1. TRATAMIENTO DE LA
DIABETES

2. Páncreas
 Órgano glandular
Exocrina 99%
Endocri
na
1%
99%
1%

3. Páncreas
Islotes de
Langerhans
Células α
(Glucagón)
Células ß
(Insulina)
Células ∂
(somatostatina)

4. Insulina
 Latin insula  Isla
 Proteína de 51 aa, compuesta por dos
cadenas peptídicas unidas por dos puentes
disulfuro
Sintetizada en forma
de preproinsulina,
escindida a
proinsulina y a
después a insulina y
péptido de conexión C
libre

5. Insulina
 Secreción
Entrada de
glucosa en
las células ß
Fosforilación
de la glucosa,
glucolisis y
Ciclo de
Krebs
Generación
de ATP
Aumenta la
proporción
ATP/ADP

6. Insulina
Provocando
el cierre del
canal K
sensible al
ATP
La célula se
despolariza
Activación
de canales
de Ca2+ y
entra a la
célula
Señalización
de salida de
insulina a la
ciruclación

8. Insulina
 Se une a receptores en la superficie de las
células diana.
 Todos los tejidos expresan receptores de
insulina, pero los tejidos de reserva energética
tienen una mayor número de estos.

9. Insulina
 Receptor
 Glucoproteína
formada por cuatro
subunidades
 2 subunidades α y ß

10. Insulina

11. Insulina
 Estimulación de la
translocación del
transportador de
glucosa GLUT 4.
 Facilita el
movimiento de la
glucosa hacia el
interior de las
células.

12. Insulina
 En el hígado
 Aumenta la síntesis de glucógeno, glucolisis y
síntesis de ácidos grasos.
 En el músculo:
 Captación de aa, producción de proteínas,
glucogénesis y almacenamiento de glucógeno.
 En el tejido adiposo:
 Promueve la hidrólisis de los triglicéridos de las
lipoproteínas circulantes para la captación de los
adipocitos

13. Glucagón
 Cuando las concentraciones plasmáticas de
glucosa son bajas, el glucagón moviliza la
glucosa, grasas y proteínas desde los
depósitos.
 La actividad del sistema nerviosos simpático,
el estrés, el ejercicio y las concentraciones
plasmáticas elevadas de aa, estimulan la
producción de glucagón.

14. Glucagón
 Es una hormona contrarreguladora, junto con
las catecolaminas (adrenalina y noradrenalina)
y hormona del crecimiento.
 Favorece la glucogenólisis y la
gluconeogénesis hepática.
 El hígado y los riñones degradan a la insulina
y al glucagón. Tienen una semivida en la
circulación, alrededor de 6 minutos.

15. Diabetes mellitus
 El síndrome de la diabetes mellitus está
producido por un grupo heterogéneo de
trastornos metabólicos que tienen en común la
hiperglucemia.
 Hiperglucemia
 Falta absoluta de insulina (Diabetes mellitus tipo1
o insulinodependiente)
 Insuficiencia relativa de la producción de insulina
frente a la resistencia a la insulina (Diabetes
mellitus tipo2 o no insulinodependiente)

16. Diabetes Mellitus tipo 1
 Se produce por destrucción autoinmunitaria de
las células ß del páncreas.
 No hay insulina, la glucogenólisis y la
glucogénesis actúan incontroladamente en el
hígado.
 El músculo, descompone proteínas y libera los
aa, que viajan al hígado para
gluconeogénesis.

17. Diabetes Mellitus tipo 1
 En el hígado se degradan los ácidos grasos y
los cuerpos cetónicos son enviados a cerebro,
como sustrato energético.
 Un alto grado de los metabolitos de los cuerpos
cetónicos provoca el consumo del bicarbonato
sérica, provocando una acidosis metabólica
(cetoacidosis diabética)

18. Diabetes Mellitus tipo 1
 La gran cantidad de glucosa en sangre,
excede la capacidad de los riñones de
reabsorber la glucosa del filtrado glomerular.
 La glucosa permanece en la orina, lo que
provoca una diuresis osmótica así como el
edulcoración de la orina. (Poliuria y polidipsia)

19. Diabetes Mellitus tipo 1
 Suele ser repentina, se produce
principalmente en la infancia o adolescencia.
 La destrucción celular es de forma gradual.
 Síntomas se generan cuando se han destruido
alrededor del 85% de las células ß.

20. Diabetes Mellitus tipo 2
 Comienza con un estado a resistencia de la
insulina
 Los tejidos que respondían a la insulina, se
hacen resistentes a la acción de esta y necesitan
más para responder en forma adecuada.
 Acumulación ectópica de lípidos en el hígado y el
músculo.
 Inflamación inducida por la obesidad.

