Psicología: Revista sobre las bases de la conducta humana.pdf
Infecciones el snc 2020 v1.0
1. ילדים בכירורגיית = 小児科 = pediatrio = педиатрия
INFECCIONES DEL SNC -
PEDIATRÍA
MA Hinojosa-Sandoval 2020
https://es.slideshare.net/MAHINOJOSA45/infecciones-el-snc-2019-v30
Kliegman et al en Tratado de Pediatría de Nelson 20ª Ed 2016. Capítulo 603 pp 3066 aa 3079
6. INFECCIONES DEL SNC PRENATAL
Dos tipos de lesiones difícil de separarlas: Inflamatorio y
alteraciones del desarrollo.
Además la limitada capacidad de respuesta inmunitaria
temprana que tampoco permite reconocer
tempranamente la presencia de infectantes (20 semanas
de EG)
14. Zika es causa de microcefalia y otros
defectos severos neurológicos congénitos y
alteraciones del neurodesarrollo tardíos.
El virus se transmite previo y durante el
nacimiento
Si se transmite por la leche materna, pero
no provoca efectos en menores de 2 años
comprobado por adecuado seguimiento
15.
16.
17. MENINGITIS NEONATAL - DESENLACE
• MAS FRECUENTE EN MENOR EDAD GESTACIONAL
• MAS FRECUENTE EN MENOR PESO AL NACER
• ETIOLOGIA MAS COMÚN BACTERIAS GRAM
POSITIVAS (EGB)
• MORTALIDAD 8 %
19. INFECCIONES DEL SNC EPIDEMIOLOGÍA
• Son la causa más frecuente de fiebre asociada a síntomas y
signos de afectación del SNC en los niños.
• Los agentes patógenos específicos están influenciados por su
epidemiología, la edad y el estado inmunológico del huésped.
• En general, las víricas son más frecuentes que las bacterianas.
Éstas, a su vez, son más frecuentes que las fúngicas y
parasitarias. Las infecciones por rickettsias se ven en contadas
ocasiones. Las especies de Mycoplasma pueden causar
infecciones del SNC,
20. INFECCIONES DEL SNC GENERALIDADES
• La infección del SNC puede ser difusa o focal. La meningitis y la
encefalitis son ejemplos de infección difusa. La meningitis afecta
directamente a las meninges, mientras que la encefalitis muestra una
afectación parenquimatosa cerebral. Estos límites anatómicos no
suelen estar separados, muchos pacientes padecen la infección en
ambos espacios.
• El absceso cerebral es una infección focal del SNC.
• Considerar enfermedades neurodegenerativas (Priones)
• El diagnóstico de las infecciones difusas del SNC depende de un
análisis completo del LCR obtenido mediante PL. Puede ser
confirmada en ocasiones mediante PCR en el LCR.
21.
22.
23. La mayor frecuencia es por
diseminación hematógena
desde una infección a distancia
usualmente de nasofaringe; la
bacteriemia precede o es
concomitante a la meningitis.
24.
25.
26.
27. MENINGITIS
La meningitis o inflamación de las leptomeninges puede ser
causada por bacterias, virus o, rara vez, hongos.
El término meningitis aséptica se refiere principalmente a la
meningitis vírica, pero se pueden encontrar meningitis con
cultivos bacterianos negativos en el LCR con otros gérmenes
infecciosos (enfermedad de Lyme, sífilis, tuberculosis),
infecciones parameníngeas (absceso encefálico, absceso
epidural, empiema de seno venoso), exposición a sustancias
químicas (fármacos antiinflamatorios no esteroideos,
inunoglobulina intravenosa), trastornos autoinmunes y otras
muchas enfermedades.
28.
29. INFECCIONES DEL SNC:
MENINGITITIS VÍRICA
• La meningitis vírica está causada principalmente por enterovirus y
parechovirus.
• La excreción fecal y la transmisión son continuas y persisten
durante varias semanas.
