Falla respiratoria en pediatría

1. Falla respiratoria
en pediatría
MIGUEL ANGEL CEBALLOS CH
RIII PEDIATRÍA

2. • Cuando la tasa de intercambio gaseoso entre atmósfera y
sangre es incapaz de satisfacer las demandas metabólicas
del cuerpo.
• El sist. Respiratorio pierde la capacidad de proveer O2
suficiente para oxigenar la sangre: hipoxemia.
• Incapacidad de lograr una buena ventilación: hipercapnia e
hipoxemia.
• Causa importante de morbimortalidad en niños.
FUNDAMENTOS

3. • HIPOXEMIA: disminución de O2 en sangre
• Discrepancia entre ventilación alveolar (V) y perfusión
pulmonar (Q).
• Shunt intrapulmonar.
• Hipoventilación.
• Difusión anormal de los gases en la interfase alveolocapilar.
• Reducción en la concentración de O2 inspirado.
• Desaturación venosa más uno de los anteriores.
• HIPOXIA: disminución del nivel de O2 en los tejidos.
PATOFISIOLOGÍA

4. • Anomalías más importantes que llevan a falla
respiratoria:
• Discordancia ventilación-perfusión
• Shunt intrapulmonar
• Hipoventilación
Patofisiología

5. • Determina el adecuado intercambio gaseoso en el
pulmón.
• Cuando la ventilación alveolar concuerda con el flujo
sanguíneo pulmonar se elimina CO2 y la sangre se satura
completamente con O2.
• Afectada por la fuerza de gravedad
• V/Q = 1
• De pie: >1 en el ápex. Más V que Q. <1 en base (menos V
que Q)
Patofisiología – V/Q

6. • Alteración V/Q es la principal causa de hipoxemia.
• La hipoxemia causada por áreas de baja V/Q responde a
O2
• Entre más severo es el disbalance V/Q más FiO2 necesita
para aumentar PaO2.
• Si V/Q es = 0
• Flujo sanguíneo pulmonar no participa en el intercambio
gasoso porque NO hay ventilación = SHUNT
INTRAPULMONAR
Patofisiología – V/Q

7. • Se calcula comparando el contenido arterial de O2,
sangre venosa mixta y sangre capilar.
• VN: <10%
• Si es >30% la hipoxemia no mejora con O2
suplementario: la sangre no entra en contacto con el alto
contenido de O2 del alvéolo.
• Manejo: reclutar y maximizar el vol. Pulmonar con presión
positiva.
• PaO2 seguirá bajando proporcionalmente al aumento del
shunt.
Patofisiología
– Shunt intrapulmonar

8. • La PaCO2 permanece constante debido al aumento
compensatorio en la ventilación minuto hasta que el shunt
sea mayor al 50%.
• Vasoconstricción pulmonar hipóxica (HPV)
• Reflejo protector que reduce el shunt intrapulmonar.
• Hipoxia alveolar lleva a vasoconstricción, corrigiendo
parcialmente el desbalance V/Q mejorando PaO2 a
expensas de aumento en la resistencia vascular pulmonar
Patofisiología
– Shunt intrapulmonar

9. VENTILACIÓN DE ESPACIO MUERTO ALVEOLAR
• Áreas ventiladas que no reciben perfusión con V/Q se
aproxima a infinito (Q = 0)
ESPACIO MUERTO ANATOMICO
• Representa el volumen de aire en vía aérea que no participa
en intercambio gaseoso.
Patofisiología
- Espacio muerto

10. ESPACIO MUERTO FISIOLOGICO: espacio muerto
anatómico + espacio muerto alveolar
• Normalmente del 30 % del total de la ventilación
• Aumento en la ventilación del espacio muerto: hipoxemia e
hipercapnia.
• Secundario a:
• Hipotensión
• Embolismo pulmonar
• Sobredistensión alveolar
Patofisiología
- Espacio muerto

