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Diabetes Mellitus

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Publicado en: Educación, Salud y medicina

Diabetes Mellitus

  1. 1. DIABETES MELLITUS
  2. 2. DEFINICIÓN Grupo de trastornos metabólicos que comparten el fenotipo de la hiperglucemia. • Existen tipos diferentes de DM debidos a una compleja interacción entre genética y factores ambientales.
  3. 3. CLASIFICACIÓN • DIABETES MELLITUS TIPO 1 a) Inmunitaria b) Idiopática • DIABETES MELLITUS TIPO 2 • DM GESTACIONAL • OTROS TIPOS ESPECIFICOS
  4. 4. OTROS TIPOS ESPECIFICOS A) DEFECTOS GENÉTICOS DE LA Fx DE LAS C B CARACTERIZADOS POR MUTACIONES B) DEFECTOS GENETICOS EN LA ACCION DE LA INSULINA D) ENDOCRINOPATÍAS E) INDUCIDA POR FARMACOS F) INFECCIONES G) ASOCIADA A OTROS SX GENETICOS 1. MODY 1 2. MODY 2 3. MODY 3 4. MODY 4 5. MODY 5 6. MODY 6 7. DNA MITOCONDRIAL 8. CONVERSIÓN DE PROINSULINA O INSULINA 1. RESISTENCIA A LA INSULINA TIPO 1 2. LEPRECAUNISMO 3. SX RABSON-MENDENHALL 4. SX LIPODISTROFIA
  5. 5. 2.DM tipo2 Secreción de Insulina ↓ o inadecuada. Defectos función célula β. Resistencia Insulina en células blanco, (músculo, adipocitos y hepatocitos.) Hiperisulinemia. Predisposición Genética. Obesidad y Sedentarismo frecuentes. Aparición: después de 35 – 40 años. La incidencia se incrementa con la edad.
  6. 6. 1.DM Tipo 1 • Comienzo: 10 – 13 años. Dx confirmado: antes de los 20 años. • Sintomatología florida y alarmante. Cetosis. • Ausencia de Insulina, Péptido C y Proinsulina. • Reducción marcada y luego ausencia de Células β de los Islotes de Langerhans. • Enfermedad Autoinmune. Anticuerpos anticélulas β.
  7. 7. EPIDEMIOLOGÍA En México • +10 millones de personas DM • 67 mil defunciones anuales • 2012 morirán casi 100 mil mexicanos por esta causa.
  8. 8. Factores de riesgo
  9. 9. Preproinsulina (RER) mRNA (núcleo) Proinsulina (Golgi) Insulina (gránulos secretorios) Endopeptidasas Carboxipeptidasas Biosíntesis de insulina
  10. 10. GLUCOSA GLUT-2 GLUCOSA GLUCOSA-6-P ATP K Despolarización Ca2+ insulina 50% hígado 50% Tej muscular Tej. Adiposo Tej. hepático
  11. 11. Acciones metabólicas de la insulina TEJIDO Acciones anabólicas Estimula Acciones anticatabólicas Inhibe Hepático Síntesis de glucógeno Lipogénesis Entrada de aminoácidos Síntesis de proteínas Producción de glucosa estimulada por glucagon y catecolaminas y cetogénesis. Adiposo Transporte y oxidación de glucosa. Lipogénesis Entrada de lipoproteínas (LPL) Síntesis de glucógeno Síntesis proteica Lipolisis (lipasa sensible a hormonas) Muscular Transporte de glucosa y síntesis de glucógeno. Entrada de aminoácidos Síntesis proteica Lipogénesis Proteólisis y liberación de aminoácidos.
  12. 12. PATOGENIA DM TIPO 1 La diabetes mellitus tipo I enfermedad metabólica caracterizada por una destrucción selectiva de las células β del páncreas Sólo 1 de cada 20 personas diabéticas tiene diabetes tipo I, la cual se presenta más frecuentemente en jóvenes y niños.
  13. 13. PATOGENIA DM TIPO 2
  14. 14. Manifestaciones cLínicas
  15. 15. Criterios diagnóstico • ADA (1997) OMS (1998) - Síntomas de diabetes + glucemia al azar >200mg/ml -Glucemia en ayunas >126mg/ml - Glucemia a las 2h >200mg/ml durante una prueba de tolerancia a la glucosa.
  16. 16. TRATAMIENTO DE LA DIABETES CONTROL GLUCEMICO -dieta y modo de vida -ejercicio -medicación TRATAMIENTO DE TRASTORNOS ASOCIADOS -Hiperlipidemia -Hipertensión -Obesidad DETECCIÓN Y TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES DE LA DIABETES -Retinopatía -Enfermedad cardiovascular -Nefropatía -Neuropatía
