1. Meningitis

2. Es la Inflamación de las leptomeninges
(piamadre y aracnoides) con afectación del
LCR que ocupa SA . La meningitis bacteriana
es una emergencia puesto que el
tratamiento tardío o inadecuado incrementa
el riesgo de muerte o de morbilidad
neurológica.
Es un síndrome clínico ocasionado por
bacterias, virus, parásitos y hongos y
agentes químicos (AINES, ATB) y
carcinomatosis; que ocasionan una
inflamación de las meninges y (LCR) que
rodean al cerebro y la M.E.

3. Etiología
Haemophilus influenzae, Neisseria meningitidis
(meningococo)y Streptococcus pneumoniae (neumococo)->
70-85% de los casos
H. influenzae tipo B es la causa más frecuente de meningitis
entre los 3 meses y 6 años de edad. La infección se asocia
con frecuencia a faringitis (20-60%) u otitis (20-50%).
Factores predisponentes, tales como defectos anatómicos
(trauma craneal, fístula de LCR) o alteraciones de la
inmunidad humoral, están presentes en la mayoría de los
adultos con meningitis por H. influenzae.
Neisseria meningitidis es la etiología más frecuente en el
niño mayor y el adulto joven, infrecuente después de los 45
años.

4. S. pneumoniae es la causa predominante de la meningitis
del adulto
Frecuente después del trauma craneal o fístula de LCR,
hipogammaglobulinemia, anesplenismo o alcoholismo. En
un 50% de los casos se asocia a la neumonía, otitis o
sinusitis.
Los agentes etiológicos más frecuentes de la meningitis
neonatal son estreptococos del grupo B, bacilos gram-
negativos, y Listeria monocytogenes.
En el adulto, la meningitis por bacilos gram-negativos suele
ser secundaria a neurocirugía o trauma, o pacientes
hospitalizados, neoplásicos, o con E. hepática alcohólica.

5. La meningitis por L. monocytogenes se produce en
neoplasias, transplante de órganos, inmunosupresión,
desnutrición, o alcoholismo.
La meningitis por Staphylococcus aureus se asocia con
neurocirugía y trauma, adquiridos en la comunidad
secundarios a focos de infección fuera del SNC (endocarditis,
infección de tejidos blandos)
La flora habitual de la piel (Estafilococos Coagulasa (-),
Propionibacterium acnes, y bacilos gram-negativos) en
derivaciones de LCR.
Las bacterias anaerobias y estreptococos diferentes del
neumococo son causas infrecuentes, la diseminación desde
abscesos cerebrales o focos parameníngeos (otitis y sinusitis
crónicas).

7. CLASIFICACION DE LA MENINGITIS:
Meningitis bacterianas:
• Neonatos (< 1 mes ): Gramnegativos, estreptococos B
• Niños (de 1 mes a 10 ): Haemofilus influenzae, Neisseria
meningitidis.
• Adultos (de 10 a 60 años): Neumococo, meningococo.
• Ancianos e inmunodeprimidos : gramnegativos y Listeria.
Meningitis vírales: Enterovirus (70 (VIH), herpes simplex II; Echovirus ;
Coxsackie A y B; Virus de la Parotiditis ; VVZ; VEB ; CMV; Virus de la
Coriomeningitis linfocitaria
Meningitis crónicas: tuberculosis (TBC), hongos, carcinomatosis
meníngea.
Meningitis químicas: Hemorragia sub-aracnoidea , albúmina marcada,
craneofaringoma, metrotrexato intratecal.