• Los enterovirus, los parechovirus y los arbovirus son las causas
principales de encefalitis-meningoencefalitis
• Otros virus causantes de meningitis: virus del herpes simple, virus de
Epstein-Barr, citomegalovirus, virus de la coriomeningitis linfocítica y
VIH. El virus de la parotiditis en no vacunados.
30. INFECCIONES DEL SNC:
MENINGITITIS POR OTRA ETIOLOGÍA
• Son causas menos frecuentes:
• Borrelia burgdorferi (enfermedad de Lyme), Bartonella henselae
(enfermedad por arañazo de gato), Mycobacterium tuberculosis,
• Toxoplasma Gondii
• Hongos (Cryptococcus, Histoplasma, Blastomycosis y Coccidioides)
• Parásitos (Angiostrongylus cantonensis, Naegleria fowleri y
Acanthamoeba)
31.
32.
33. MENINGITIS EPIDEMIOLOGIA
INCIDENCIA: Meningitis bacteriana es más alta entre los niños menores de 1
año de edad.
FACTORES DE RIESGO: Se sugiere que los factores genéticos interpretan un
papel en la susceptibilidad. Inmunodeficiencias adquiridas o congénitas,
hemoglobinopatías como la drepanocitosis, asplenia funcional o anatómica,
y hacinamiento (hogares de acogimiento, centros de cuidados diario o
dormitorios de facultades universitarias o militares).
Fístula de LCR congénita o por fractura de, en particular para S. pneumoniae.
Virus causan meningitis con picos de incidencia durante el verano y el otoño
en los climas templados.
Son más prevalentes en los grupos socioeconómicos bajos, los niños
pequeños, comorbilidades.
La distribución geográfica y la actividad estacional de los vectores. Mas
comunes en el verano y épocas lluviosas.
34.
35.
36.
37.
38. MENINGITIS BACTERIANA CLINICA
Suele haber fiebre. Son frecuentes los síntomas precedentes del tracto
respiratorio superior.
El comienzo rápido es típico de S. pneumoniae y N. meningitidis.
Los signos de inflamación meníngea incluyen cefalea, irritabilidad, náuseas,
rigidez de nuca, letargo, fotofobia y vómitos. Kernig y Brudzinski por irritación
meníngea son positivos en mayores a 12 meses.
En lactantes menores, signos de inflamación meníngea son mínimos: sólo
irritabilidad, inquietud, depresión del estado mental y apetito deficiente.
Pueden aparecer signos neurológicos focales, convulsiones, artralgia,
mialgia, lesiones petequiales o purpúricas, sepsis, shock y coma.
Generalmente por oclusión vascular.
39. MENINGITIS BACTERIANA CLINICA
El aumento de la PIC: produce alteración del nivel de
conciencia, cefalea, diplopía, emesis, fontanela prominente o
diástasis (ensanchamiento) de las suturas.
Parálisis del nervio motor ocular común (anisocoria, ptosis) o
motor ocular externo, hipertensión con bradicardia, apnea o
hiper-ventilación, postura de decorticación o descerebración,
estupor, coma son signos de herniación.
Edema papilar no es frecuente en meningitis no complicada,
proceso crónico (absceso, empiema, oclusión seno venoso)
40. MENINGITIS BACTERIANA CLINICA
Las crisis convulsivas que aparecen en los cuatro primeros días
del proceso no suelen ser indicativas de una mala evolución.
Las crisis que persisten después del 4.° día de la enfermedad y
las que son difíciles de controlar se pueden asociar a un peor
pronóstico.
48. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Muchos trastornos pueden cursar con signos de irritación meníngea
y presión intracraneal aumentada, entre ellos las causas infecciosas
de meningitis o encefalitis, hemorragia, enfermedades reumáticas y
neoplasias malignas. Las convulsiones se asocian a meningitis,
encefalitis y absceso intracraneal, o pueden representar secuelas de
edema cerebral, infarto cerebral, hemorragia o vasculitis.
