2. DEFINICIÓN DE TÉRMINOS
▪ Trombosis venosa profunda:
▪ Formación de un coagulo sanguíneo o
trombo en una vena profunda.
▪ Embolia pulmonar:
▪ Es el desprendimiento de un coagulo
sanguíneo o trombo, de una vena
profunda la cual viaja hasta la
circulación arterial pulmonar.
3. INTRODUCCIÓN
▪ La EP y la TVP:
▪ “Tres grandes” asesinos
cardiovasculares.
▪ IAM.
▪ ACV.
▪ Conocidas en conjunto como
tromboembolia venosa (TEV).
▪ Miles de muertes al año en EE.UU.
▪ Afectan a millones de personas en el
mundo.
▪ Mitad de los pacientes con TVP en los
miembros inferiores:
▪ Desarrollan EP.
▪ Mortalidad de la EP supera en un 15%
la tasa de mortalidad del IAM.
▪ Supervivientes de una EP:
▪ Deterioro en la calidad de vida:
hipertensión pulmonar
tromboembolica crónica o la
insuficiencia venosa crónica de las
piernas.
▪ TEV: frecuente, difícil de diagnosticar:
▪ Afecta adolescentes a nonagerianos.
▪ Inicio impredecible.
▪ Alta recurrencia.
▪ EP: La gran simuladora.
4. EPIDEMIOLOGIA
▪ Incidencia de TEV:
▪ 1.5 por 1.000 personas-año.
▪ Doble de casos de TVP que de EP.
▪ Incidencia aumenta con la edad.
▪ Afecta a hombres y mujeres por igual.
▪ La mitad de los casos son idiopáticos y sin antecedentes de:
▪ Traumatismos.
▪ Cirugía.
▪ Inmovilización.
▪ Cáncer.
6. FACTORES DE RIESGO
No modificables
Edad avanzada EPOC
Enfermedad arterial Infección aguda
Antecedentes personales o familiares TEV Contaminación atmosférica
Cirugía, traumatismo o inmovilidad recientes,
incluido el ACV
Viajes de larga distancias en avión
Insuficiencia cardiaca congestiva Marcapasos, derivaciones de desfibrilador
cardiaco implantable o catéter venoso central
permanente
Embarazo, anticonceptivos orales o
tratamiento hormonal sustitutivo
posmenopáusico
Estados hipercoagulables:
• Factor V de Leiden
• Mutación del gen la protrombina 20210
• Deficiencia de protrombina, proteína C,
proteína S.
• Síndrome de anticuerpo antifosfolipidico
8. FISIOPATOLOGÍA
Anormalidades fisiopatológicas:
▪ Aumento de la resistencia vascular pulmonar.
▪ Alteraciones en el intercambio de gases.
▪ Hiperventilación alveolar.
▪ Mayor resistencia de las vías respiratorias.
▪ Disminución de la distensibilidad pulmonar.
9. FISIOPATOLOGÍA
Embolia pulmonar
Obstrucción
anatómica
Efectos
neurohumorales
Presión en AP
Poscarga VD
Tensión de la
pared VD
Necesidad de
O2 VD
Aporte de O2
VD
Perfusión
coronaria
Hipotensión
Dilatación/disfunción VD
Gasto VD Desplazamiento del tabique
interventricular hacia el VI
Isquemia VD
Precarga VI
Gasto VI
Perfusión sistémica
Perfusión sistémica
10. DIAGNOSTICO
▪ El diagnostico de EP en mas difícil que
el tratamiento o la prevención.
▪ Síntomas y signos inespecíficos.
Historia
clínica.
Diagnostico
diferencial.
Pruebas de
laboratorio.
Pruebas de
imágenes.
11. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
SÍNTOMAS
▪ Disnea, inexplicada.
▪ Dolor torácico pleurítico o atípico.
▪ Ansiedad.
▪ Tos.
SIGNOS
▪ Taquipnea.
▪ Taquicardia.
▪ Febrícula.
▪ Elevación paraesternal izquierda.
▪ Soplo de insuficiencia tricúspide.
▪ P2 acentuado.
▪ Hemoptisis.
▪ Edema, eritema y dolor a la palpación de
la pierna.
12. CRITERIOS DE WELLS
>4 punto= Probabilidad alta
<4 punto= probabilidad no alta
Puntos
Síntomas o signos de TVP 3
Un diagnostico alternativo es menos probable que una EP 3
Frecuencia cardiaca >100/min 1.5
Inmovilización o cirugía en las ultimas 4 semanas 1.5
TVP o EP previa 1.5
Hemoptisis 1
Cáncer tratado en los últimos 6 meses o metastasico 1
14. PRUEBAS DE LABORATORIO
Análisis del dimero D plasmático:
▪ Los pacientes con EP:
▪ Presentan una fibrinólisis endógena continua que no es lo suficientemente eficaz para
evitar la EP.
