CASO CLINICO DEL HOSPITAL TEOFILO DAVILA

1. HISTORIA CLINICA: EPOC
DATOS DE FILIACION
• NOMBRE: N.N
• EDAD: 81 AÑOS
• GÉNERO: FEMENINO
• ESTADO CIVIL: VIUDA
• INSTRUCCIÓN: PRIMARIA COMPLETA
• PROFESIÓN: NINGUNA
• OCUPACIÓN: QQ.DD
• LUGAR DE PROCEDENCIA: CUENCA
• LUGAR DE RESIDENCIA: MACHALA
• RAZA: MESTIZA
• RELIGIÓN: CATÓLIC

2. APP: Hipertensión arterial diagnosticada hace 20 años, actualmente con
tratamiento: amlodipino 10mg QD.
ACV hace 14 años con 6 meses de rehabilitación.
Fractura de pie izquierdo hace 8 años.
APF: Madre con Hipertensión arterial
HABITOS NO TOXICOS:
Micción: 3 veces al día Deposición: 3 vez al día Sueño: 9 horas diarias
Alimentación: 3 veces al día Deporte: Ninguno
HABITOS TOXICOS: Fumadora Pasiva hace 30 años durante 15 años.
Alcohol: No.

3. Paciente femenino de 81 años con APP de HTA de 20años tratada con
amlodipino, refiere que hace aproximadamente 22 días y teniendo
como causa aparente exposición al frio presenta tos productiva
de gran intensidad con predominio en las mañanas, la que
conlleva al dolor en tórax anterior tipo opresivo de moderada
intensidad (5/10), con esputo verdoso en abundante cantidad,
acompañada de Alza Térmica Vespertina no cuantificada.
Concomitante a esto presenta Disnea de pequeños esfuerzos. Razón
por la cual acude a casa de salud.
ENFERMEDAD ACTUAL

4. SIGNOS VITALES
Paciente femenino de 81 años con APP de HTA DESDE hace aproximadamente
22 días tos productiva de gran intensidad con predominio en las mañanas,
la que conlleva al dolor en tórax anterior tipo opresivo de moderada intensidad
(5/10), con esputo verdoso en abundante cantidad, acompañada de Alza
Térmica Vespertina no cuantificada y disnea de pequeños esfuerzos.
Al examen físico: Mucosas Orales semi húmedas, Cuello: Simétrico, sin
adenomegalias, torax: simetrico, expansibilidad aumentada, a la auscultacion,
murmullo vesicular conservado en vértice y base derecha; disminuido en base
izquierda, se auscultan estertores crepitantes en base izquierda, Ruidos
cardiacos sincrónicos con el pulso, abdomen depressible no doloroso, MMII sin
edemas, pulsos distales presentes.
RESUMEN
SEMIOLÓGIC
O
TA:
Pulso:
120/90 mmHg
70 x minuto.
FC: 70 x minuto.
FR: 30 x minuto.
To: 38o C

5. LISTA DE PROBLEMAS
PROBLEMA ACTIVO
• Tos productiva
• Alza térmica vespertina
• Dolor torácico opresivo
• Disnea de pequeños esfuerzos
• Estertores crepitantes en base
izquierda
PROBLEMA INACTIVO
•HTA
• ACV hace 14 años
• Fumadora Pasiva hace 30
años durante 15 años.
22 DIAS DE
EVOLUCIÓN
PLANTILLA DE MEDICACIÓN: amlodipino 10mg QD

6. DIAGNOSTICO SINDRÓMICO
1. SÍNDROME FEBRIL
2. SÍNDROME DE INSUFICIENCIA RESPIRATO
AGUDA
3. SÍNDROME DE CONDENSACIÓN PULMONAR
4. SÍNDROME BRONQUIAL

7. SINDROME FEBRIL.
CARACTERIZADO POR LA ELEVACIÓN DE LA TEMPERATURA CORPORAL.
SÍNTOMAS Y SIGNOS
TAQUICARDIA
 HIPOTENSIÓN,
SOPLOS CARDÍACOS SISTÓLICOS
LENGUA SABURRAL
ANOREXIA.
sed excesiva,
Astenia
Cefalea
 sudación
Escalofríos
 delirio
convulsiones