8. Reservorio
Portadores nasofaríngeos de meningococcus ,pneumococcus, así como, el H.
influenzae que forma parte de la flora normal de VAS.
Modo de transmisión
Secreciones nasales o faríngeas (tos, estornudos, besos); el m.o causal no puede vivir
fuera del cuerpo por tiempos largos
P.I: Varía entre 2 y 10 días, regular es de 3 a 4 días.
Susceptibilidad
N. meningitidis, es pequeña y disminuye con la edad
Las personas con alguna deficiencia de los Complemento muestran propensión a
recurrencias. La extirpación del bazo son susceptibles a bacteriemia. La
susceptibilidad para H. influenzae es universal

9. Fisiopatología:
Aumento de la permeabilidad de la BHE con desarrollo de edema cerebral,
alteración en la circulación del LCR con la aparición de hidrocefalia o
higroma subdural, afectación cerebrovascular por microtrombosis o
vasculitis - papel crítico en la mortalidad, morbilidad neurológica y secuelas
finales, el incremento de PIC y la alteración FSC.

10. De la Hemodinámica Cerebral:
El (FSC) está aumentado en los estadios muy precoces, con un incremento del
(VSC), una de las causas de HEC.
En las 12-24 horas de evolución - el FSC desciende, en algunos pacientes de
forma muy significativa y/o en áreas muy localizadas, > riesgo de lesiones
neurológicas isquémicas.
La PIC está incrementada que contribuyen al desarrollo de HEC son el edema
cerebral vasogénico, el incremento del volumen del LCR y el aumento del
VSC
Este incremento de PIC puede reducir el FSC, por el compromiso de la PPC
(PIC-PAM ), y precipitar la herniación cerebral.

11. ANAMNESIS:
La presencia de fiebre y A. de las funciones mentales obliga a excluir el
Dx de meningitis.
Cefalea, la fotofobia y la rigidez de cuello, sugieren el diagnóstico.
EXAMEN FÍSICO
Fiebre, cefalea, signos de irritación meníngea, y A. nivel de conciencia (
alerta irritable o letárgico, estuporoso/obnubilado, o comatoso) se
presentan > 85% de los adultos.
S. de incremento agudo (PIC) : pérdida de conciencia, pupilas dilatadas o
con reactividad perezosa, oftalmopléjia, afectación de la función
respiratoria, inestabilidad cardiovascular, posturas motoras anómalas,
hiperreflexia y espasticidad.

12. Los NC afectados con más frecuencia son: IV, VI, VII y VIII.
Además: hemiparesia, nistagmus, afasia, defectos en campos visuales y
ataxia.
Factores pronósticos : Deterioro del estado de conciencia, edad > 60 años,
crisis convulsivas en 24hrs, otitis, rinosinusitis y afectación sistémica.

17. Gram (+) : 25% de las meningitis por L.
monocytogenes, en el 50-60% de las meningocócicas,
estafilocócicas y por bacilos gramnegativos y en el
85% de las neumocócicas. El cultivo del LCR resulta
positivo en el 65% de las meningitis meningocócicas y
en el 80-90% de las restantes etiologías.
Hemocultivos (+): 40% en la meningitis
meningocócica y el 85- 90% en la neumocócica

18. Análisis del ( LCR):
Deben obtenerse al menos dos muestras de 2-4 ml en tubos estériles: uno para
recuento-fórmula celular y bioquímica, y P. microbiológicas.

19. Meningitis Piógena Meningitis Viral Meningitis Crónica Meningitis Parameníngea
LCR turbio LCR claro LCR levemente turbio LCR claro
Células
1000-5000
Células
10-10000
Células
100-1000
Células
10-1000
Predominio Neutrófilos
(Polimorfonucleares)
Predominio
Mononuclear
Predominio
Mononuclear
Predominio Neutrófilos
(Polimorfonucleares)
Proteinas >200 Proteinas 45-200 Proteinas o Proteinas 45-200
Glucosa ¯ ¯ (<50%,
diabéticos <30%)
Glucosa N Glucosa ¯ Glucosa N
Meningococo en jóvenes y
en adultos, Haemophilus
influenzae en < 5 años,
Neumococo >60,
gramnegativos ancianos e
inmunodeprimidos
Virales:
enterovirus(70%),
parotiditis, HSV, HIV,
LCM.
Encefalitis virales, virus
herpes simple (HSV)
TBC, criptococo,
carcinomatosis.
Absceso encefálico,
absceso epidural, empiema
subdural.