  17. 17. Índice Objetivo Glucosa plasmática preprandial 90-130mg/ml Glucosa plasmática porprandial 180mg/ml Hemoglobina A1C <7 OBJETIVOS IDEALES PARA EL CONTROL DE LA GLUCEMIA
  18. 18. Vigilancia del grado de control de la glucemia • Corto plazo – Glucosa plasmática capilar – Glucosa central • Largo plazo – Hemoglobina A1C
  19. 19. De acción breve -Lispro -Insulina aspart -Insulina regular <0.25 <0.25 0.5-1 0.5-1.5 0.5-1.5 2-3 3-4 3-4 3-6 De acción intermedia -NPH -Lenta 2-4 3-4 6-10 6-12 10-16 12-18 De acción prolongada -Ultralenta -Glargina 6-10 4 10-16 18-20 24 DM 1 Tiempo de acción Inicio Máximo Duración efectiva
  20. 20. SULFONILUREAS
  21. 21. Clasificación • Se clasifican en dos grupos o generaciones de agentes con base a su anillo benceno y a un residuo nitrógeno.
  22. 22. Posología • Adultos: de 2.5 a 5 mg cada 24 horas, después de los alimentos; dosis máxima 20 mg día. • Dosis inicial : Iniciar con 2.5 a 5 mg c/24 hrs (con alimentos) En px más sensibles a los hipoglucemiantes se debe comenzar con 1.25 mg diario. • Dosis mantenimiento : Los ajustes en las dosis deben efectuarse luego de siete días de iniciado el tratamiento, aumentando2.5 mg cada semana hasta alcanzar la respuesta deseada o un máximo de 20 mg al día.
  23. 23. SECRETAGOGOS DE LA INSULINA Mecanismo de acción Fármacos Ventajas/desventaj as Contraindicaciones SULFONILUREAS ↑ insulina Clorpropamida Tolaztamidaamida Tolbutamida V: Inicio rápido de la acción Descenso posprandial de la glucosa D: Causa hipoglucemia Enfermedad Renal o HepáticaGlimepirida Glipizida Glibenclamida NO SULFONILUREAS Repaglinida Nateglinida Enfermedad Renal o Hepática
  24. 24. Biguanidas: Metformina
  25. 25. Mecanismo de accion 1) Estimulacion directa de glicolisis en los tejidos. 2) Reduce la gluconogenesis hepatica y renal. 3) Disminuye la absorcion de glucosa en el tracto GI 4) Reduce los niveles de glucagon en sangre
  26. 26. Uso clinico • No aumenta de peso ni provoca hipoglicemias. • Se reporta disminucion de riesgo macrovascular y microvascular (reduce en 2% la HBA1C) • Se puede usar como prevencion (obesos, intolerancia a carbohidratos, hiperglicemias en ayuno)
  27. 27. Farmaco Vida media Dosis maxima Excrecion Metformina 1.5 – 3 horas 2.5 g dividido en tres dosis con las comidas (minima 500mg) Se excreta sin cambios por riñones. •Se inicia con 500mg en el desayuno por algunos dias. Si es tolerado y la hiperglicemia persiste se agrega otra tableta de 500mg en la cena. •Si se requiere una dosis mas se agrega otra tableta de 500mg en la comida. •O En algunos casos hay que cambiar a las tabletas de 850mg. •No dar mas de 1000mg en una sola toma.
  28. 28. BIGUANIDAS Mecanismo de acción Fármacos Ventajas/desventaj as Contraindicaciones ↓Producción hepática de glucosa ↑Uso de de glucosa ↓Resistencia a la insulina Metformina V: pérdida de peso, mejoria de los valores de lipidos, no produce hipoglucemia Creatinina serica de hombres 1.5 y miujeres 1.4 D: acidosis láctica, diarrea, náuseas.
  29. 29. INHIBIDORES DE LA ALFA GLUCOSIDASA Mecanismo de acción Fármacos Ventajas/desventaj as Contraindicaciones ↓Absorción de glucosa Acarbosa V: no hay riesgo de hipoglucemia Enfermedad Renal o HepáticaD: flatulencias, alt en las pruebas de funciones hepáticas.
  30. 30. TIAZOLIDINADION AS Mecanismo de acción Fármacos Ventajas/desventaj as Contraindicaciones ↓Resistencia a la insulina ↑utilización de glucosa Rosiglitazona Pioglitazona V: ↑Necesidades de insulina y sulfonilureas, TG Enfermedad Hepática, ICCD: Vigilancia hepática frecuente por peligro de lesión

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