PA y Sat
normal
Hipotensión / Desaturación /Shock
Si no existe falla del VI o PCP no muy elevada EXPANDIR
MEJORA No varía o empeora
Inotrópicos
MEJORA
No mejora
Retirar o disminuir
la PEEP

64. IPA/SDRA: IRA hipoxémica
◼ Pulmones menos distensibles:
◼ Alta presión pico
◼ Alta presión plateau
◼ Baja distensibilidad
◼ Altas resistencias en vía aérea

65. ¿Cómo ajustar el nivel de PEEP en la
IPA/SDRA?

66. ARDS: Objetivo del tratamiento
◼ Mantener SaO2  90
◼ VM evitando el volotrauma (Ppico vía aérea
< 45 cm de H2O)
◼ VM permisiva (CO2 libre)(Vt 5-8 ml/kg)
◼ PEEP de 5 a 15 cm H2O (en relación a FiO2)
◼ Rel inversa I:E ¿?

67. TRATAMIENTO COADYUVANTE: PRONA
•Posición prona
•La primera comunicación del beneficio sobre la
oxigenación de la posición prona en pacientes con
Insuf. Respiratoria aguda 1976 y 1977*.
•Desde entonces, amplia documentación de su
beneficio en el SDRA
•Grado de mejoría variable
•Respuesta sugerida en diferentes estudios 50-70%.
*Douglas WW. Am Rev Respir Dis 1977. Phiel MA. Crit Care Med 1976

68. TRATAMIENTO COADYUVANTE: PRONA
• Mecanismos de mejoría en oxigenación
a. Aumento de la CRF, diferencia en el movimiento
diafragmático, redistribución de la perfusión a áreas
mejor ventiladas (disminución del shunt), mejoría en
el G.C, mejoría en aclaramiento de secreciones, etc.
b. Otros estudios: papel del corazón en la compresión
de segmentos pulmonares

69. Monitorización de la VM
◼ Rx de tórax postintubación y para
evaluar mala evolución
◼ Gases arteriales al inicio de la VM y
en periodos regulares
◼ Oximetría (pulsioxímetro)
◼ Vigilancia de signos vitales
◼ Curvas del respirador
◼ Alarmas del respirador y otras
alarmas fisiológicas

70. Complicaciones de la VM
◼ Barotrauma/Volotrauma
◼  Gasto Cardíaco
◼  PIC
◼  Función renal
◼  Función hepática
◼ Mala movilización de secreciones
◼ Neumonía nosocomial
◼ Toxicidad por oxígeno
◼ Complicaciones psicológicas

71. Ventilación mecánica
Daño producido por ventilación
mecánica (VILI)
Liberación de mediadores
inflamatorios, activación
celular, etc
Sobredistensión
(volutrauma)
Apertura y cierre
cíclicos
(atelectrauma)
S.D.R.A

72. Hipotensión asociada con la VM
◼ Neumotórax a tensión (uni o
bilateral)
◼ Presión intratorácica positiva
◼ Auto-PEEP
◼ IAM e isquemia miocárdica aguda

73. VENTILACIÓN NO INVASIVA

75. VENTILACION NO INVASIVA
Definición
• Aplicación de presión positiva en la vía aérea superior,
con el propósito de aumentar la ventilación alveolar
ARCF Consensus Conference,Respir. Care, 1997 April.
• Se llama ventilacion no invasiva a presión positiva (VNI), a
cualquier forma de soporte ventilatorio aplicado sin el uso
de tubo endotraqueal (incluye CPAP, VA/C, PA/CV, PS,
mezcla de gases)
Am J Respir Crit Care Med 2001; Vol 163:283-291

77. ◼ Reduce la incidencia de infecciones (NIH)
◼ Acorta tiempo de la internación en UCI.
◼ Evita sedación profunda y relajación
muscular.
◼ Conserva el habla.
◼ Preserva defensa de la vía aérea.
VENTAJAS DE LA VNI SOBRE LA
VENTILACIÓN INVASIVA

78. Indicaciones de la VNI
◆ Exacerbación de la EPOC.
◆ Edema agudo de pulmón cardiogénico.
◆ Pacientes inmunocomprometidos.
◆ Facilitar el weaning en pacientes EPOC.
Evidencia A
◆ Asma.
◆ Fibrosis quística.
◆ Falla postoperatoria.
◆ Evitar la falla de la extubación.
◆ Neumonía.
Evidencia B
◆ Obstrucción aérea sup.
◆ SDRA.
◆ Trauma
◆ Apnea del sueño obstructiva - Sme.
de hipoventilación.
Evidencia C
Liesching T., et al.
Chest 2003; 124:669-713

