RICO CHE

1. Investigación Médico Forense
de la Muerte Súbita de Origen
Cerebrovascular
ANTONIO RICO GARCÍA
Cádiz (Mayo, 2013)

2. NEUROPATOLOGÍA FORENSE
El examen del cráneo, el cerebro y las estructuras
de la médula espinal desde una perspectiva
médico-legal:
Muertes violentas
Sospechosas de criminalidad
Circunstancias poco claras

3. Enfermedad cerebrovascular
Ictus: la repentina pérdida de función neurológica por
obstrucción o rotura de un vaso sanguíneo que
suministra sangre al cerebro o a la médula espinal.

4. Ictus cerebral
El ictus cerebral es la 2ª-3ª causa de muerte en la mayor
parte del mundo (7-10%) tras la enfermedad cardiaca y el
cáncer. El 80% de los accidentes cerebrovasculares son
causados por infarto cerebral.
Incidencia (OMS): 200/100000 habitantes y año. La edad
media del primer ictus es de 70 años en varones y de 75
años en mujeres. Más del 50% son mayores de 75 años.

5. Clasificación
1.- Isquémico:
Focal.-
A) Trombótico: de una arteria intracraneal o extracraneal (troncos
supra-aórticos), normalmente por una alteración
arterioscleróstica de la pared.
Cuando se afectan los pequeños vasos (arterias
lenticuloestriadas, talamogeniculadas, talamoperforantes o
paramedianas del tronco) se producen infartos lacunares (15
mm).
B) Embólico (arterial, cardiaco, de la circulación sistémica–
embolia paradójica- o fístulas arteriovenosas pulmonares).
C) Hemodinámico: bajo gasto cardiaco, hipotensión arterial ….
Global.- parada cardiaca, hipotensión

9. Clasificación
2.- Hemorrágico (15-20% de todos los ictus).
Dependiendo de su localización hablamos de:
Hemorragia intracerebral o parenquimatosa (HIP):
A) Profunda (subcortical - ganglios basales y tálamo-). El 50% se extiende al
sistema ventricular. HTA.
B) Lobar (cortical o subcortical). Malformaciones vasculares, tumores, discrasias y
tratamiento antitrombótico. En ancianos la angiopatía amiloide.
C) Cerebelosa (HTA).
D) Tronco cerebral, fundamentalmente afectan a la protuberancia y en menor
medida al bulbo.
Intraventricular (HIV) primaria o secundaria por extensión.
Subaracnoidea (HSA) por rotura de aneurismas.

10. Escourolle Poirier. Manual of Basic Neuropathology, 2004

11. Importancia Médico-Forense
1.- Suponen el 2.2% de todas las autopsias, el 5.4% de las muertes
naturales y el 9% de las muertes súbitas
2.- Diagnóstico diferencial en el caso de muertes violentas
Traumatismos cervicales con trombosis o disección de las
carótidas/vertebrales
Patología isquémica secundaria a embolismos grasos
HSA por aneurismas postraumáticos que afectan a las vertebrales
3.- Comprender las circunstancias de la muerte (ACV antiguos)
4.- Muertes secundarias a las secuelas de ACV antiguos (epilepsia)
5.- Muertes por ACV asociadas al consumo de drogas de abuso (cocaína)

12. Autopsia
1.- Antecedentes:
A. Clínica: correlacionar hallazgos patológicos con la
clínica y pruebas diagnósticas.
B. Forense: tipo de muerte (natural o violenta), causa,
circunstancias y etiología en caso de muerte violenta.
En ambos casos: buena recogida de antecedentes
personales y familiares, historia de consumo de
tabaco, alcohol o drogas de abuso y recabar
información de los testigos acerca del fallecimiento

13. Autopsia
2.- Examen extracraneal:
Del corazón y grandes troncos supraaórticos, así como la
porción cervical de la arteria carótida interna.
Puede ser necesario el examen de las arterias vertebrales
mediante el corte con sierra eléctrica de los pedículos en el
canal vertebral.