8. SÍNDROME DE INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA AGUDA
ES UN CUADRO CLÍNICO DE DISNEA INTENSA DE COMIENZO RÁPIDO,
HIPOXEMIA E INFILTRADOS PULMONARES DIFUSOS QUE CULMINAN EN
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA.
SIGNOS Y SÍNTOMAS
 DISNEA
 CIANOSIS
 ASTENIA
 MURMULLO VESICULAR DISMINUIDO
 ALZA TÉRMICA
 Hipoxemia
 Mareos
 Tos
 Diaforesis
 Taquipnea

9. SÍNDROME DE CONDENSACIÓN
PULMONAR.
SE DENOMINA ASÍ A LA TRANSFORMACIÓN DEL TEJIDO BRONQUIALVEOLAR NORMAL EN UNA MASA SOLIDA O
PARCIALMENTE AIREADA, YA SEA PORQUE LOS ALVEOLOS SE ENCUENTRA OCUPADOS ( POR LÍQUIDOS,
MATERIAL INFLAMATORIO O TUMORAL), O PRIVADOS DE AIRE, O CON FIBROSIS O BIEN TOTALMENTE
REEMPLAZADO POR TEJIDO TUMORAL.
SIGNOS Y SINTOMAS
• TOS
• DISNEA
• EXPECTORACION
• DOLOR EN PUNTA DE COSTADO
• MIALGIA
• CEFALEA
• ASTENIA
• ALZA TÉRMICA
• TAQUIPENEA

10. SINDROME OBSTRUCTIVO BRONQUIAL
ES EL CONJUNTO DE SÍNTOMAS Y SIGNOS DERIVADOS DE LA LIMITACIÓN DEL
FLUJO AÉREO EN LAS VÍAS DE CONDUCCIÓN A NIVEL DE LOS BRONQUIOS
PEQUEÑOS SUBSEGMENTARIOS Y BRONQUIOLOS. PUEDE SER AGUDA O
CRÓNICA, REVERSIBLE O FIJA.
SIGNOS Y SÍNTOMAS
• DISNEA
• TOS
• CEFALEAS
• TAQUICADIA
• SUDORACIÓN
• SOMNOLENCIA NOCTURNA
• SIBILANCIAS

11. DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO
• A)INFECCIONES PROVOCADAS POR BACTERIAS, RICKETSIAS, CLAMIDIAS,
VIRUS, HONGOS Y PARÁSITOS B)REACCIONES INMUNOLÓGICAS:
ENFERMEDADES DEL COLÁGENO, TRASTORNOS INMUNOLÓGICOS, E
INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA
• C)DESTRUCCIÓN DE TEJIDOS: TRAUMA, NECROSIS LOCAL (INFARTOS),
REACCIÓN INFLAMATORIA EN TEJIDOS Y VASOS (FLEBITIS, ARTERITIS),
RABDOMIOLISIS
• D)PROCESOS INFLAMATORIOS ESPECÍFICOS (SARCOIDOSIS, HEPATITIS
GRANULOMATOSA E)INFLAMACIÓN INTESTINAL Y PROCESOS
INTRAABDOMINALES INFLAMATORIOS
SINDROME FEBRIL

12. • DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO
SÍNDROME DE
INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA.

13. SÍNDROME DE CONDENSACIÓN PULMONAR.
Infecciosas: neumonía típica, neumonía atípica, neumonía aspirativa,
neumonía intrasocomial, abceso pulmonar, neumonias parasitarias,
neumonía tuberculosis, neumonías micoticas.
Inflamatorias: vasculitis, radiogena.
Tumoral: cáncer primario y secundario de pulmón, tumores malignos.
Circulatorias: insuficiencia cardiaca izquierda, tomboembolica.
Por privación del aire: atelectacia.
Otras: distres respiratorios.
DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO

14. SINDROME OBSTRUCTIVO BRONQUIAL
Vías áreas altas: Parálisis
lateral de la cuerda vocal,
estenosis traqueal, tumores
traqueales, policondritis
traqueal.
Vías áreas de tamaño
intermedio: Bronquiectasias
asociadas con bronquiolitis,
que puede ser idiopática o
asociada con fibrosis
quística o discinesia ciliar (a
veces con situs inversus).
Bronquiolos: Bronquiolitis
fibrosa obliterativa asociada
con infección inhalación de
tóxicos (dióxido de sulfuro,
dióxido de nitrógeno),
enfermedades del tejido
conjuntivo o transplante.
Panbronquitis difusa.
Bronquiolitis de la
bronquitis crónica. Asma
Parenquima: Enfisema,
linfangiomiomatosis
asociada o no con esclerosis
tuberosa.
DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO

15. DIAGNOSTICO TOPOGRÁFICO
Localización:
Vías áreas altas: bronquios
principales
Vías áreas de tamaño
intermedio:bronquios
lobares y segmentarios
Bronquiolos

16. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• ASMA BRONQUIAL
• EPOC
• BRONQUITIS AGUDA
DIAGNÓSTICO PRESUNTIVO
• EPOC

17. EPOC

18. es una afección prevenible y tratable que produce obstrucción del flujo de aire. EPOC es un
término en el que se incluye la bronquitis crónica, el enfisema y una combinación de ambas
enfermedades. La inhalacion cronica de particulas y gases (humo del tabaco) provoca una
respuesta inflamatoria pulmonar (con predominio de macrofagos, neutrofilos y linfocitos T). la.
La inflamación bronquiolar es la anomalía morfológica más precoz y constante de las vías
aéreas de la EPOC y causa engrosamiento de la pared, contracción de la musculatura lisa y
limitación del flujo aéreo. Su cronificación produce fibrosis de la pared e hipertrofia muscular
lisa, lo que produce estrechamiento bronquiolar. Esta respuesta inflamatoria también causa
destrucción de los tabiques alveolares peribronquiales que soportan la vía aérea periférica
carente de cartílago.
DIAGNÓSTICO NOSOLÓGICO
La lesión más característica de las vías aéreas centrales en la EPOC es el aumento del
espesor de la capa glandular, que guarda relación con los síntomas de bronquitis crónica
(tos y expectoración crónicas).

19. CLASIFICACION
•Limitación leve del flujo aéreo
•FEV1/FVC < 0.7
•FEV1 ≥ 80%
•En ocasiones os con producción esputo.
ESTADIO I: EPOC Leve
•Agravamiento de la limitación del flujo aéreo.
•FEV1/FVC < 0.7
•FEV1 50% - < 80% del valor de referencia.
•Disnea que aparece con el esfuerzo.
ESTADIO II: EPOC Moderada
•-Agravamiento adicional de la obstrucción al flujo aéreo
•-FEV1/FVC < 0.7
•-FEV1 30% - < 50% del valor de referencia
•-Disnea que limita el esfuerzo y la calidad de vida
ESTADIO III: EPOC Grave
•-Limitación muy importante del flujo aéreo
•-FEV1/FVC < 0.7
•-FEV1 < 30% del valor de reerencia o < 50% más
•-insuficiencia respiratoria crónica : PaO2 <60mmHg con o
sin hipercapnia, PaCO2≥50 mmHg a nivel del mar,
respirando aire ambiente.
STADIO IV: EPOC Muy Grave
CLASIFICACIÓN

20. BHC gasometría
Rx estándar de
tórax
Espironometria
forzada
PLAN DIAGNÓSTICO
presencia de una
alteración
ventilatoria
obstructiva
(cociente
FEV1/FVC < 0,7).
O < 70%

21. HEMOGRAMA

22. GASOMETRÍA
GASOMETRÍA
Phsanguíneo 7.30
PCO2 45.3 mmHg
PO2 56.7 mmHg
HCO3 25 mmol/L
SatO2 91.3 %
ESPIROMETRIA

24. Rx DE TORAX
A) Hiperinsuflación pulmonar bilateral;
B) Posterior a instalación de 3 válvulas endobronquiales en el
lóbulo superior izquierdo, se aprecia retracción del mismo,
con expansión del lobar inferior izquierdo, aumento de la
trama pulmonar y elevación del hemidiafragma.

25. MEDIDAS GENERALES
PLAN TERAPÉUTICO
•Valoración y supervisión
• Reducción de los factores de riesgo
• Tratamiento de la EPOC

26. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
1) prevenir y reducir los síntomas de la enfermedad (disnea
fundamentalmente);
2) mejorar el estado de salud y la tolerancia al ejercicio del paciente, y
3) reducir la frecuencia y severidad de las exacerbaciones.
Hasta la fecha, ninguno de los fármacos disponibles para el tratamiento de la
EPOC ha demostrado capacidad para evitar la pérdida acelerada de FEV1.
Existen tres clases de broncodilatadores disponibles para el tratamiento de la
EPOC:
simpaticomiméticos
(agonistas b2)
anticolinérgicos (o
antimuscarínicos)
metilxantinas (teofilina o
aminofilina).

27. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

28. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
LABA
LAM
A