2. La aterosclerosis, hace parte de un grupo definido de manifestaciones que caracterizan la arteriosclerosis, entre ellas: arteriosclerosis obliterante, esclerosis de Monckeberg, arteriosclerosis hialina (nefrosclerosis). Aterosclerosis.
3. Aterosclerosis. Es un Síndrome caracterizado por el deposito e infiltración de sustancias lipídicas en las paredes de las arterias (íntima) de mediano y grueso calibre endureciéndolas debilitándolas y estrechándolas. Placas ateromatosas o fibrograsas. Son estables o inestables.
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5. Clasificación. Se clasifica en 6 tipos, desde las células espumosas aisladas, fases de estrías grasas, ateromas y fibroateromas hasta las lesiones complicadas. Lesión tipo 1 (inicial): presencia de macrófagos aislados y células espumosas. Lesión tipo 2 (estría grasa): principalmente acumulación intracelular de lípidos.
6. Clasificación. Lesión tipo 3 (intermedia): cambios de tipo 2 y pequeños depósitos lípidos extracelulares. Lesión tipo 4 (ateroma): Cambios del tipo 2 y núcleo de lípidos extracelulares. Lesión tipo 5 (fibroateroma): núcleo de lípidos y capa fibrosa, (múltiples) principalmente depósitos de Calcio o solo de tipo fibroso.
8. Fisiopatología.Aterogénesis Desde el punto de vista histórico se consideran dos hipótesis: Proliferación celular de la intima. Organización y el crecimiento repetitivo de trombos.
9. Fisiopatología. El concepto actual sobre la aterosclerosis incorpora elementos de ambas teorías y tiene en cuenta los siguientes factores de riesgo: La edad. Sexo. (predisposición en los hombres) Genéticos. Tabaquismo. (induce la liberación de RL) Diabetes Mellitus (induce hipercolesterolemia). obesidad
10. Fisiopatología. Se considera que la aterosclerosis es una respuesta inflamatoria crónica de la pared arterial iniciada por la lesión del endotelio. La progresión de la lesión se mantiene por interacción entre lipoproteínas modificadas, macrófagos, linfocitos T, y constituyentes celulares normales de la pared arterial.
11. Fisiopatología. La lesión endotelial (disfunción endotelial) provoca aumento de la permeabilidad, adherencia de los leucocitos y tendencia a la formación de trombos. Acumulación de lipoproteínas LDL en la pared vascular. Adherencia de los monocitos al endotelio; migración hacia la íntima. (transformación). Adherencia de plaquetas.
12. Fisiopatología. Liberación de factores por las plaquetas activadas, los macrófagos o las células vasculares (migración de las CML desde la media hacia la íntima) Proliferación de las células de musculo liso en la íntima, acumulación de colágeno y proteoglicanos. Acumulación potenciada de lípidos tanto dentro de los macrófagos y CML, como por fuera de las células.
13. Características patológicas. Aspectos macroscópicos: Acumulación de grasa en forma de placas con centro blando y reacción fibrosa en las paredes de las arteria; las placas suelen agrietarse o ulcerarse; irregularidades de la superficie luminal de la arteria. Calcificación de la pared.
14. Características macroscópicas. La erosión hacia la media debilita la pared. La lesión ateromatosa puede concluir en un proceso isquémico
15. Aspectos microscópicos: Al principio todo el líquido es intracelular y la primera placa consta de acumulación de macrófagos, linfocitos y células de musculo liso de la íntima. El lípido se acumula en las células espumosas. El musculo liso medial prolifera hacia la íntima. Las células espumosas mueren. Características patológicas.
16. Se produce una respuesta inflamatoria. Se presentan depósitos de colágeno, proteoglucanos y otras proteínas de la matriz. (fibrosis). El contenido ateromatoso se erosiona hacia la túnica media. Crecimiento de vasos de pequeño calibre. Características microscópicas.