11. TIPOS DE FALLA RESPIRATORIA
 Tipo 1
Pobre concordancia entre V y Q: mezcla de sangre venosa con
sangre arterial= hipoxemia arterial con CO2 arterial normal o
bajo.
 Tipo 2
Por inadecuada ventilación alveolar en relación a necesidades
fisiologicas: hipercapnia e hipoxemia.
ABORDAJE

12. • Vía aérea extratorácica
• Nariz
• Nasofaringe
• Orofaringe
• Laringe
• Región subglótica de la tráquea
CONSIDERACIONES
PEDIATRICAS

13. • Diferencia en vía aérea extratorácica
1. Respiradores nasales obligados hasta los 2 a 6 m.
2. Vía aérea es más pequeña en menores de 8 a.
3. Lactantes y niños tienen la lengua mas grande.
4. Lactantes y niños tienen una laringe cefálica.
5. La epiglotis es mas grande y es horizontal.
6. Lactantes y niños pequeños tienen área subglotica
estrecha.
7. Las amígdalas y adenoides son prominentes.
8. Anomalías anatómicas congénitas no corregidas.
Consideraciones
pediátricas

14. • Vía aérea intratoracica
• Vía aérea de conducción
• Alvéolos.
• Intersticio.
• Pleura.
• Linfáticos.
• Circulación pulmonar .
Consideraciones
pediátricas

15. • Diferencias de vía aérea intratoracica
1. Lactantes y niños tienen menos alveolos: menor aérea de
intercambio gaseoso.
2. Alvéolos pequeños.
3. Ventilación colateral poco desarrollada: atelectasias más
comunes.
4. Vía aérea intratoracica más pequeña.
5. Menos soporte cartilaginoso.
6. Daño alveolar residual por enfermedades crónicas:
disminución de la compliance pulmonar.
Consideraciones
pediátricas

16. • BOMBA RESPIRATORIA
• Sistema nervioso con control central (cerebro, médula
espinal, nervios periféricos).
• Músculos respiratorios.
• Pared torácica.
Consideraciones
pediátricas

17. • Diferencias de la bomba respiratoria
1. Centro respiratorio inmaduro.
2. Costillas horizontales.
3. Área de superficie pequeña para interacción entre
diafragma y tórax: limita el desplazamiento de volúmen en
dirección vertical.
4. Musculatura poco desarrollada.
5. Menor capacidad residual funcional.
Consideraciones
pediátricas

18. Causas adquiridas de vía aérea extratorácica:
• Infecciones.
• Trauma.
• Otras (hipertrofia de amígdalas y adenoides).
Causas congénitas de vía aérea exratorácica:
• Estenosis subglótica.
• Quiste subglótico.
• Laringomalacia.
• Traqueomalacia.
• Anillo vascular.
• Anomalías cráneo-faciales.
ETIOLOGÍA

19. • SDRA
• Asma
• Aspiración
• Bronquiolititis
• Broncomalacia
• Contusión pulmonar
• Neumonía
• Edema pulmonar
• TEP
• Sepsis
Etiología
- Anomalías intratorácicas

20. • Eventración diafragmática
• Hernia diafragmática
• Distrofia muscular
• Guillain – Barré
• Botulismo
• Miastenia gravis
• Trauma espinal
• Atrofia muscular espinal
Etiología
- Causas de bomba pulmonar

21. • Infección del SNC
• Sobre dosis de medicamentos
• Apnea del sueño
• Trauma cerebral
Etiología
- Causeas de control central

22. • Depende de la etiología
 Bueno: si no esta asociado a hipoxemia prolongada
 Pronóstico puede variar si esta asociado a enfermedad
crónica con exacervaciones agudas.
PRONÓSTICO

23. Factores que aumentan el riesgo de falla respiratoria
• Edad
• Prematuréz
• Inmunodeficiencia
• Enfermedad pulmonar cardiaca o neuromuscular crónica
• Anomalías anatómicas
HISTORIA

