2. Introducción
La meningitis continúa siendo una enfermedad
significativa
Misteriosamente ha disminuido su incidencia en Chile
hasta hace poco.
La morbilidad y mortalidad en pediatría no ha
cambiado durante los últimos 15 años en el mundo
Notificación inmediata en meningitis meningocócicas
La OMS ha estimado que la Enfermedad
Meningocóccica (EM) fue causante de 171.000
muertes a nivel mundial en el año 2000
3. Introducción
Definición:
La meningitis es una enfermedad del SNC,
caracterizada por la inflamación de las meninges
cerebrales (leptomeninges). Siendo la causa más
frecuente de este tipo, de etiología viral.
Medscape Meningitis (Reference)
5. Fisiopatología
Respuesta inflamatoria es la importante
Replicación agente causal en LCR
Cambios en LCR (pH, lactato, proteínas,
glucosa y conteo celular)
TNF-alpha, IL-1, IL-6,IL-8, NO, PGE2, PAF
Daño Pares Craneales e HTEC
Trombosis y Vasoespasmo cerebral por daño
endotelial
Hipotensión sistémica secundaria
Muerte por Shock Séptico o Trombosis SNC
Medscape Meningitis (Reference)
6. Patogenia
Hematógena: bacteria llega a los plexos
coroideos y al LCR
Vecindad: proceso séptico intracraneal
Directa: TEC abierto, fractura en base de
craneo, etc. (meningitis a repetición)
Medscape Meningitis (Reference)
7. Vía Hematógena
M.O. alojados en la faringe
2m y adultos Streptococcus
pneumoniae, Neisseria meningiditis, Streptococo
pyogenes.
Lactante-Prescolar Haemophilus influenza B
Neonato y <2m Streptococo agalactiae, E. coli K-
1, Listeria meningiditis.
Cápsula que les permite evadir el sistema inmune.
Dr. Cofré, Infectólogo Hospital Luis Calvo Mackena
8. Características infección SNC
1.Meningitis Bacteriana Aguda: LCR purulento
(PMN) de aspecto turbio y citrino (bacteriano)
2.Meningitis Aséptica: Sin infección bacteriana
(viral o TBC)
3.Meningitis Simpática: proceso séptico vecino
que inflama SN (otitis, osteomielitis IV, etc.)
4.Meningismo: Irritación meníngea sin
inflamación
Dr. Cofré, Infectólogo Hospital Luis Calvo Mackena
9. Etiología
Streptococcus pneumoniae
Neisseria meningiditis
Bacilos gram negativos: E. coli
Listeria monocitogenes
Mycobacterium tuberculosis
Virus Herpes simplex 1 y 2
Streptococcus agalactiae
Haemophilus influenzae tipo B
VEB, Virus Herpes 6
10. Epidemiología
95% meningitis bacterianas son producidas por
meningococo y neumococo
SGB continúa siendo la principal causa en neonatos
Desde la introducción de la vacuna de HiB la
enfermedad invasora disminuyó en 99%
Ciertas drogas también producen meningitis
4 y 35% de portación nasofaríngea de N. meningitidis
en adultos sanos.
Los aislamientos procedentes de portadores pueden
ser capsulados o no capsulados, mientras los aislados
de sangre y LCR son invariablemente capsulados
11. Situación Chile
Año 94 se produjo resurgimiento Meningococo C que
disminuyó desde el año 2001 (brotes VIII y IX)
Año 2011 hubieron 74 casos con 11 muertes y Serogrupo
B en 49%, W-135 34%, serogrupo C 13% y serogrupo Y
3%
Año 2012 hasta la fecha hay >80 casos país (mayor a la
mediana quinquenal) con aumento drástico en últimas 16
semanas
La mayor incidencia es en Región Valparaíso y luego RM
Aumentó la proporción de W-135 en RM sobretodo con
aumento letalidad a 21%
13. Meningitis Neonatal
SGB continúa siendo el principal agente causal
Asociado a contaminación por tracto genital
El tratamiento ATB intraparto ha disminuido 80% la
enfermedad temprana, no así la enfermedad tardía
SGB
Enfermedad tardía por SGB se produce 3-4 semanas
produciendo meningitis o bacteremias
Factores Predisponentes Meningitis Neo
• Prematuridad
• Infección Intraparto
• Ruptura Prolongada de Membranas
14. Meningitis Neonatal
Bacilos gram negativos son raros en pediatría y
más frecuentes en meningitis de neonatos
Neonato posee menores defensas, deficiente paso de
Ab en prematuros <32 semanas y mayor habilidad
de la bacteria por atravesar barreras.