▪ Pero descomponen parte del coagulo de fibrina en dímeros D.
▪ Esta prueba para EP es inespecífica, ya que puede estar elevada:
▪ 1 semana postoperatorio.
▪ Infarto de miocardio.
▪ Sepsis.
▪ Cáncer.
▪ Enfermedades sistémicas.
15. PRUEBAS DE LABORATORIO
Gasometría arterial:
▪ Prueba en desuso.
▪ Sustituida por medidores de oximetría no invasivos colocados en el dedo o en el
lóbulo de la oreja.
17. ELECTROCARDIOGRAMA
▪ ECG normal.
▪ Taquicardia sinusal.
▪ Alteraciones leves del segmento ST.
▪ Bloqueo completo o incompleto de la
rama derecha.
▪ Complejo S1 Q3 T3.
▪ Inversión de la onda T en las
derivaciones V1 a V4 .
▪ Disfunción VD .
▪ Desviación del eje a la derecha.
▪ Fibrilación auricular o aleteo auricular.
18. RADIOGRAFÍA DE TÓRAX
▪ Puede estar normal.
▪ Ayuda hacer diagnostico diferencial:
▪ Neumonia.
▪ Neumotórax.
▪ Alteraciones:
▪ Densidad periférica en forma de cuña por encima del diafragma= Infarto pulmonar.
▪ Ensanchamiento de la arteria pulmonar derecha descendente.
19. TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA
▪ Método diagnostico de elección.
▪ Observar:
▪ Dilatación de la arteria pulmonar= Hipertensión pulmonar.
▪ Antigüedad del trombo: agudo, subagudo, crónico.
▪ Localización del trombo: Art. Pulmonares, venas pélvicas, venas profundas de las piernas,
venas de las extremidades superiores.
▪ Dilatación del VD.
▪ Contorno del tabique interventricular: Si se abomba hacia el VI.
▪ Masas o nódulos pulmonares casuales.
20.
21. Ecocardiograma
• Ayuda a
identificar
otras
enfermedades
como el IAM y
la enfermedad
pericárdica.
Ecografíavenosa
• Método eficaz
para
diagnosticar la
TVP.
Resonanciamagnética
• Menos
sensible que la
TC.
• Fiable para
obtener
imágenes de
las Arts.
Pulmonares
segmentarias
proximales.
22. Sospecha de embolia pulmonar
Anamnesis, exploración, oximetría, RxT, ECG
Evalué la probabilidad clínica de EP
Probabilidad
clínica no elevada
Probabilidad
clínica elevada
Dimero D
Normal Alto
Sin embolia
pulmonar
TC de tórax
Normal
Sin EP
Positiva
Tratar la EP
23. CLASIFICACIÓN
•Es muy poco frecuente.
•Trombosis generalizada, afectando mas de la mitad de las vasculatura
arterial pulmonar.
•Hipotensión arterial sistémica, disnea, cianosis pasajera.
EP masiva:
•Hipocinesia ventricular derecha grave, elevaciones de troponina o BNP.
•Presión arterial sistémica normal.
•Obstrucción de un tercio o mas de la vasculatura arterial pulmonar.
EP submasiva:
•Presión arterial sistémica normal.
•Ausencia de liberación de biomarcadores cardiacos y una función
ventricular derecha normal.
•Pacientes clínicamente estables.
EP de pequeña
a moderada:
25. ANTICOAGULACIÓN
▪ Parte fundamental del tratamiento de la TVP y la EP.
▪ Se inicia de inmediato con un anticoagulante eficaz, parenteral:
▪ Heparina no fraccionada.
▪ Heparina de bajo peso molecular.
▪ Fondaparinux.
▪ Estos deben administrarse junto con una antagonista de la vitamina K:
▪ Warfarina.
▪ Duración: 3 a 6 meses.
26. ANTICOAGULACIÓN
Heparina no fraccionada:
▪ Produce anticoagulación al unirse a la
antitrombina III y acelerar su actividad,
evitando así la formación de trombo y
permitiendo que los mecanismos
fibrinoliticos endógenos produzcan
lisis del coagulo que ya se formo.
▪ Tiempo de tromboplastina parcial
activado.
▪ Rango terapéutico: 60 a 80s.
▪ Efecto desaparece después de varias
horas.
▪ Dosis:
▪ Bolo inicial: 80 U/Kg.
▪ Infusión continua de: 18 U/Kg/h.
27. ANTICOAGULACIÓN
HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR
▪ Semivida es mas prolongada que la
UFH.
▪ No requiere vigilancia o ajuste de la
dosis.
▪ Obesos.
▪ Insuficiencia renal.