21. Diabetes Mellitus tipo 2
 Existen concentraciones de insulina
circulantes superiores a as normales, y son
insuficientes para superar la resistencia a la
insulina.
 Lo que ocasiona:
 Aumento de la apoptosis
 Reducción de la renovación de las células

22. Fármacos
Diabetes
Inhibidores de la
α-glucosidasa
Acarbosa
Insulina exógena
Bolo pandrial
Regular
Lispro
Aspart
Glusina
Basal
NPH
Glargina
Detemir

23. Diabetes
Sulfonilureas
Glibenclamida,
Glimepirida, y
Glipizida
Biguanidas
Metformina
Tiazolidindionas
Rosiglitazona
Pioglitazona

24. Inhibidores de la α-glucosidasa
 Bloqueadores del almidón
 Retrasan la absorción de los carbohidratos de
la dieta.
 Inhibición de las glucosidasas del borde en
cepillo del intestino.
 Evitan la degradación de los carbohidratos
complejos a sus monómeros.

25. Inhibidores de la α-glucosidasa
 Se toman con las comidas.
 No presentan riesgo de hipoglucemia y son
indicados en pacientes diabéticos recientes
con hiperglucemia leve.
 Efectos Adversos Gastrointesitnales:
Flatulencia, distensión abdominal y diarrea.
 Causado por que los hidratos de carbono no
absorbidos son sustratos para las bacterias de
colon.

26. Inhibidores de la α-glucosidasa
 Acarbosa: Glucobay
 Diabetes mellitus no insulinodependiente:
Indicado como monoterapia (cuando el
tratamiento dietético es insuficiente) o en
combinación con biguanidas o insulina.
 Diabetes mellitus insulinodependiente:
Indicado como coadyuvante en el tratamiento con
dieta e insulina.
 Presentación: Tabletas 50mg
 Dosis: una dosis inicial de 1 tableta de 50 mg tres
veces al día. Posteriormente, y de acuerdo con
su efecto terapéutico y tolerabilidad, hasta dos
tabletas de 50 mg tres veces al día.

27. Inhibidores de la α-glucosidasa
 Acarbosa

28. Biguanidas
 Metformina
 Disminuye la producción de glucosa en le hígado.
 Inhibe la gluconeogénesis y la síntesis de ácidos
grasos y colesterol.
 Mejora la captación de glucosa en el músculo.
 Aumenta la señalización de la insulina,
aumentando la actividad del receptor,
disminuyendo la glucosa en DM2 y la resistencia
a la insulina.
 Existe asociación de disminución de los lípidos
séricos y hay reducción de peso.

29. Biguanidas
 Metformina
 Efecto Adverso:
 Trastorno gastrointestinal leve y acidosis láctica
 Contraindicados: Pacientes con enfermedad
hepática, insuficiencia cardiaca, enfermedades
respiratorias, hipoxemia, infecciones graves.
 Dosis : Dosis inicial 500 mg dos veces al día u
850 mg una vez al día.
 Presentación: Tabletas de 500 y 850mg

30. Biguanidas
 Metformina

31. Sulfonilureas
 Estimulan la liberación de la insulina en las
células ß del páncreas.
 Se unen a la subunidad SUR1 del canal de
potasio sensible al ATP, provocando su
inhibición.
 Tienen biodisponibilidad oral y son
matabolizadas en el hígado.
 Efectos Adversos: Hipoglucemia debida por la
hipersecreción de insulina, aumento de peso.

32. Sulfonilureas
Sulfonilureas
Primera
Generación
Acetohexamida
Clorpropamida
Tolazolamida
Tolbutamida
Segunda
Generación
Glimepirida
Glibenclamida
Glipizida

33. Sulfonilureas
 Glimepirida: Amaryl
 Diabetes Mellitus tipo 2
 Presentación: 2 y 4 mg, tabletas
 Dosis: 1 a 8 mg/día en 1 a 3 tomas, VO

34. Sulfonilureas
 Glibenclamida: Euglucon
 Diabetes Mellitus tipo 2
 Presentación: Tabletas de 5mg
 Dosis: 5 a 20 mg/día1 o 2 tomas VO

35. Sulfonilureas
 Glipizida: Minodiab
 Diabetes Mellitus tipo 2
 Presentación: Tabletas de 5m y 10mg
 Dosis: 2.5 a 30 mg 2 o 3 tomas (dosis única máx
de 15 mg), VO

36. Tiazolidinedionas
 Son fármacos sensibilizadores que aumentan
la acción de la insulina en los tejidos.
 Son ligandos sintéticos del factor de
transcripción: proliferador de peroxisomas γ
(PPARγ) que influye en la diferenciación del
tejido adiposo y en el metabolismo de los
lípidos.
 Permite a los tejidos ser más sensibles a la
insulina
 Suprimen la producción de glucosa en el
hígado.

37. Tiazolidinedionas
 Pioglitazona: Zactos
 Diabetes Mellitus tipo 2
 Presentación: Tabletas de 15mg y 30mg
 Dosis: 15 a 45 mg/día, en una toma, VO
 EA: infección de vías respiratorias superiores,
cefalea, ganancia de peso.

38. Tiazolidinedionas
 Rosiglitazona: Avandia
 Diabetes Mellitus tipo 2
 Presentación: Tabletas de 4mg y 8mg
 Dosis: Dosis inicial 4mg que puede aumentar
hasta 8mg al día
 EA: infección de vías respiratorias superiores,
cefalea, ganancia de peso.

39. Insulina exógena