79. - Ajuste físico de la
interfase
- Ajuste psicológico
del paciente
- Selección de la
interfase adecuada
- Conocimiento
correcto del uso de
la interfase
- Posibles
complicaciones y
como resolverlas
- Cuidados de
enfermería
ÉXITO
DE LA
VMNI

80. TIPOS DE INTERFASES
➢ INTERFASES ORO-NASALES:
MASCARILLAS FACIALES, MASCARILLA
FACIAL TOTAL Y HELMET
➢ INTERFASE ORAL O PIEZAS BUCALES
➢ INTERFASE NASAL:
MASCARILLAS NASALES O
ALMOHADILLAS NASALES

81. ◼VT se incrementa con PS y no con CPAP
◼El drive neuromuscular y el esfuerzo muscular inspiratorio
fueron mas bajos con PS
◼La mejoría de la disnea se presenta con los valores mas
altos de PS
◼La oxigenación mejora con valores mas altos de
PEEP/CPAP
◼Los mejores efectos se logran con PS/PEEP
VENTILACIÓN NO INVASIVA

82. IMPLEMENTACIÓN

83. ◼ Edad.
◼ Scores de gravedad menor.
◼ Cooperación.
◼ Pronóstico neurológico.
◼ Interfaces / Fuga aérea.
◼ PCO2 > 45 y < 92 mmHg.
◼ PH > 7.10 y < 7.35.
◼ Mejoría del intercambio gaseoso-FC-FR en 1 ó 2
hs.
VNI: SELECCIÓN DE PACIENTES

84. FACTORES QUE AFECTAN LA
TOLERANCIA DE LA INTERFASE
- EDAD
- ENFERMEDAD SUBYACENTE
- DESNUTRICIÓN
- GRAVEDAD
- ANATOMÍA
- ENTRENAMIENTO DEL EQUIPO DE
ENFERMERÍA
- EXPLICACIÓN PREVIA AL PACIENTE
- AJUSTE DE LA INTERFASE

85. Contraindicación para VNI
◼ Paro respiratorio/cardíaco
◼ Inestabilidad Clínica
◼ Incapacidad para proteger la VA
◼ Secreciones excesivas
◼ Paciente no cooperador
◼ Imposibilidad para fijar la máscara
◼ Cirugía reciente VAS o gastrointestinal
Ambrosino N, Eur Respir J 2008; 31:874-876

86. CRITERIOS DE CONTRAINDICACIÓN DE VNI
POR CAUSAS ANATÓMICAS
- TRAUMATISMOS
- HERIDAS
- QUEMADURAS
- ANOMALÍAS ANATÓMICAS CONGÉNITAS O
ADQUIRIDAS

87. COMPLICACIONES
• Fugas
• Intolerancia a la máscara
• Lesiones cutáneas
• Irritación ocular
• Congestión sinusal
• Sequedad de mucosas
• Asincronía paciente-ventilador
• Distensión gástrica
• Compromiso hemodinámico
Las complicaciones usualmente son menores
PUNTOS MÁS FRECUENTES
DE FUGAS

88. Predictores de Éxito para VNI en la Programación Inicial:
Respuesta 1-2 horas
◼ Mejora pH
◼ Mejoría Pa/FiO2
◼ Disminución FR
◼ Disminución PaCO2

89. SOPORTE VENTILATORIO TOTAL:
VM DIFERENCIAL O PULMONAR
INDEPENDIENTE
VM DIFERENCIAL O PULMONAR
INDEPENDIENTE (ILV):
En algunos pacientes con procesos que
afectan predominantemente a un pulmón,
produce diferencias fisiopatológicas
importantes entre ambos pulmones que
hacen la VM convencional más difícil.

91. SOPORTE VENTILATORIO TOTAL:
VM DIFERENCIAL O PULMONAR
INDEPENDIENTE
La ILV es una ventilación independiente (por
separado) de ambos pulmones. Dada su
complejidad, está indicada solamente cuando
las medidas convencionales fracasan en los
objetivos de oxigenación de mecánica pulmonar
propuestos.
Se requiere el aislamiento de un pulmón del otro
en un tubo de doble luz, un respirador con dos
circuitos (dos válvulas espiratorias para aplicar
PEEP, dos resistencias al flujo dos
espirómetros), o bien dos respiradores, estén o
no sincronizados.

92. SOPORTE VENTILATORIO TOTAL:
VM DIFERENCIAL O PULMONAR
INDEPENDIENTE
Nos permite aplicar flujo de gas y PEEP de una
forma selectiva, en un intento de mejorar el
intercambio de gases y mantener el volumen del
pulmón afecto sin dañar al otro.
Los problemas básicos son los derivados de la
colocación y mantenimiento del tubo de doble
luz y los ocasionados por el espacio necesario
para utilizar dos respiradores.