▪ Enoxaparina: 1mg/Kg/ 2 día.
▪ Tinzaparina: 175 U/Kg/ 1 día.
FONDAPARINUX
▪ Pentasacarido anti factor Xa.
▪ Subcutáneo una vez por día.
▪ Aprobado por la FDA para el
tratamiento de la TVP y la EP.
▪ No requiere vigilancia de laboratorio.
▪ <50Kg= 5mg.
▪ 50 a 100Kg= 7.5mg.
▪ >100Kg= 10mg.
28. ANTICOAGULACIÓN
Warfarina:
▪ Antagonista de la vitamina K, previene
la activación de la carboxilacion de los
factores de la coagulación II, VII, IX y X.
▪ Requiere de 5 a 7 días para lograr
efecto terapéutico.
▪ Esta debe ser vigilada:
▪ Tiempo de protrombina.
▪ Objetivo: 2.5.
▪ Intervalo: 2.0 a 3.0.
▪ Dosis:
▪ Adulto de talla promedio: suele
iniciarse a una dosis de 5mg.
▪ Jóvenes obesos o constitución
corpulenta: 7.5 a 10mg.
29. COMPLICACIÓN DE LA ANTICOAGULACIÓN
La hemorragia es la principal complicación.
• Heparina no fraccionada o de bajo peso molecular:
• Sulfato de protamina.
• Fondaparinux:
• No existe antídoto especifico.
• Warfarina:
• Crioprecipitado o plasma liofilizado: 2 a 4 U.
30. NUEVOS ANTICOAGULANTES
▪ Dabigatran:
▪ Inhibidor directo de la trombina.
▪ En estudios de gran escala este fármaco
ha demostrado no ser inferior a la
enoxaparina y/o la warfarina.
▪ Rivaroxaban:
▪ Inhibidor del factor Xa, con una vida
media de 5 a 9h.
▪ Su eficacia ha demostrado ser superior
a la enoxaparina para prevenir la TEV
después de una artroplastia total de
rodilla y cadera.
▪ Estos fármacos solo han sido
aprobados en Canadá y Europa para la
prevención de TEV tras artroplastia de
rodilla y cadera.
▪ Dabigatran:
▪ Aprobado por la FDA en 2010 para el
tratamiento del Ictus.
31. FILTRO DE LA VENA CAVA INFERIOR
▪ Indicaciones:
▪ Hemorragia activa que impide el tratamiento anticoagulante.
▪ Trombosis venosa recidivante pese al tratamiento anticoagulante intensivo.
32. FIBRINÓLISIS
▪ Indicada en la EP masiva.
▪ Disuelve gran parte del trombo arterial
pulmonar que produce obstrucción
anatómica.
▪ Previene la liberación persistente de
serotonina y otros factores
neurohumorales que exacerban la
hipertensión pulmonar.
▪ Disuelve gran parte del trombo en las
venas profundas de las piernas y en las
pélvicas.
▪ Alteprasa:
▪ 100mg en perfusión continua durante
2h.
33. QUIRÚRGICO
EMBOLECTOMÍA CON CATÉTER
▪ EP masiva.
▪ Abordaje:
▪ Fragmentación mecánica del trombo
con un catéter estándar de arteria
pulmonar.
▪ Fragmentación y aspiración mecánica
del coagulo.
▪ En combinación con fibrinólisis.
▪ Mejora rápidamente la presión
sanguínea y la hipoxemia.
EMBOLECTOMÍA QUIRÚRGICA
▪ Indicaciones:
▪ EP masiva e hipotensión arterial
sistémica.
▪ EP submasiva con disfunción VD.
▪ Pacientes resistentes a la fibrinólisis.
34. PREVENCIÓN
▪ Profilaxis:
▪ Heparina no fraccionada: 5000 U/ 2 0 3 día.
▪ Enoxaparina 40mg/ día.
▪ Fondaparinux: 2.5mg/dia.
▪ Medidas de compresión graduada o compresión neumática.
Cuando los trombos venosos desprenden de sus lugares de formación, fluyen a través del sistema venoso hacia la vena cava. Pasan a través de la aurícula derecha y el ventrículo derecho y entran en la circulación arterial pulmonar. Un embolo muy grande puede alojarse en la bifurcación de la arteria pulmonar, formando un embolo en silla de montar. Con mayor frecuencia, se ocluye un caso pulmonar principal.
Existen un conjunto de reglas de decisión clínica que puede estratificar a los pacientes con alta probabilidad clínica o no de presentar una EP con una serie de siete preguntas d evaluación en la cabecera del paciente.
Ayuda a descartar otras patologías como el IAM y puede plantear la sospecha o ayudar a confirmar el diagnóstico de EP en pacientes con manifestaciones electrocardiográficas.