VHS en neonatos se puede dar como local o
diseminada (75% VHS-2)
VHS se contagia en canal de parto, atraviesa incluso
membranas íntegras o infección no genital
Mayor infectividad ante primo infección
15. Meningitis Neonatal
Infección materna con Listeria monocitogenes
pueden provocar: aborto, parto pretermino o
enfermedad temprana.
Enfermedad temprana produce sépsis, mientras
la tardía produce meningitis en el neonato.
16. Meningitis No Neonatal
Neumococo (streptococo gram positivo) es la principal
causa, siendo alrededor de 7 serotipos los invasores
(14, 6B, 19F, 18C, 23F, 4, and 9V).
Lactantes menores son los de mayor riesgo
Inicialmente coloniza la faringe, luego realiza una
bacteriemia y llega a los plexos coroideos
Desde el uso de la vacuna conjugada Prevenar®, la
concurrencia a hospitales cayó en +75% en <24
meses, disminuyendo principalmente la bacteriemia por
neumococo.
17. Meningitis No Neonatal
Neissseria meningiditis (diplococo gram negativo) se
presenta comúnmente en individuos sanos
Portador nasofaringeos intermitentes
Puede presentarse de manera fulminante con altos
índices de mortalidad (gran poder infectivo)
Mayor incidencia en lactantes menores y < 5 años
Segundo peak en 8-11 años
Factores de Riesgo Portación Nasofaringea
• Exposición a masas
• Fumador Pasivo
• Portador Neumocócico
• Infección Tracto Respiratorio Superior
• Influenza A
Aumento Riesgo Meningococo
• Asplenia
• Déficit de complemento
• Exposición
• Viajes a áreas endémicas
Serotipos
• A
• B
• C
• W-135
• X
• Y
18. Meningitis No Neonatal (Raros)
Staphylococcus aureus: asociados a
traumatismo encéfalo craneano, neurocirugía,
derivación ventrículo-peritoneal, fuga de LCR,
etc.
Bacilos Gram Negativos: derivación ventrículo-
peritoneal
Mycobacterium tuberculosis (BAAR):
asociado a presencia de VIH (África sub-Sahariana) u
otras patologías como DM, desnutrición, linfoma, ERC,
etc.
Borrelia burgdorferi
Rickettsia rickettsii
19. Meningitis Aséptica
La principal causa es viral (enterovirus) y son de
predominio estacional
Echovirus y Coxsaackievirus (vía fecal-oral)
1 de 4 pacientes no se define etiología
Clínicamente predomina fiebre inespecífica y REG
Los niños presentan generalmente LCR normal y
mejoran posterior a la PL, sin mayores complicaciones
En USA la borreliosis es una causa importante
TTO: Inmunoglobulinas e.v.
21. Encefalitis Herpética
MAL PRONÓSTICO VITAL y NEUROLÓGICO
Caracterizado por manifestaciones neurológicas
Diagnóstico y tratamientos oportunos modifican
sustancialmente el pronóstico
Patogenia:
Primoinfección HVS 1 (escolar) o 2 (RN)
Entrada: oral u olfatoria (RN) o reactivación
ganglio geniculado VIII PC
Invasión directa neuronal y secundariamente LCR.
Dr. Cofré, Infectólogo Hospital Luis Calvo Mackena
22. Manifestación Clínica
Niños con VHS y meningitis bacteriana
(meningococcemia principalmente) presentan
«Aspecto Séptico»
Síntomas concordantes con HTEC e
Inflamación Meníngea.