49. INFECCIONES SNC LABORATORIO E IMAGEN
Biometría hemática: leucocitosis
Punción lumbar, a menos que existan signos de inestabilidad
cardiovascular o de hipertensión intracraneal (dado el riesgo de hernia),
aparte de abombamiento de las fontanelas.
El LCR se debe cultivar en busca de bacterias y, en los casos
apropiados, hongos, virus y micobacterias. Hemocultivos son positivos en
el 90% de los casos de meningitis bacteriana
La prueba de PCR se usa para detectar enterovirus, parechovirus y virus
del herpes simple; es más sensible y rápida que el cultivo virológico.
El EEG puede confirmar el componente de encefalitis
59. PROPÓSITO: esterilización del LCR mediante uso de antibióticos y el
mantenimiento de perfusión adecuada cerebral y sistémica.
ALTERNATIVAS: Resistencia progresiva de S. pneumoniae a la penicilina
y a las cefalosporinas, = empírico cefotaxima (o ceftriaxona) +
vancomicina hasta tener las pruebas de sensibilidad a los antibióticos.
Cefotaxima o ceftriaxona también sirven para N. meningitidis y H.
influenzae.
En menores de 2 meses de edad: ampicilina para Listeria
monocytogenes.
5 a 7 días para N. meningitidis, 7 a 10 días para H. influenzae y 10 a 14
días para S. pneumoniae.
71. MENINGITIS BACTERIANA
COMPLICACIONES Y PRONOSTICO
El SIADH requiere monitorear la diuresis y administración de líquidos. La TC y RM
suelen detectar derrames subdurales en presencia de S. pneumoniae y H.
influenzae. Suelen ser estériles y asintomáticos, no necesitan drenaje a menos
que cursen con ↑ de PIC o signos neurológicos focales. La fiebre persistente es
habitual durante el tratamiento.
Incluso con tratamiento antibiótico apropiado, la tasa de mortalidad en niños es
significativa: 25% para S. pneumoniae, el 15% para N. meningitidis y el 8% para H.
influenzae. El 35% de los supervivientes experimentan secuelas: sordera,
convulsiones, dificultades para el aprendizaje, ceguera, paresia, ataxia o
hidrocefalia.
El pronóstico desfavorable guarda relación con menor edad, tratamiento
antibiótico eficaz demorado, convulsiones, coma en la presentación, shock,
leucocitos en el LCR bajos o ausentes en presencia de bacterias visibles en el
Gram del LCR e inmunocompromiso.
79. CASO
Una niña de 8 años de edad tiene fiebre persistente y dolores de cabeza. Sus
padres dicen que durante las 2 semanas anteriores se ha quejado de dolor de
cabeza frontal, que era lo suficientemente importante como para mantenerla
alejada de la escuela. Ella ha tenido elevaciones de temperatura intermitentes a
38.3 ° C (101 ° F), y ha presentado vómitos sin sangre, no biliosos hace unos días. Ella
ha tenido otitis media frecuente y episodios de sinusitis, su último episodio de otitis
media se produjo hace aproximadamente 5 semanas. Al examen, se encuentra
una chica aletargada sin ninguna de dificultad respiratoria. Ella tiene una
temperatura de 37.7 ° C (100 ° F), la frecuencia cardiaca de 109 x’, y la PA de
100/60 mm Hg. Tiene rigidez de nuca y sensibilidad en el seno frontal.
¿Cuál de los siguientes es el paso más apropiado en el manejo de esta paciente?
A. Tomografía computarizada de la cabeza
B. Prometazina intravenosa para la emesis
C. Punción lumbar
D. Rx de los senos paranasales
E. Ensayar sumatriptán subcutáneo para la migraña
80.
81. RESPUESTA
A. La historia de esta sinusitis y dolor de cabeza prolongado
con empeoramiento, emesis y rigidez de nuca sugiere un
absceso intracraneal debido a su sinusitis. En su caso, las
imágenes del SNC (con medio de contraste) se realiza antes
de una PL. Realizar una PL cuando una lesión de masa podría
estar causando aumento de la presión intracraneal puede
resultar en la herniación del cerebro y la muerte del paciente.