24. • Letárgicos, irritables, ansiosos, alt. de concentración.
• Cambios en posición:
• Inclinados hacia delante.
• Erguidos con cuello extendido, cabeza adelante, sialorrea.
• Cambios en FR:
• Bradipnea: Alt. De control central.
• Taquipnea: Obst. De vía aérea.
Signos y Síntomas

25. • Auscultación:
• Estridor
• Sibilancias
• Crépitos
• Disminución de ruidos respiratorios
• Uso de músculos accesorios
• Signos cardiovasculares
• Taquicardia
• HTA
• Galope
• Bradicardia
Signos y Síntomas

26. • Gases arteriales
• PaCO2 mayor a 50 mmHg
• PaO2 menor a 60 mmHg
• Saturación de oxigeno menor a 90
• Cuadro hemático
• Electrolitos
• Diferencia alveolo –arterial de oxigeno ([A-a] DO2 ) :
índice de eficiencia de intercambio gaseoso pulmonar.
• Ecuación de gas alveolar: relación entre presión inspirada
de oxigeno PaCO2 y cociente respiratorio: PAO2 = FiO2
(Pb - PH2O) - (PaCO2/RQ).
ABORDAJE

27. • El cociente respiratorio es la tasa de volumen de CO2
espirado comparado con el volumen de oxigeno consumido
por un organismo.
Usualmente se produce 200ml de CO2 por minuto y se
consume 250 ml de O2 por minuto : RQ= 0.8
 Diferentes fuentes de combustible producen RQ diferentes :
CHOS: 1, prots 0.8 y grasas 0.7.
• PaO2/FiO2: indicador de intercambio gaseoso
<200: se correlaciona con un shunt mayor 20 %
ABORDAJE

28. • Enfermedad focal o difusa
• Hiperinsuflación bilateral
• Expansión pulmonar asimétrica
• Derrame pleural
• Cardiomegalia
Diagnóstico
imágenes

29. • BAL:
• Identificar patógenos específicos.
• Macrófagos cargados de lípidos: aspiración recurrente o
hemorragia pulmonar.
• Biopsia:
• Si BAL no revela patógenos.
• Dx de sarcoidosis y otras condiciones granulomatosas.
Diagnóstico
Lavado Broncoalveolar y Bx
pulmonar

30. • Heliox para disminuir el trabajo respiratorio.
• Adrenalina racémica.
• Corticoesteroides sistémico: disminuir edema en vía
aérea.
• MNB SS3%.
Soporte de vía área
extratorácica

31. Oxigenoterapia
• Alto flujo: mayor a 15 L/min
• Bajo flujo: 6 L/min
Presión positiva continua en la vía aérea ( CPAP) :
• Si hay anomalías severas de oxigenación, como necesidad
de FiO2 mayor a 0.3 para mantener PaO2 mayor a 60mmHg
• Puede redistribuir edema pulmonar del alveolo al intersticio
• Realza la ventilación en aéreas con bajo V/Q y mejora
mecánica respiratoria.
Soporte de bomba
pulmonar y respiratoria

32. • Ventilación con prong nasal o mascara facial.
• Puede disminuir el trabajo respiratorio y mejorar
intercambio gaseoso.
Presión positiva no
invasiva (NPPV)

33. • Manejo de hipercapnia aguda e hipoxemia severa
• Optimiza el reclutamiento pulmonar.
• Incrementa la presión en la vía aérea y la capacidad
residual funcional.
• Reduce atelectasias.
Ventilación mecánica
convencional

34. • Combina pequeños volúmenes corriente con frecuencias
de 15 Hz para minimizar los efectos de presión pico y
medias elevadas.
Ventilación de alta
frecuencia

35. Pediatric respiratroy failure. Updated Apr. 27, 2014.
BIBLIOGRAFÍA