14. 1635 g (1795 g tras fijación)
Varón de 33 años

22. Autopsia
3.1- Examen intracraneal:
En los casos de HSA lavado cuidadoso antes de la fijación
retirando los coágulos y examinando todo el Polígono de
Willis en busca de aneurismas.
Siempre hay que abrir los senos venosos y examinar las
venas corticales para descartar la presencia de trombosis.
Las principales malformaciones vasculares, focos
hemorrágicos y los grandes infartos pueden identificarse al
corte del tejido no fijado.

23. Autopsia
3.2- Examen intracraneal:
Infartos agudos, daño isquémico en la sustancia blanca,
pequeñas malformaciones vasculares, vasculitis, angiopatía
amiloide: Requieren la fijación del cerebro y el estudio
histológico.
La mayoría de las alteraciones cerebrovasculares pueden
estudiarse mediante tinciones convencionales (HE) pero
otras pueden requerir técnicas especiales (por ejemplo el
Luxol para la mielina y el Rojo Congo en la angiopatía
amiloide Ab) o técnicas inmunohistoquímicas (GFAP).

24. Patología Hemorrágica

25. HSA
Examen del Polígono de Willis
Esquema de Kahle y cols, 1992.
De Girolami y cols, 2000

29. Aneurisma gigante carótida interna
♀ 28 ys. 1350 g

30. ♀ 28 ys. 1350 g

31. HIP

32. Hemorragia Pontina
Primaria Secundaria a hipertensión intracranal
(Hemorragia de Duret)

34. HTA

35. Patología Isquémica

36. Patología Isquémica

37. - Infartos asociados con la
oclusión de grandes arterias:
• Cerebral anterior
• Cerebral media
• Cerebral posterior
• Arterias tálamo
perforantes
• Arteria coroidea
anterior
• Arteria coroidea
posterior
Love S. Autopsy approach to stroke. Histopathology 2011;58:333–51

38. ♀ 5,5 meses . Transposición grandes vasos. Infarto cerebral postcirugía

39. ♂ 23 meses . Golpe de calor .
Encefalopatía hipóxico-isquémica.
Muerte encefálica

40. ♂ 6 años. Coma postcirugía máxilo-facial.
Encefalopatía hipóxico-isquémica. Muerte encefálica

41. ♂ 21 años. Herida incisa por cristal (botella rota) en yugular externa derecha.
Shock hipovolémico. Supervivencia de 5 días.
Infarto Territorio Límite

42. ♀ 80 años

43. ♂ 77 años

44. ♀ 54 años

45. ♂ 49 años

46. ♂ 75 años

47. ♀ 70 años. Infarto hemorrágico témporo-parietal
derecho de varios días de evolución

48. ♀ 21 años
Embolia Grasa

49. Muertes Relacionadas con
Secuelas de ACV

50. ♀ 31 años

51. ♂ 42 años

52. Patología Relacionada con
el Consumo de Drogas

53. Efectos de las drogas de abuso sobre los
elementos celulares del SNC
Büttner A. The neuropathology of Drug of Abuse. Neuropathol Appl Neurobiol
2011;37:118–34

54. Büttner A. The neuropathology of Drug of Abuse. Neuropathol Appl Neurobiol
2011;37:118–34

55. ♀ 20 años
EMIT (+): Cocaína, Metadona,
Cannabis y Benzodiazepinas

56. TÓXICOS SANGRE ORINA
∆9-THC N.D 324,9 ng/ml
Cocaína 0,16 mg/l 22,80 mg/l
Metilecgonina 0,08 mg/l 433,24 mg/l
Benzoilecgonina N.D 304,95 mg/l
Etilbenzoilecgonina N.D 7,92 mg/l
♂ 45 años

57. Tóxicos Sangre Orina
Cocaína ND 1,28 mg/L
Benzoilecgonina 7,98 mg/LD 497,82 mg/L
Metilecgonina 4,65 mg/L 10,76 mg/L
Etilbenzoilecgonina ND 0,05 mg/L
♂ 25 años

58. MS por Patología Cerebrovascular
en la Provincia de Sevilla

59. 8/177 (4.5%) SON ACV RELACIONADOS CON EL
CONSUMO DE COCAÍNA
177 CASOS RECOGIDOS
(1.1.2004 – 31.12.2012)
• 177 / 7980 Autopsias (2.2%)
• 177 / 3270 M Naturales (5.4%)
• 177 / 1961 MS (9%)