Rx de los senos paranasales mostraría sinusitis pero no revelaría
un absceso intracraneal. Simplemente tratar sus síntomas con
prometazina o sumatriptan retrasaría el diagnóstico de su
problema de fondo.
82. INFECCIONES DEL SNC ENCEFALITIS ETIOLOGIA
• Es un proceso inflamatorio del parénquima encefálico que causa disfunción
cerebral. Suele ser agudo, pero puede ser una encefalomielitis postinfecciosa,
una enfermedad degenerativa crónica o una infección vírica lenta.
• Puede ser difusa o localizada: 1) infección directa del parénquima encefálico,
o 2) respuesta mediada por inmunidad en el SNC tiempo después después de
la aparición de manifestaciones extraneurales de la infección.
• Virus mas frecuentes: enterovirus, arbovirus, herpesvirus, VIH febril aguda pero
más frecuentemente de inicio insidioso
• Subaguda se incluyen sarampión, virus lentos (p. ej., virus JC) y enfermedades
asociadas a priones (p. ej., Creutzfeldt-Jakob).
• También por trastornos metabólicos, tóxicos y neoplásicos.
• La encefalomielitis diseminada aguda (EMDA) de desarrollo brusco de
múltiples signos neurológicos relacionados con un trastorno inflamatorio,
desmielinizante, del encéfalo-espinal. Por infecciones víricas (sarampión y
varicela) o muy rara vez a vacunaciones, recuerda a la esclerosis múltiple.
83. INFECCIONES DEL SNC
ENCEFALITIS EPIDEMIOLOGÍA
❑ Las encefalitis arbovíricas y entero-
víricas aparecen de forma caracterís-
tica en grupos o epidemias que se pro-
ducen desde la mitad del verano al
principio del otoño, aunque hay casos
esporádicos de herpes virus y enterovi-
rus a lo largo del año.
❑ Los arbovirus tienden a limitarse a
ciertas áreas geográficas, esto refleja
el reservorio y el vector mosquito
(Culex y Aedes) y aves .
.
84.
85.
86.
87. ENCEFALITIS - TRATAMIENTO
Con la excepción del VHS, VVZ, CMV y el VIH, no existe terapia específica.
El tratamiento es sintomático y requiere con frecuencia ingreso en UCI para facilitar el
control intensivo de las convulsiones, electrolitos, y, cuando es necesario, manejo de via
aérea, reducción de la PIC aumentada y la conservación de una presión de perfusión
cerebral adecuada.
El aciclovir intravenoso es el fárm aco de elección para VHS y VVZ. La infección por CMV
se trata con ganciclovir. VIH con combinación de antirretro virales.
Para M. pneumoniae: doxiciclina, eritromicina, azitromicina o claritromicina, aunque su
utilidad incierta cuando se asocia a micoplasma.
La EMDA ha sido tra tad a con dosis altas de corticoides in travenosos, pero no está claro
si mejoran los casos más leves detectados por RM tempranamente (sarampión que
produce EMDA grave) o por el cuidado de soporte.
108. SINDROME DE REYE
Etiología desconocida (?), concurren infección vírica,
predisposición genética (metabolopatías mitocondriales, del ciclo
de la urea, del metabolismo de carbohidratos, acidurias orgánicas)
y coadyuvante como AAS (también acido valproico, tetraciclinas,
paracetamol, AZT, dianosina, antieméticos, aflatoxinas) . Daño
mitocondrial con infiltración grasa visceral especialmente hepática
con vómitos, letargia, estupor y coma, en menores de 18 años
109. SINDROME DE REYE.
Sobrevida 60-72%, debido a mejor diagnóstico
TERMOGENINA o Proteína UCP
(proteína desacoplante
mitocondrial)