20. M Purulenta M Tuberculosa M Vírica
Aspecto Turbio Claro Claro
Células (/mm3) 500-10,000
PMN
> 250 Linfocitos < 250 Linfocitos
Glucosa (mg/dL) < 20 < 40 50 - 80
Proteínas (mg/dL) 500 – 1,200 50 - 500 30 - 50

21. • Aglutinación en látex es sensible para H. influenzae tipo b
en 78-100% de los casos y para s. pneumoniae en 67 al
100%.
•
Reacción en cadena de la polimerasa (PCR) sensibilidad
entre el 94 y 96%.
• La TAC de cráneo es normal en la meningitis no
complicada, pero es de valor incuestionado en gravemente
enfermos, anormalidades significativas como dilatación
ventricular, edema cerebral, colecciones subdurales e
infarto cerebral

22. • INDICACIONES PARA REALIZAR UN TAC CEREBRAL:
• Sólo cuando las M. de irritación meníngea sean de evolución
subaguda:
• Edema de papila
• Déficit neurológicos
• Sospeche que el foco de infección sea una supuración dentaria,
una sinusitis crónica o, una otomastoiditis crónica con
colesteatoma.
• Deterioro agudo del estado conciencia
• Focalidad neurológica
• Clínica de HEC; Rpta inadecuada al Tto; germenes no
habituales.en el cultivo.
Podemos encontrar : Dilatación ventricular, edema cerebral, colecciones subdurales e infarto
cerebral.
Más probable en Exploración neurológica anormal, convulsiones focales o persistentes, o fiebre
>7 días.
La dilatación ventricular y aumento de los espacios subaracnoideos es un hallazgo precoz con
un incremento del volumen del LCR, con resolución en días a semanas en la mayoría de los
pacientes.

23. Con el diagnóstico de sospecha, el Tto ATB debe ser
iniciado tan pronto como sea posible, demora < 30-60
minutos.
Síntomas moderados (convulsiones, deficit focal,
inconciencia, papiledema) o severos (status convulsivo,
déficit neurológico persistente, coma, herniación).
En estos pacientes se debería postponer la PL, iniciar el
tratamiento ATB y de normalización de la PIC, y realizar,
tan pronto como sea posible, estudios de neuroimagen.

24. Estudio por imágenes es el Dx A. estructurales graves,
que contraindicarían la realización de la punción y darian
las opciones de tratamiento de la causa primaria de la
HEC (hidrocefalia aguda, colecciones subdurales, edema
cerebral masivo).
La duración del Tto : 10 a 14 días.
Estudios recientes sugieren que un
tratamiento de 7 días puede ser
suficiente para la infección por H.
influenzae o meningococo.
En el recién nacido y en las meningitis
por bacilos gram-negativos, pueden ser
necesarios> 21 días.
CMB
CMI

29. INDICACIONES DE QUIMIOPROFILAXIS
- Personas que viven en el domicilio del caso.
- Contactos próximos y repetidos en los últimos 10 días,
durante > 4 horas al día.
- Contacto directo con las secreciones nasofaríngeas del
enfermo los 10 días previos a su hospitalización hasta 24
horas POS ATB

30. MEDICIÓN Y TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN ENDO CRANEANA
Eficaz efecto frente el edema cerebral, se
preconizan su uso en dosis única (1 g/Kg en
perfusión de 10-15') y antes de la terapia ATB , en
la MAB por neumococo.

31. - La meningoencefalitis tuberculosa (MET) es un proceso
inflamatorio granulomatoso de las meninges causada por
Mycobacterium tuberculosis, con compromiso posterior de
otras estructuras cerebrales.
- La MET es una forma grave y representa el 5-10% de las
formas extrapulmonares.
- Curso SUBAGUDO; puede ser FULMINANTE
- Aumenta en el SIDA

32. ETIOPATOGENIA
• Puede se consecuencia de una siembra hematógena directa
(que tiene lugar durante la tuberculosis inicial, o tras la
reactivación y posterior siembra hematógena de un foco
tuberculoso antiguo) o de la reactivación y ruptura de un foco
parameningio antiguo en el SA.