60. 66%
34% H
M
RELACIÓN 2:1
Edad media 60.9 ± 15.6 años
Rango: 27 – 91 años
169 CASOS: 112H / 57M
(1.1.2004 – 31.12.2012)

61. 0
10
20
30
40
21-30 31-40 41-50 51-60 61-70 71-80 81
2
13
30
22
28
40
28
EDAD(años)

62. Factores de riesgo más frecuentes
Obesidad
(32%)
HTA (30%)
Etilismo (15%)
DM (13%)
Anticoagulación
(9%)

63. Muertes por ACV en Sevilla (2004-2012)
(n = 169)
5 (3%)
164
(97%)
ACV ISQUÉMICO
ACV HEMORRÁGICO
0
20
40
60
80
100
120
HIP HSA HIV
101 (62%)
58 (35%)
5 (3%)
ACV HEMORRÁGICO

64. Muertes por ACV en Sevilla (2004-2012).
Grupo de hombres (n = 112)
4; 4%
108;
96%
ISQUÉMICOS
HEMORRÁGICOS
0
10
20
30
40
50
60
70
80
HIP HSA HIV
72
66.5%
35
32.5%
1
1%
ACV HEMORRÁGICOS
Edad media: 59.5±14.7 años. Rango: 27-91 años

65. Muertes por ACV en Sevilla (2004-2012).
Grupo de mujeres (n = 57)
56;
98%
1; 2%
HEMORRÁGICO
ISQUÉMICO
0
5
10
15
20
25
30
HIP HSA HIV
30
53.5%
22
40.7%
4
5.8%
ACV HEMORRÁGICO
Edad media: 64.7±17.4 años. Rango: 31-89 años

66. RESULTADOS ANÁLISIS
TOXICOLÓGICO (n = 169)
TÓXICOS
POSITIVO 42 (25%)
ETANOL 19 (46%)
METADONA 8 (19%)
FÁRMACOS
PSICOFs 10 (24%)
OTROS 5 (12%)
NEGATIVO 81 (48%)
NO SOLICITADO 46 (27%)
Análisis Toxicológico

67. Patología Cerebrovascular
Asociada al Consumo de Cocaína

68. • Aumenta los niveles
de catecolaminas
circulantes hasta x 5:
• Inhibición de la recaptación
presináptica de DA, 5-HTA y
NA.
• Estimula la secreción de
epinefrina adrenal.
Lange R and Hllis L.
N Engl J Med 2001;345:351-358

69. • ACV Hemorrágico:
• Secundario a HTA
• ACV Isquémico:
• Vasoespasmo: lesión
endotelial y agregación
plaquetaria
• Trombogénesis directa
• Vasculitis
Lange R and Hillis L.
N Engl J Med 2001;345:351-358

70. Muertes por ACV asociado al consumo de
cocaína en Sevilla (2004-2012)(n = 8)
1; 12%
7; 88%
ISQUÉMICO
HEMORRÁGICO
0
1
2
3
HIP HSA HIV
3
43%
3
43%
1
4%
ACV HEMORRÁGICO
- 4.5% de los accidentes cerebrovasculares.
- 75% (6 casos) eran varones y el 25% (2 casos) mujeres (Relación: 3:1).
- Edad media: 38.3±8.3 años. Rango: 21-49 años

71. SEXO EDAD TÓXICO TIPO ACV
V 21 COCAÍNA. THC HSA
V 35 COCAÍNA. BZD. HSA
V 41 COCAÍNA. THC. H INTRAPARENQUIMATOSA
V 45 COCAÍNA. THC. H INTRAVENTRICULAR
V 49 COCAÍNA. HSA
V 41 COCAÍNA. BZD H INTRAPARENQUIMATOSA
M 36 COCAÍNA. ETANOL. H INTRAPARENQUIMATOSA
M 39 COCAÍNA. METADONA. INFARTO HEMORRÁGICO
ACV asociados al consumo de cocaína (n=8)