2. Definición
 Bloqueo de los vasos sanguíneos por glóbulos de grasa
intra-vasculares de 10 – 40 micras de diámetro.
 90% Asociado a trauma de huesos largos, pelvis o
cirugía.

3.  5% otras causas sin trauma:
 Trasplante de medula ósea
 Pancreatitis
 Anemia Falciforme
 Quemaduras
 Uso Crónico de Cortico esteroides
 Diabetes Mellitus

4.  Hallazgo frecuente tras reanimación
cardio-
pulmonar energética.
 De hecho, se encuentra en el 90% de pacientes con
lesiones esqueléticas graves.
 Pero menos del 10% de estos pacientes tienen clínica.

5. SÍNDROME DE EMBOLIA GRASA
Este termino se aplica a la
minoría de pacientes que sufren
síntomas.

6.  Se caracteriza por insuficiencia pulmonar, síntomas
neurológicos, anemia y trombocitopenia, y es mortal
en un 5-15% de los casos.
 Es típico que a los 1-3 días de la lesión se produzca de
forma súbita taquipnea, disnea y taquicardia; la
irritabilidad y la intranquilidad pueden evolucionar a
delirio y coma.

7. Patogénesis

8. Patogénesis
 Se han propuesto dos mecanismos :
 MECÁNICO
 BIOQUÍMICO.
 Es posible que ambos mecanismos estén involucrados
con depósitos de grasa entrando a la circulación posttrauma y la subsiguiente degradación bioquímica de
estos.

9. Teoría Mecánica
 Las fracturas de huesos
con gran cantidad de
medula ósea tienen
mayor incidencia de EG.
 La ruptura de las venas y
la subsiguiente
permeabilidad de estas
ocasiona el vaciamiento
de contenido medular.

10.  Esta teoría tiene base en los hallazgos en eco-
cardiograma de “material ecogenico” en el ventrículo
izquierdo después de una cirugía ortopédica.
 Los émbolos se transportarían por la circulación
sistémica lo que explica los trastornos neurológicos y
las petequias.
 Esto no explica el retraso de 24-72 horas.

11. Teoría Bioquímica
 La grasa embolizada se degrada en ácidos grasos libres.
 La “grasa neutral” de la medula ósea no tiene
incidencia de síndrome respiratorio agudo.
A diferencia de los ácidos grasos libres que tienen
incidencia en modelos animales.
 Aumento de lipasa plasmática.

12. Teoría Bioquímica
 Se ha visto aglutinación de quilomicrones, LDL, VLDL.
 Elevación de la proteína C reactiva.
¿Puede ser la
responsable de la aglutinación?
 Los cambios bioquímicos pueden explicar el retraso en
el aparecimiento de los síntomas.

13. Diagnostico
 Triada Clásica:
 Insuficiencia
Respiratoria
 Trastornos
Neurológicos.
 Petequias.

14. Diagnostico
 El diagnostico se
realiza con 1
criterio mayor
positivo mas 4
criterios
menores.

15. Diagnostico

16. Laboratorio Clínico
 Anemia 70%
 Trombocitopenia 50%
 Aumento de lipasa sérica
 Glóbulos de grasa en examen citológico de orina.
 La concentración de lípidos en sangre no es
proporcional con la severidad de los síntomas.
 Hipocalcemia.

17. Tratamiento
 No hay tratamiento especifico
 PREVENCION, DIAGNOSTICO TEMPRANO, TX
SINTOMATICO ES LA MEJOR TERAPIA
 Inmovilización temprana y adecuada de las fracturas

18. Corticosteroides
Glucosa
hipertónica
Antiplaquetarios
Heparina
Dextrán
Ventilación

19. GRACIAS!!!!