33. Granuloma adyacente al ventrículo o
meninges
Ruptura
Siembra en LCR
Ventriculitis Meningitis Basal

34. - El sustrato histológico inicial es la inflamación
granulomatosa de las meninges basales; de forma
secundaria se puede produce afección de las
estructuras vasculares, con estenosis u oclusión de
estas, compresión de los pares craneales y alteración
de la dinámica del LCR.
- El resultado es la aparición de edema cerebral, déficits
focales por infartos hemorrágicos o isquémicos,
parálisis de los NC e hidrocefalia, que puede ser
comunicante, debido a alteraciones en la reabsorción
de LCR por las vellosidades aracnoideas, u obstructivas,
debido a bloqueo intraventricular.
- La existencia de tuberculosis pulmonar concomitante,
antecedentes de esta enfermedad o de contactos
previos, se aprecia en más de la mitad de los casos.

35. DIAGNÓSTICO
Análisis de LCR. El LCR es claro o ligeramente opalescente y muestra por
término medio un recuento de células entre 100 y 500/µL. En el 15% de
los casos es <100 y en el 20% es > 500/µL.
El predominio de linfocitos es la regla (70-80%), en fases iniciales
puede apreciarse predominio transitorio de neutrófilos.
Las proteínas oscila entre 1 y 5g/L (>2/3 casos). La concentración
de glucosa es <40mg/dL (75-90% de casos).
El examen M.O del LCR tiene una rentabilidad limitada. La tinción
de Ziehl-Neelsen es positiva entre el 10-85% de los pacientes, y el
cultivo en el 30-65%.
La prueba de ADA es + en cifras >7,1U/L. (S: 65-100%; E:>90%). Puede
estar aumentada en meningitis brucelar, linfomatosa y
neurosarcoidosis).

36. Hay pruebas disponibles hoy en día de amplificación para la tuberculosis
que usan PCR que son altamente específicas, pero su sensibilidad no se
compara con la del cultivo.
La prueba de tuberculina es positiva en el 35-65% de los pacientes
adultos y en un porcentaje superior en los niños.
La radiografía de tórax es anormal en el 75% de los niños y en el 45-
70% de los adultos. La presencia de un patrón miliar o de lesiones
sugestivas de TB pulmonar activa facilita el diagnóstico (adenopatías
mediastínicas, derrame pleural).
La TC craneal puede mostrar: existencia de hidrocefalia, lesiones
vasculares, tuberculomas, afección de meninges basales. La RM es todavía
más sensible.

38. TRATAMIENTO
Manejo:
1) Hospitalizar al paciente.
2) Cuidados generales de paciente neurológico.
3) Tomar muestras de sangre y esputo para análisis.
4) Practicar PL. Tomar radiografía de tórax.
5) Oxígeno, si hay compromiso pulmonar con dificultad respiratoria.
6) Administrar ClNa 0,9% a 20 gotas/min.
7) Ranitidina 50mg IV/8horas.
8) Fenitoína 100mg IV/8horas.
9) Tratamiento antituberculoso esquema 1.
10) Dexametasona 4mg IV/6horas.
11) Manitol al 20%, 1-2g/kg/dosis, vía IV en volutrol, cada 6 horas por 5 días.
Luego disminuir progresivamente.
12) Furosemida, 20 a 40mg IV, según necesidad.
13) Ketorolaco 60mg IV/8horas, si hay dolor.

39. Depende de 2 factores: la edad y la situación neurológica al inicio.
Clasificación basada en la clínica inicial del British Medical Research
Council:
• Estadio I, alerta y sin déficit neurológicos.
• Estadio II, obnubilación con déficits focales moderados o sin ellos.
• Estadio III coma o déficits graves, como hemiplejia, paraplejía o
parálisis craneal múltiple.