Irritabilidad Paradójica
«RN presentan clínica
inespecífica de meningitis»
29. Sospecha Encefalitis Herpética
Encefalitis Neonatal:
Clínica clínico inespecífica: fiebre, somnolencia
Madre con herpes genital al parto
RN con vesículas de cuero cabelludo o piel
LCR con eritrocitos sin bacteria
Otras edades:
Fiebre + alucinaciones, afasia
sensitiva, cambios de
conducta, somnolencia, convulsiones.
LCR compatible con meningitis viral
Dr. Cofré, Infectólogo Hospital Luis Calvo Mackena
38. Tratamiento
Contraindicación PL Hemocultivo + ATB
Ante Cultivo LCR negativo, pero Hemocultivo
positivo, debe tratarse de todas formas a
dosis de meningitis.
UCIP:
GCS ≤8
Shock
Compromiso Respiratorio
Focalidad Neurológica
Signos Clínicos de HTEC
39. Tratamiento
Ampicilina 300mg/kg/día en 4 tomas +
Cefotaxima 300mg/kg/día en 4 tomas
+ Aciclovir 60mg/kg/día en 3 tomas (RN o VHS)
+ Vancomicina 60mg/kg/día en 4 tomas (neumococo)
Meningococo 7 días
SGB, Listeria, Neumococo 14 días
E. Coli y Gram negativos 21 días
VHS Neonatal 21 días con Aciclovir
43. Tto Encefalitis Herpética
1.Aciclovir x 21 días e.v. 60 mg/kg/día
2.Control PCR a 20 días, previo a suspender
tratamiento
3.Manejo de convulsiones
4.Seguimiento y asistencia de secuelas
Diagnóstico:
1.Clínica fea
2.PCR + (repetir si es necesario)
3.Citoquimico LCR viral
4.Cultivo Negativo
Dr. Cofré, Infectólogo Hospital Luis Calvo Mackena
44. Tratamiento: soporte
A. Shock: Bolos SF o RL (Drogas VA)
B. Convulsiones y Focalidades: convulsiones >72 hrs son
lesiones vasculares o abscesos cerebrales (RNM). Lorazepam yugular
C. Edema Intracerebral: riesgo de herniación tonsilar (TAC).
Intentar CTC, diuréticos y manitol en el manejo.
D. Efusión Subdural: Riesgo de empiema subdural. Neurocirugía
E. SIADH: medición SV, diuresis, ELP y osmolaridad plasmatica
(c/12h). Tratar con restricción hídrica ante Na<130mEq/L
• Natremia <135mEq/L
• Osm Plasma <270mOsm/Kg
• Osm Urinaria >2 veces la del plasma
• Na Urinario >30 mEq/L
• Ausencia de Hipovolemia o Deshidratación
45. Profilaxis
Haemophilus influenzae B y Meningococo tienen alto riesgo
de contagiosidad a contactos
No es necesaria profilaxis en meningitis enterovirales
La profilaxis ideal es comenzar antes de las 24hrs del
contacto con el caso índice.
Se considera profilaxis también en aquellos en contacto
cercano y prolongado (>8hrs) hasta 7 días previos
Profilaxis se realiza con:
Rifampicina (uso pediátrico)
Ciprofloxacino
Ceftriaxona
46. Profilaxis: contactos cercanos
Los que viven en la misma casa
Los contactos en salas cuna
Los expuestos directamente a secreciones
respiratorias besos, resucitación boca a
boca, intubación endotraqueal, o manejo de tubo
endotraqueal)
Los pasajeros en contacto directo con secreciones
de un caso índice
Los sentados directamente al lado del caso índice en
viajes prolongados (duración > 8 horas).
49. Pronóstico
Mueren entre 5-10% niños con meningitis bacteriana
Alta secuelas en as meningitis neumococicas
Secuelas: hipoacusia, hidrocefalia, déficit
intelectual, espasticidad, ceguera, etc.
Mortalidad neonatal es 10% SGB y 20% E coli
Secuelas neurológicas neonataales son mayores a las
pediátricas con 30% SGB y 50% gram negativos
